Farma 4to parcial

¿Qué inhibe el linezolid para ejercer su acción antimicrobiana?. Subunidad 30S. Subunidad 50S ribosomal bacteriana. ADN. Membrana.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las fluoroquinolonas?. Inhibición de la síntesis de proteínas en la subunidad 50S. Inhibición de la ADN girasa y topoisomerasa IV bacteriana. Alteración de la membrana citoplasmática. Bloqueo de la síntesis de ácido fólico.

¿Cuál es un efecto adverso clínicamente relevante asociado al uso de fluoroquinolonas?. Anemia aplásica. Hipoglucemia persistente. Tendinopatía con riesgo de ruptura tendinosa. Hipotiroidismo.

¿Cómo actúan las sulfonamidas como antimicrobianos?. Inhibir la síntesis de proteínas bacterianas. Alterar la permeabilidad de la membrana celular. Inhibir la replicación del ADN bacteriano. Inhibir competitivamente la dihidropteroato sintasa en la vía del ácido fólico.

¿Por qué se utiliza la combinación de sulfonamidas con trimetoprim?. Disminuye la eliminación renal. Reduce efectos adversos. Aumenta la absorción intestinal. Produce bloqueo secuencial de la síntesis de ácido fólico.

¿En qué tipo de microorganismos es particularmente útil el metronidazol?. Bacterias grampositivas aerobias. Virus ADN. Hongos sistémicos. Microorganismos anaerobios y protozoarios.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos beta-lactámicos?. Inhibición de la síntesis proteica. Interferencia con la síntesis de la pared celular bacteriana. Alteración de la replicación del ADN. Inhibición del metabolismo del ácido fólico.

¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia bacteriana a las penicilinas?. Disminución del flujo sanguíneo al sitio de infección. Alteración de ribosomas bacterianos. Producción de enzimas beta-lactamasas. Incremento de la captación celular del fármaco.

¿En qué tipo de infecciones se utiliza principalmente la vancomicina?. Bacterias gramnegativas. Virus. Bacterias grampositivas resistentes. Protozoarios.

¿Cuál es un efecto adverso característico asociado a la administración rápida de vancomicina?. Hiperglucemia. Arritmias ventriculares. Hipotermia. Síndrome del "hombre rojo".

¿Mediante qué mecanismo ejercen su efecto antimicrobiano los aminoglucósidos?. Inhibición de la subunidad 50S. Alteración de la pared celular. Unión a la subunidad 30S ribosomal bacteriana. Inhibición de la síntesis de ácido fólico.

¿Cuáles son efectos adversos importantes de los aminoglucósidos?. Hepatotoxicidad severa. Nefrotoxicidad y ototoxicidad. Hipotensión. Hiperglucemia.

¿Cómo inhiben la síntesis proteica bacteriana las tetraciclinas?. Unirse a la subunidad 50S. Alterar la membrana celular. Unirse a la subunidad 30S ribosomal. Inhibir la síntesis de ADN.

¿Cuál es un efecto adverso característico del uso de tetraciclinas?. Arritmias. Hipotensión. Alteración en la coloración del esmalte dental. Hipotiroidismo.

¿Mediante qué mecanismo actúan los macrólidos como la azitromicina?. Inhibición de la subunidad 30S. Alteración del ADN bacteriano. Inhibición de la síntesis de pared. Unión a la subunidad 50S ribosomal.

¿Cuál es el mecanismo de acción antifúngico de la anfotericina B?. Inhibición de la síntesis de proteínas. Inhibición de la replicación del ADN. Unión al ergosterol de la membrana fúngica. Inhibición del metabolismo del ácido fólico.

¿Por qué la nitrofurantoína es útil en infecciones urinarias?. Inhibe ribosomas. Produce daño al ADN bacteriano en vías urinarias. Inhibe membrana. Inhibe folato.

¿Mediante qué actúa el aciclovir como antiviral?. Inhibición de la neuraminidasa. Inhibición de la ADN polimerasa viral. Bloqueo de la integrasa. Bloqueo de la transcriptasa reversa.

¿Por qué el oseltamivir es útil en el tratamiento de la influenza?. Inhibe la ADN polimerasa. Bloquea la transcriptasa reversa. Inhibe la integrasa. Inhibe la enzima neuraminidasa viral.

¿Al qué ejerce su acción antimicrobiana la rifampicina?. Inhibir la síntesis proteica. Alterar la membrana bacteriana. Inhibir el metabolismo del folato. Inhibir la ARN polimerasa dependiente de ADN.

¿Para qué es la isoniazida un fármaco de primera línea en el tratamiento de la tuberculosis?. Inhibir la síntesis de proteínas bacterianas. Inhibir la síntesis de ácidos micólicos en la pared celular de Mycobacterium tuberculosis. Alterar la replicación del ADN bacteriano. Inhibir la síntesis de ácido fólico.

¿Mediante qué actúa la fosfomicina?. Inhibición ribosomal. Inhibición ADN. Inhibición temprana de la síntesis de pared celular. Inhibición folato.

¿Cuál es un efecto adverso metabólico importante asociado a la pirazinamida en el tratamiento de la tuberculosis?. Hipoglucemia severa. Acidosis metabólica. Hiperuricemia que puede desencadenar crisis de gota. Hipocalcemia.

¿Cuál es el riesgo potencial del etambutol en el tratamiento de la tuberculosis que requiere vigilancia estrecha?. Hepatitis tóxica. Insuficiencia renal aguda. Neuritis óptica con alteración en la percepción de colores. Arritmias ventriculares.

¿Cómo actúa la cloroquina sobre el parásito del paludismo sensible?. Inhibición de la síntesis proteica. Alteración de la membrana celular. Interferencia en la detoxificación del grupo hemo dentro del parásito. Inhibición de la síntesis de ácido fólico.

¿Por qué la clindamicina es útil en infecciones por anaerobios?. Inhibe ADN. Inhibe membrana. Inhibe la síntesis proteica en subunidad 50S. Inhibe folato.

¿Por qué el metronidazol es útil en protozoarios además de anaerobios?. Inhibe la síntesis de proteínas. Bloquea la membrana celular. Produce radicales libres que dañan el ADN del microorganismo. Inhibe la síntesis de folato.

¿Mediante qué ejerce su efecto el albendazol, un antihelmíntico?. Inhibición de la síntesis de ADN. Alteración de la membrana celular. Inhibición de la síntesis proteica. Inhibición de la polimerización de microtúbulos en el parásito.

¿Por qué la ivermectina es eficaz contra diversos parásitos?. Inhibe la síntesis de ADN. Bloquea la síntesis proteica. Activa canales de cloro dependientes de glutamato provocando parálisis del parásito. Inhibe la síntesis de folato.

¿Qué caracteriza farmacológicamente a los antihistamínicos H1 de primera generación como la difenhidramina?. No atravesar la barrera hematoencefálica. Carecer de efectos anticolinérgicos. No producir efectos sedantes. Atravesar el sistema nervioso central y producir sedación.

¿Cuál es el mecanismo de acción del tegoprazan en enfermedades ácido-pépticas, a diferencia de los IBP?. Inhibición irreversible de la H+/K+ ATPasa. Antagonismo competitivo de receptores H2. Bloqueo reversible competitivo del sitio de unión del potasio en la H+/K+ ATPasa. Estimulación de la producción de prostaglandinas protectoras.

¿Cuál es un efecto adverso frecuente del uso prolongado de AINEs?. Hipoglucemia. Arritmias cardíacas. Hipotiroidismo. Úlcera gástrica secundaria a disminución de prostaglandinas protectoras.

¿Mediante qué actúa el omeprazol en la enfermedad ácido-péptica?. Inhibición de prostaglandinas. Estimulación de secreción mucosa. Inhibición irreversible de la bomba de protones H+/K+ ATPasa. Antagonismo de receptores muscarínicos.

¿Cómo disminuyen la secreción ácida gástrica los antagonistas de receptores H2 como la ranitidina?. Inhibir la ciclooxigenasa. Bloquear la síntesis de ADN. Antagonizar los receptores H2 de histamina en células parietales. Inhibir la bomba de protones.

¿Mediante qué actúa la caspofungina?. Inhibición de ADN. Inhibición proteica. Inhibición de la síntesis de ẞ-glucano en pared fúngica. Inhibición folato.

¿Mediante qué actúa la griseofulvina?. Inhibición ADN. Interferencia con microtúbulos fúngicos. Inhibición membrana. Inhibición folato.

¿Mediante qué actúa la ciclosporina, un inmunosupresor utilizado en trasplantes?. Inhibición de la síntesis de ADN. Bloqueo de ribosomas. Inhibición de la calcineurina y de la activación de linfocitos T. Inhibición de la ciclooxigenasa.

¿Mediante qué ejerce su acción el metotrexato en enfermedades autoinmunes y neoplasias?. Inhibición de la síntesis proteica. Alteración de membrana celular. Inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa. Inhibición de la ciclooxigenasa.

¿Mediante qué actúa el alopurinol en el tratamiento de la gota?. Inhibición de prostaglandinas. Inhibición de la síntesis de ADN. Inhibición de la xantina oxidasa, reduciendo la producción de ácido úrico. Activación de receptores opioides.

¿Por qué la colchicina es útil en crisis agudas de gota?. Inhibe la síntesis de ácido úrico. Estimula la excreción renal de uratos. Inhibe la polimerización de microtúbulos en neutrófilos reduciendo la inflamación. Bloquea receptores H1.

¿Como actúa el salbutamol, un broncodilatador utilizado en asma?. Antagonista ẞ2. Antagonista muscarínico. Inhibidor de leucotrienos. Agonista selectivo de receptores ẞ2 adrenérgicos.

¿Por qué el bromuro de ipratropio es útil en enfermedades respiratorias?. Estimula receptores ẞ2. Antagoniza receptores muscarínicos en vías respiratorias. Inhibe prostaglandinas. Inhibe síntesis de ADN.

¿Mediante qué actúa el montelukast en el manejo del asma?. Inhibición de la ciclooxigenasa. Estimulación ẞ2. Antagonismo de receptores de leucotrienos. Inhibición de síntesis de ADN.

¿Cómo se clasifican los inhibidores del TNF-a utilizados en enfermedades inflamatorias, como el adalimumab?. Antibióticos. Antivirales. Antifúngicos. Inmunosupresor biológico tipo inmunomodulador.

¿Mediante qué acción ejercen su efecto los antifúngicos del grupo de los azoles?. Inhibición de la síntesis de proteínas. Inhibición del ADN. Inhibición de la síntesis de ergosterol en la membrana fúngica. Alteración de la pared celular.

¿Mediante qué actúa la terbinafina como antifúngico?. Inhibición de la ciclooxigenasa. Inhibición de la síntesis de ADN. Inhibición de la enzima escualeno epoxidasa. Inhibición de ribosomas.

¿Cómo actúa la ribavirina como antiviral?. Inhibidor de proteasa. Inhibidor de integrasa. Análogo nucleósido que interfiere con la replicación viral. Inhibidor de neuraminidasa.

¿Mediante qué actúa el sofosbuvir como antiviral en hepatitis C?. Inhibición de proteasa. Inhibición de integrasa. Inhibición de neuraminidasa. Inhibición de la ARN polimerasa viral.

¿Mediante qué actúa la zidovudina en el tratamiento del VIH?. Inhibición de proteasa. Inhibición de integrasa. Inhibición de neuraminidasa. Inhibición de la transcriptasa reversa viral.

¿Mediante qué actúa el praziquantel como antihelmíntico?. Inhibición ADN. Inhibición ribosomal. Inhibición folato. Aumento de la permeabilidad al calcio en el parásito causando parálisis.