extra hemato

Tejido primito del que proviene el sistema hematopoyético: Saco vitelino. Endodermo. Mesodermo esplácnico extraembrionario. Mesénquima.

En esta semana de la gestación declina la actividad en la etapa mesoblástica intravascular: Cuando inicia la etapa hepática. 5ta semana. 4ta semana. 6ta semana.

Los comportamientos celulares hematopoyéticos incluyen a las células troncales hematopoyéticas, que son distinguibles del resto de las células por los siguientes marcadores de superficie: CD34, CD117, CD133. CD38, CD90, CD34, CD117. CD34, CD90, CD38, CD117. CD34, CD90, CD117, CD133.

Menciones los cambios celulares en el orden que corresponde de las células hematopoyéticas: Diferenciación, amplificación, maduración y célula terminal. Diferenciación, desarrollo, maduración, supervivencia y célula sanguínea terminal. Diferenciación, maduración, proliferación, supervivencia, célula terminal. Diferenciación, maduración, desarrollo y célula sanguínea terminal.

La interleucina que tiene como destino y acción al LB activado (factor de crecimiento) LT (activación) y en el hígado provoca estimulación de la formación de fibrinógeno es la IL-6. ¿De qué células tiene origen?. Macrófagos. LTH 1. LTH 2. Neutrófilos y eosinófilos.

La interleucina 1 tiene su origen en APCs, su destino y acción incluyen: Proliferación y maduración de eosinófilos. Estimula cambio de IgE a IgG1. Estimula la proliferación y maduración de la Stem Cell. LTH colaboración en la activación, LB proliferación pirógeno, hígado PFA y efectos endocrinos.

Las citocinas que realizan la importante función de reponer rápidamente el numero de células para poder afrontar nuevas infecciones y corregir rápidamente situaciones de anemia son: GM-SF, IL-6, IL-1, FEC-GM, EPO y TPO. GM-SF, IL-6, IL-1, FEC-GM. GM-SF, IL-1, IL-3, EPO y TPO. GM-SF, SCF, IL-3, IL-7, M-CSF, EPO.

Las células de la sangre expresan dos linajes, mieloide y linfoide, por favor indique cuales marcadores de superficie corresponde al linaje linfoide: CD34, CD38, CD133, CD177, CD123. CD34, CD38, CD117, CD64, 76 Cig. CD13, CD15, CD33, CD117. CD10, CD19, CD20, CD4, CD8.

Las anemias son efectos secundarios a la carencia de nutrientes, deficiencia en la calidad y función o destrucción de los eritrocitos, mencione los síntomas del síndrome anémico: Cefalea, irritabilidad, fatiga, disnea, palpitaciones, somnolencia, mareos. Palidez, taquicardia, insuficiencia cardiaca, llenado capilar de más de 3 segundos. Disminución de la locomoción, rot normales, palidez, llenado capilar lento, taquicardia y polipnea. Solo a es incorrecta.

Las anemias hemolíticas pueden ser clasificadas por el lugar en donde ocurre la destrucción de los eritrocitos en intravasculares o extravasculares. La anemia hemolítica intravascular por excelencia es: Deficiencia de piruvato cinasa y esferocitosis hereditaria. Anemia de células falciformes. Talasemia. Anemia hemolítica autoinmune y deficiencia de G6FD.

En la esferocitosis hereditaria el problema lo presentan las proteínas de la membrana eritrocitaria provocando la lisis celular, ¿Qué tipo de herencia es la predominante en esta patología?. No es hereditable. Herencia autosómica recesiva en el 40% de los casos. Autosómica dominante entre el 50 y 60% de los casos. Herencia ligada al.

La prueba para el diagnóstico de la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes es: Anti-D. Prueba de Coombs. Prueba de HAM. Prueba de la inulina.

La ferritina alta, hemoglobina baja e historia de anemia a lo largo de varias generaciones, así como la presencia de VCM bajo y ADE amplio, sugieren el diagnóstico de: Anemia por deficiencia de B12 y folatos. Anemia de Diamond-Blackfan. Anemia por deficiencia de hierro. Talasemia.

La anemia por deficiencia de hierro es la más común en el mundo, por favor mencione que la propicia: Falta de aporte de hierro por la dieta. Aumento de las pérdidas y aumento de los requerimientos de hierro por crecimiento o embarazo. Las infecciones, así como falta de absorción de hierro. Solo a y b. Todas las anteriores.

La prueba de Coombs directa detecta: Anticuerpos libres en el suero del paciente. Anticuerpos libres en el plasma del paciente. Anticuerpos aglutinados en rosetas. Anticuerpos presentes en la membrana eritrocitaria.

La hemoglobina paroxística nocturna se debe a proteínas deficitarias, reguladores del complemento, mencione cuales son estas: Glycoforina A, sitio de unión para C3b. LAF-3, CD58 antígeno asociado a la función eritrocitaria. DAF (CD55), MIRL (CD59), HRF (C8bp). Acetilcolinesterasa.

Los criterios de anemia aplásica grave son: Neutrófilos menores a 500 totales. Plaquetas menores a 20, 000. Reticulocitos menores a 0-5%. Biopsia medular con menos de 25% de células presentes resto ocupado por grasa. Solo a, b y c son correctas. Solo a, b y d son correctas. Todos son correctos.

. Son causas de aplasia medular adquirida: APSR, disgenesia reticular, síndrome mielodisplásico, HPN. Radiación, drogas, productos químicos, virus de Epstein Barr, hepatitis, parvovirus B19, VIH, enfermedades inmunes, fascitis, eosinofilia, timomas, carcinomas, embarazo e idiopáticas. Anemia de Fanconi, Sx. Shwachmann-Diamond, trombocitopenia amegacariocítica, monosomía 7.

La clasificación de la OMS para los síndromes mielodisplásicos con citopenias resistentes con displasia de una sola línea incluye: Anemia resistente a tratamiento. Neutropenia resistente a tratamiento. Trombocitopenia resistente a tratamiento. Anemia resistente con sideroblastos anulares. Todas las anteriores.

Las enfermedades oncohematológicas son la causa más frecuente de visita al médico especialista, usted debe sospechar un cuadro clínico que sugiera una leucemia cuando: El paciente manifiesta sangrados, equimosis, fiebre, pedide ponderal, ataque al estado general y síndrome consuntivo. El paciente manifiesta datos de sangrado, datos de infección o fiebre y síndrome anémico con biometría hemática con pancitopenia. El paciente presenta crecimiento ganglionar, hepato-esplenomegalia, datos de hemorragia visibles en la exploración física, fiebre o infección y síndrome anémico con examen de laboratorio con pancitopenia o bicitopenia agudas. El paciente presenta síndrome anémico, síndrome hemorrágico y síndrome infeccioso asociado a visceromegalia o crecimientos ganglionares con laboratorio en donde se encuentra bicitopenia, pancitopenia o anemias agudas y reporte de blastos. Solo a y c son correctas. Solo c y d son correctas.

CASO CLINICO 1. Paciente masculino de 29 años de edad con fiebre de mas de 2 meses de evolución, en picos de 38°C, que cede sin tratamiento y luego aparece nuevamente, crecimiento ganglionar bilateral del cuello 3 masas y 2 en cada lado, con inflamación y dolor, así como absceso de una de las masas tumorales de mas de 5 cm de la región submandibular izquierda. Antecedente de consumo de cristal y mariguana por más de 5 años, estuvo en prisión con Coombs positivo. Pérdida ponderal de más de 10 kg en 6 meses en una clínica de rehabilitación. Pesaba 70 kg.

En el examen de Bh hay monocitosis presente, lo que le sugiere a usted: Que la monocitosis es secundaria a una neoplasia linfoproliferativa. Que el paciente tiene monocitosis asociada a un fenómeno inflamatorio crónico. Que el paciente tiene monocitosis como reflejo de una TB mal diagnosticada.

El examen de VIH fue negativo, el médico hematólogo recomendó biopsia de la lesión ganglionar, por la edad del paciente y la presencia de lesiones ganglionares bilaterales, ¿Qué tipo de linfoma esperaría usted encontrar?. Enfermedad de Hodgkin. Linfoma linfocítico difuso. Linfoma de células grandes B.

Se solicitó TAC de tórax, encontrándose lesiones cavitadas en ápices pulmonares, lo que confirmaría su diagnóstico inicial de: Tuberculosis miliar. Tuberculosis ganglionar. Tuberculosis pulmonar.

En este caso el médico hematólogo esperaba encontrar en el reporte de patología una linfadenitis caseosa, esto es: V. F.

La enfermedad de Hodgkin o linfoma de Hodgkin presenta una serie de células diagnósticas en la biopsia patológica del ganglio, estas serán: Célula de Hodgkin y células de Reed-Stenberg. Célula lacunar, célula L y H. Solo a es correcta. Ambas son correctas. Ninguna es correcta.

caso clinico 2. Paciente masculino de 72 años con cuadro de infección de vías respiratorias severo, requirió hospitalización y manejo con ventilación asistida, al ingresar al hospital presentaba una biometría hemática con hemoglobina de 9.98 g/dl, plaquetas de 100, 000 y leucocitos de 98, 000 totales con neutrófilos de 12%, linfocitos de 80% y monocitos de 2%. Debuta con ictericia y datos de síndrome anémico severo en la terapia intensiva, se le llama al hematólogo, encontrándose con crecimientos ganglionares en cuello, axilas e ingles, con esplenomegalia de más de 3 cm bajo líneas convencionales.

Mencione que exámenes convencionales de laboratorio debe solicitar de forma inmediata al médico hematólogo. Búsqueda de blastos en sangre periférica. Aspirado medular con toma de inmunofenotipo y biopsia para confirmar tipo de infiltración tumoral, patrón difuso, nodular o mixto. Biopsia de ganglio linfático a cielo abierto.

En este caso del diagnóstico puede realizarlo un médico general con la biometría hemática valorando su cuenta diferencial de leucocitos, esto es: V. F.

Posteriormente al control de la crisis del paciente el médico hematólogo realizó estudio de inmunofenotipo, se obtuvo expresión de antígenos CD19, CD20 y CD23 con detección de cadenas ligeras lambda, por lo que usted confirma que se trata de: Leucemia linfoblástica aguda. Leucemia linfocítica crónica. Leucemia mieloide aguda. Leucemia mieloide crónica.

Mencione la estadificación con sus dos escalas de este caso. Estadio clínico Rai-IV, Binet C. Estadio clínico de Ann Arbor IIB. S. Ninguno de los anteriores. Estadio clínico de Rai-III, Binet C.

Se decidió dar tratamiento al paciente con esquema de FRC, mencione los nombres de los medicamentos que lo conforman. Rituximab, Fludarabina y Clorambucil. Rituximab, Ciclofosfamida y Fludarabina. Rituximab, Clorambucil.

CASO CLINICO 3. Paciente femenino de 54 años con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto, que se presenta con múltiples adenopatías en cuello, mediastino, axilares, en retroperitoneo y presenta en tomografía infiltración a hígado por la enfermedad. Refiere pérdida ponderal de 10 kg en tres meses con fiebre vespertina de hasta 38°C y sudoración profusa por las noches que moja la cama. Usted solicita en este caso: bh, qs, es, pfh, tiempos de coagulación, tomografías de cuello, tórax, abdomen y pelvis, así como biopsia de ganglio accesible, para estudio de inmunohistoquímica y AMO.

El tipo de linfoma más frecuente en el mundo es: Linfoma no Hodgkin de células grandes B difuso. Linfoma de Hodgkin variedad esclerosis nodular. Linfoma no Hodgkin linfocítico difuso.

Establezca el estadio clínico de esta paciente según los criterios de Ann Arbor: IIIb. Ib. IVb. IIb.

Se confirmó el tipo de linfoma debido a la presencia del gen BCL-6 (cromosoma 3), esto es: V. F.

Mencione las alteraciones biológicas más importantes de los linfomas no Hodgkin. Aumento de la B2 microglobulina. Aumento de DHL. Aumento de PCR. Todas las anteriores. Solo c es incorrecta.

CASO CLINICO 4. Paciente masculino que suspendió terapia por meses con ITK, acude con 200, 000 leucocitos, neutrófilos de 76%, basofilia, monocitosis y eosinofilia, se le solicitó us de hígado y bazo para determinar si existía crecimiento, fue negativo, blastos en sangre periférica de 9% y en médula ósea de 17%.

Mencione la etapa clínica de la enfermedad que tiene el paciente. Fase blástica. Fase acelerada. Fase crónica.

El producto de la fusión del gen BCR-ABL proviene de la translocación: 22:9. 11:8. 15:17.

La hemofilia clásica es la deficiencia del factor VIII de la coagulación. Se clasifica en: Tipo I y tipo II. Leve, moderada y severa. Hemofilia A y B.

. La trombofilia es provocada por la deficiencia de algunos de estos factores de la coagulación: Deficiencia de factor de Von Willebrand. Deficiencia de proteína C, S y AT III. Deficiencia de factor VIIIc.

El proceso de la hemostasia primaria se conforma de estas fases sin importar el orden: Fase activación plaquetaria. Fase de agregación plaquetaria. Fase de adhesión plaquetaria. Fase vascular y fase plaquetaria. Solo a, b y c son correctas. Todas las anteriores.

La terapia anticoagulante con heparina fraccionada se utiliza para: Pacientes con alto riesgo aterotrombótico que será intervenido quirúrgicamente. Paciente embarazada con deficiencia de PAI 1. Ninguna de las anteriores. Todas las anteriores.