F. T7+ T41 + T43

La 5-hidroxitriptamina o serotonina (5-HT): (falsa). Se almacena en celulas enterocromafines del GI. Se almacena en las neuronas serotoninérgicas del SNP. Se almacena en las plaquetas. Es una amina biogénica que se sintetiza a a partir del L- triptófano.

La serotonina: La liberación se produce por estímulos nerviosos, químicos (gastrina) y mecánicos (compresión). Sufre los procesos de metabolización por MAO A (transformamdose en su metabolito Ácido 5 hidroxiindolacetico que se excreta por orina) y recaptación. La no metabolizada es captada por las plaquetas, para ser liberada en la agregación plaqueta. Todas son verdaderas.

Efectos farmacológicos de la serotonina: Vasoconstricción. Vasodilatación. GI: aumenta la motilidad intestinal. Broncoconstricción. Agregación plaquetaria.

Efectos en el SN: Percepción del dolor, PA. Posición. Sueño/vigilia. Emética. Estimulacion del dolor (SNP). Actividad respiratoria.

Cuantos subtipos hay de cada receptor serotonínicos: 5HT1: 5 subtipos, 5 HT2: 3 subtipos. 5HT2: 5 subtipos, 5 HT1: 3 subtipos. 5HT2: 4 subtipos, 5 HT1: 2 subtipos. 5HT2: 4 subtipos, 5 HT3: 2 subtipos.

EL 5HT2: aumenta la FC. disminuye la FC.

El ondasentron: (verdadera). Antagonista potente y altamente selectivo de receptores 5- HT2 localizados en neuronas periféricas y dentro del SNP. Control de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia y radioterapia citotóxicas, y prevención y tto. de náuseas y vómitos postoperatorios. Disminuyen el QT y provocan el síndrome serotoninérgico. Todas son verdaderas.

Metoclopramida no es: Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en el vómito inducido. Antagonista de receptores serotoninérgicos 5HT3. Agonista de los receptores 5HT4. Antagonista de los receptores serotoninérgicos 5HT2.

La cleboprida: Agonista 5HT4. Agonista 5HT3. Antagonista 5HT4. Antagonista 5HT3.

Antagonista 5HT2A (falsa). Antihistamínico y antiserotonínico con efectos anticolinérgicos y sedantes. Es la ciproheptadina. Provoca agregación plaquetaria. Alergia, prurito agudo y crónico, anogenital y varicela, reacción anafiláctica con epinefrina tras controlar reacciones agudas, cefalea vascular, migraña, cefalalgia histamínica.

Cefaleas (falsa). Primaria: tensional. Primaria: en racimo. Secunadaria: alteraciones vasculares. Primaria: a neoplasias.

La migraña: Es una enfermedad aguda, putnual con manifestaciones episódicas. Primero hay una VD (aura) y luego una VC (constricción pulsátil). En ambas hipótesis está implicada la 5HT, por disbalance neurovascular. Activación terminaciones nerviosas del facial (VII).

Tratamiento de la migraña (falsa). Leve: 1/mes. Hasta 8h de duración. No incapacitan. Moderada: Entre 6 y 24h e incapacitan al paciente. El tratamiento preventivo esta indicado cuando aparecen 3 y 4 crisis mensuales. Hay 1 falsa.

Tratamiento de la migraña: Leve: analgesicos simples + AINEs + Antieméticos. Moderada: AINEs + potentes, sino Derivados del cornzuelo de centeno o los triptanes. Ambas son ciertas. Ambas son falsas.

Los triptanes: Los triptanes son vasodilatadores, de modo que están contraindicados en pacientes con hipertensión no controlada, enfermedad coronaria y cerebrovascular y enfermedad vascular periférica. Son antagonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D, responsables del control del dolor migrañoso en el sistema trigémino-vascular. Han demostrado ser muy seguros en pacientes sin enfermedad vascular. Todas son ciertas.

Tiene la mejor biodisponibilidad (70%) de este grupo farmacológico, una vida media relativamente larga (3-4 h) y una tmáx algo elevada (2,5 h), si bien el 75% de la dosis administrada se absorbe dentro de la primera hora. Un bajo nivel de recurrencia y una excelente tolerabilidad. Sumatriptán. Naratriptán. Almotriptán. Ninguno de los anteriores.

La formulación SC es la más rápido y potente (respuesta antes de 2 horas en más del 80% de las crisis. Sumatriptán. Zolmitriptán. Rizatriptán. Almotriptán.

Su inicio de acción es lento y su eficacia la más baja dentro de los triptanes y, por tanto, ha de quedar reservado para aquellos pacientes con intolerancia a otros triptanes. Naratriptán. Zolmitriptán. Rizatriptán. Almotriptán.

El zolmitriptán. Biodisponibilidad oral de 45%, vida media 3 h y mayor capacidad de paso de la barrera hematoencefálica. La dosis recomendada es de 2,5 mg, aunque un 20- 30 % de los pacientes precisan tomar 5 mg. Biodisponibilidad oral de 60%, vida media 2 h y mayor capacidad de paso de la barrera hematoencefálica. La dosis recomendada es de 2,5 mg, aunque un 20- 30 % de los pacientes precisan tomar 5 mg. Biodisponibilidad oral de 60%, vida media 2 h y mayor capacidad de paso de la barrera hematoencefálica. La dosis recomendada es de 5 mg, aunque un 20- 30 % de los pacientes precisan tomar 10 mg. Biodisponibilidad oral de 45%, vida media 3 h y mayor capacidad de paso de la barrera hematoencefálica. La dosis recomendada es de 5 mg, aunque un 20- 30 % de los pacientes precisan tomar 10 mg.

Es el único triptán comercializado que ha demostrado unos niveles de eficacia a las 2 horas de su administración significativamente superiores. Rizatriptán. Almotriptán. Naratriptán. Zolmitriptán.

Los ergóticos: Un grave inconveniente, es su baja biodisponibilidad (un 1% por vía oral y un máximo de un 3% por vía rectal). La eficacia de la ergotamina es intermedia entre la de los AINE y la de los triptanes. Los ergóticos comparten con los triptanes su acción agonista sobre los receptores 5-HT1B/D. Todas son verdaderas.

Nuevas dianas terapeuticas en migraña (falsa). el origen de las crisis de migraña podría ser debido a la depresión cortical programada y/o a la activación de núcleos tronco-encefálicos. terminales del nervio trigémino liberan a la sangre neuropéptidos, entre los que se incluyen el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP, por sus siglas en inglés) y la sustancia P, que actúan como vasoconstrictores de los vasos craneales. Las concentraciones de CGRP se elevan de forma persistente en pacientes con migraña crónica. Hay 1 falsa.

Inhibidores del péptido CGRP: la profilaxis de la migraña en adultos con al menos 3 días de migraña al mes. la profilaxis de la migraña en adultos con al menos 4 días de migraña al mes. la profilaxis de la migraña en adultos con al menos 5 días de migraña al mes. la profilaxis de la migraña en adultos con al menos 6 días de migraña al mes.

INHIBIDORES DEL PÉPTIDO CGRP. Erenumab. Galacanezumab. Fremanezumab.

INHIBIDORES DEL PÉPTIDO CGRP. ERENUMAB. GALACANEZUMAB. FREMANEZUMAB.

INHIBIDORES DEL PÉPTIDO CGRP. ERENUMAB. GALCANEZUMAB. FREMANEZUMAB.

ATOGEPANT: Administración oral. Metabolismo hepático (CYP3A4). - Eliminación renal y fecal. Ventajas frente a otros tratamientos: Administración oral (frente a los anticuerpos monoclonales anti-CGRP). Menos efectos adversos que los triptanos. Bloquea la acción del CGRP. Todas son verdaderas.

TRIADA DE SÍNTOMAS DEL síndrome serotoningérgico: Alteración del estado mental + anomalías neuromusculares + hiperactividad autonómica. Depresión del estado mental + rigidez muscular + bradicardia. Confusión + hipotonía + hipotensión. Ansiedad + temblor + hipoglucemia.

Efectos farmacológicos de la histamina (falsa). Con efecto sobre útero y vejiga. Vasodilatación de vasos pequeño. Disminución de TA. Broncoconstricción por activación de H1 del árbol bronquia.

Antihistaminicos H1 clásicos (falso). contienen anillos aromáticos y sustituyentes aquil, que los hacen compuestos lipofílicos. no atraviesan la barrera hematoencefálica y presentan un efecto sedante. existe una cierta relación entre el efecto depresor del sistema nervioso central y el componente de bloqueo colinérgico que la mayoría de estos fármacos presenta. las acciones antieméticas y anticinetósicas de muchos de ellos se deben en gran parte a sus propiedades sedantes y anticolinérgicas.

antihistamínicos H1 de segunda generación (falsa). son más selectivos por los receptores H1 periféricos y no atraviesan la barrera hematoencefálica. son más lipofílicos. tienen un perfil de efectos adversos diferente y en que producen menos sedación y menos efectos anticolinérgicos. Los antihistaminicos H1 inhiben de forma competitiva las acciones derivadas de la interacción de la histamina con uno de sus subtipos de receptores.

Usos terapéuticos en condiciones alergicas e inflamatorias de los antihistaminicos H1. Los bloqueadores del receptor H1 no están indicados para tratar el asma bronquial, debido a que histamina es solo uno de varios mediadores que son responsables de causar reacciones bronquiales. La epinefrina es el fármaco de elección para tratar la anafilaxis sistémica y otros trastornos que implican la liberación masiva de histamina. Los bloqueadores del receptor H1 son útiles para tratar y prevenir las reacciones alérgicas causadas por antígenos que actúan sobre el anticuerpo inmunoglobulina E. Todas son correctas.

Uso terapeutico de antihistaminicos H1 en cinetosis y nauseas (Falsa). Con escopolamina son los agentes más efectivos para la prevención de los síntomas de cinetosis. Son efectivos cuando los síntomas ya estan presentes. Los antihistamínicos previenen o disminuyen la náusea y el vómito mediados tanto por la vía quimiorreceptora como por la vestibular. La acción antiemética de estos medicamentos parece deberse a su bloqueo de los receptores centrales H1 y muscarínicos M1.

Uso terapeutico (falsa) de antihistaminicos H1. muchos antihistamínicos de primera generación, como difenhidramina y doxilamina, tienen fuertes propiedades sedantes y se usan en el tratamiento del insomnio. uso de antihistamínicos H1 de primera generación está contraindicado en el tratamiento de los individuos que realizan trabajos en que es fundamental estar despierto. antihistamínicos de segunda generación también tienen efectos somníferos. ABSORCION ORAL (BIODISPONIBILIDAD 50 %).

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2: La secreción de ácido gástrico está estimulada por amiodarona, histamina y gastrina. El antagonista del receptor de histamina H2 actúa de forma selectiva sobre los receptores H2 en el intestino delgado, con efectos en los receptores H1. Son antagonistas no competitivos de histamina y son completamente irreversibles. Todas son falsas.

Usos terapéuticos de antagonistas del receptora H2: Úlceras pépticas, por estrés agudas y ERGE. Úlceras por estrés, pirosis y ERGE. Úlceras por estrés, pirosis y úlceras pépticas. Todas son falsas.

Cimetidina, oximetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina son: Antagonistas histaminicos H2. Antihistaminicos H1. Triptanes. Serotoninérgicos.

Espectro antibacteriano de quinolonas: El ciprofloxacino es la fluorquinolona más utilizada y la más característica del grupo. Es un antibiótico de amplio espectro que es eficaz contra microorganismos grampositivos pero no en los gramnegativos. Tiene una excelente actividad contra patógenos respiratorios y muchos microorganismos resistentes a las penicilinas, cefalosporinas y los aminoglucósidos. Todas son verdaderas.

Resistencias en el ciprofloxacino. Estafilococos y neumococos se inhiben sólo debilmente. Existe alta incidencia de resistencia en estreptococos. Han surgido cepas resistentes de S. aureus y P. aeruginosa. Todas son falsas.

El ciproflocacino es eficaz contra: También es eficaz frente a H. influenzae, N. gonorrhoeae productor de penicilinasa, especies de Campylobacter y Pseudomonas. También es eficaz frente a Staphylococcus aureus productor de meticilinasa, Enterococcus faecalis y Clostridium difficile. También es eficaz frente a Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis y Helicobacter pylori. También es eficaz frente a Streptococcus pyogenes, Bacteroides fragilis y Listeria monocytogenes.

Farmacocinetica fluoroquinolonas: VO. Se concentran en riñon , prostata, pulmon y fagocitos. Atraviesan BHE. Los antiácidos con Mg y Al interfieren en la absorción. La eliminación se produce por P450 y excreción renal. VO. Se concentran en hígado , prostata, estómago y fagocitos. No atraviesan BHE. Los antiácidos con Fe y Al interfieren en la absorción. La eliminación se produce por P450 y excreción renal. SC. Se concentran en hígado , prostata, estómago y fagocitos. Atraviesan BHE. Los antiácidos con Fe y Na interfieren en la absorción. La eliminación se produce por P450 y excreción renal. VO. Se concentran en riñón , prostata, estómago y fagocitos. No atraviesan BHE. Los antiácidos con Fe y Na interfieren en la absorción. La eliminación se produce por P450 y excreción renal.

Efectos adversos de las quinolonas: En los hospitales existe riesgo de infección por P. aeruginosa. Se han descrito artropatías en sujetos ancianos. Las manifestaciones más frecuentes son trastornos respiratorios y las erupciones cutáneas. Hay una interacción importante entre ciprofloxacino y teofilina (inhibición P450) que puede dar toxicidad por teofilina en asmáticos a los que se trata con fluoroquinolonas.

Qué quiere decir tto tuberculosis: 2HRZE +4HR. 2 Isoniazida+ rifampicina + pirazinamida + etambutol. 4: isoniazida + rifampicina. 2 Rifatubina+ rifampicina + pirazinamida + etambutol. 4: isoniazida + rifatubina . 2 Rifatubina+ rifampicina + capreomicina + etambutol. 4: isoniazida + rifabutina . 2 Isoniazida+ rifampicina + pirazinamida + etambutol. 4: isoniazida + rifabutina.

Destruye activamente las micobacterias que se reproducen en el interior de las células del huésped. Isoniazida. Rifampizina. Etambutol. Pirazinamida.

Penetra bien en lesiones necroticas. Isoniazida. Rifampicina. Etambutol. Pirazinamida.

Los “acetiladores lentos” (genéticamente determinados) presentan mejor respuesta terapéutica. isoniazida. rifampicina. etambutol. pirazinamida.

Efectos adversos frecuentes: Los efectos adversos más frecuentes son las erupciones cutáneas alérgicas. Los efectos adversos son infrecuentes. Los más habituales son: erupciones cutáneas, fiebre y trastornos digestivos. Los efectos adversos son infrecuentes. Pero el más importante es una neuritis óptica. Los efectos adversos incluyen aumento del urato plasmático y toxicidad hepática con dosis altas.

+ datos. El déficit de piridoxina aumenta el riesgo de neurotoxicidad. Pero se ha observado una lesión hepática grave. Produce trastornos visuales: inicialmente ceguera para el color rojo/verde, seguida de disminución de la agudeza visual. Reduce el metabolismo de los antiepilépticos fenitoína, carbamazepina. Es un importante inductor de las enzimas metabolizadoras hepáticas. Puede alcanzar concentraciones terapéuticas en el LCR en la meningitis tuberculosa.

Fármacos tuberculosis segunda línea. Los efectos adversos incluyen lesiones renales y del nervio auditivo, con la consiguiente sordera y ataxia. Los efectos adversos afectan fundamentalmente al SNC: cefalea, irritabilidad, depresión, convulsiones y estados psicóticos. Los efectos adversos comprenden ototoxicidad y nefrotoxicidad.

Fármacos tuberculosis segunda línea. No se debe administrar al mismo tiempo que la estreptomicina u otros fármacos que puedan causar sordera. Su utilización se limita a la tuberculosis resistente a otros fármacos. Es un antibiótico de amplio espectro. Inhibe una etapa temprana de la síntesis del peptidoglucano. Es un aminoglucósido que actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana.

Cual de estos fármacos se administra via oral y penetra en LCR: Cicloserina. Capreomicina. Estreptomicina.