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¿Cual es el mecanismo de acción principal del metronidazol en protozoos anaerobios?. Inhibición de las síntesis de proteínas en el ribosoma 50S. Formación de radicales libres que dañan el ADN tras su reducción por ferrodoxina. Inhibición de la topoisomerasa ll. Bloqueo de la síntesis de folato.

¿Qué enzima es clave en la activación del metronidazol dentro de los protozoos?. Piruvato deshidrogenasa. piruvato:ferredoxina oxidorreductasa (PFOR). NADH oxidasa. Glutatión transferasa.

¿Cuál de los siguientes fármacos actúa inhibiendo la enzima ornitina descarboxilasa en Trypanosoma brucei?. Melarsoprol. Eflornitina. Nifurtimox. Pentamidina.

¿Cuál es el principal efecto adverso asociado al uso de melarsoprol?. Nefrotoxicidad. Neuropatía periférica. Encefalopatía reactiva. Hepatotoxicidad.

¿Qué fármaco actúa interfiriendo con la enzima metionina aminopeptidasa-2 en microsporidios?. Fumagilina. Nitazoxanida. Paromomicina. Miltefosina.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un amebicida luminal que actúa en la luz intestinal?. Metronidazol. lodoquinol. Tinidazol. Emetina.

¿Qué fármaco se une al ergosterol en las membranas de protozoos, aumentando su permeabilidad?. Anfotericina B. Nitazoxanida. Miltefosina. Nifurtimox.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la miltefosina en Leishmania?. Inhibición de la síntesis de proteínas. Interacción con típidos de membrana y alteración de la función mitocondrial. Inhibición de la síntesis de ADN. Bloqueo de la síntesis de folato.

¿Qué fármaco antiparasitario es un derivado de la nitazoxanida y actua interfiriendo con la enzima PFOR?. Tinidazol. Tizoxanida. Paromomicina. Nifurtimox.

¿Cuál de los siguientes fármacos actúa uniéndose a la subunidad 30S del ribosoma, inhibiendo la síntesis proteica en protozoos?. Paromomicina. Metronidazol. Nitazoxanida. Miltefosina.

¿Cuál de los siguientes enunciados describe correctamente el mecanismo de acción de la mesalamina en la IBD?. Su principal acción es la inhibición de la COX como los AINE. La sulfapiridina es la principal responsable del efecto terapéutico. Su efecto terapéutico se relaciona con múltiples posibles sitios de acción inmunológica, aunque no se conoce un mecanismo específico. Su mecanismo se basa exclusivamente en la inhibición de la IL-1 y el TNF-a.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos de la sulfasalazina se asocia específicamente a su fracción sulfa?. Disminución de la fertilidad femenina. Cefalea y náusea. Síndrome de Stevens-Johnson y exantema. Diarrea por aumento de la motilidad colónica.

¿Cuál es una recomendación importante para los pacientes que toman mesalamina debido al riesgo de nefrotoxicidad?. Administrar siempre con un diurético de asa. Evitar su uso en mujeres embarazadas. Monitorizar regularmente la función renal. Suspender el tratamiento si se presenta dispepsia leve.

¿Cuál es uno de los mecanismos antiinflamatorios principales de los glucocorticoides en la IBD?. Estimulación de la producción de prostaglandinas y citocinas. Inhibición de la transcripción de genes para PLA2 y COX-2. Activación de la vía de la lipooxigenasa. Aumento de la expresión de TNF-a y IL-1.

¿Cuál de los siguientes enunciados es verdadero con respecto al uso clínico de glucocorticoides en la IBD?. Se utilizan principalmente como tratamiento de mantenimiento a largo plazo. Están indicados para inducir remisión en IBD moderada a grave. Solo se administran por vía rectal en todos los casos. Son efectivos para prevenir recaídas después de suspender el tratamiento.

¿Cuál de las siguientes características contribuye a que la budesonida tenga menos efectos secundarios sistémicos comparada con la prednisolona?. Se administra únicamente por vía intravenosa. Tiene una vida media plasmática más prolongada. Sufre un metabolismo hepático de primer paso extenso a derivados inactivos. Tiene menor afinidad por el receptor de glucocorticoides.

¿Para qué tipo de localización y gravedad de enfermedad inflamatoria intestinal está indicada la budesonida en sus formulaciones de liberación entérica o retardada?. Enfermedad de Crohn generalizada severa. Enfermedad de Crohn ileal o colónica terminal de leve a moderada. Colitis ulcerosa fulminante pancólica. Proctitis distal refractaria a esteroides tópicos.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción del metotrexato en dosis utilizadas para tratar la enfermedad de Crohn?. Inhibición de la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Inhibición de la dihidrofolato reductasa. Activación de los linfocitos T. Estimulación de la sintesis de purinas.

¿Cuál de las siguientes es una razón por la cual el metotrexato se administra por vía subcutánea en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?. Su metabolismo hepático impide la via oral. Para evitar efectos adversos en el estómago. Por su absorción intestinal impredecible, especialmente a dosis altas. Porque la vía oral está contraindicada en la enfermedad de Crohn.

¿Qué suplemento se recomienda administrar junto con metotrexato para prevenir efectos adversos?. Ácido ascórbico. Vitamina B12. Ácido fólico. Hierro.

¿Cuál es un uso terapéutico importante del metotrexato en pacientes con enfermedad de Crohn?. Inducción de la remisión en pacientes con enfermedad leve. Tratamiento de primera línea en todos los pacientes con colitis ulcerosa. Mantenimiento de la remisión en enfermedad resistente o dependiente a esteroides. Prevención de recaídas en pacientes sin tratamiento previo.

¿Qué porcentaje del metotrexato administrado se excreta sin cambios en la orina?. 10%. 25%. 60%. 90%.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la ciclosporina?. Inhibición de la ciclooxigenasa (COX). Inhibición de la calcineurina. Bloqueo del receptor de TNF-a. Estimulación de la síntesis de IL-2.

¿En qué situación clínica de IBD se prefiere el uso de ciclosporina intravenosa?. Como tratamiento inicial en enfermedad de Crohn leve. En pacientes graves para evitar una colectomia urgente. Para el mantenimiento de la remisión en colitis ulcerosa leve. Como terapia preventiva en recaídas estacionales.

¿Cuál es una razón por la que la ciclosporina oral es menos eficaz en el tratamiento de mantenimiento de la enfermedad de Crohn?. Tiene una vida media muy corta. Se elimina rápidamente por via renal. Su absorción intestinal es errática e incompleta. Provoca resistencia inmunológica a largo plazo.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es común con el uso de ciclosporina y limita su uso generalizado en la IBD?. Hipoglucemia. Insuficiencia renal. Anemia megaloblástica. Trastornos del ritmo cardíaco.

¿SON DOS ENTIDADES QUE ABARCA LAS ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS PULMONARES?. EPOC, BRONQUITIS CRÓNICA Y ASMA. ASBESTOSIS Y EMBOLISMO PULMONAR. TABAQUISMO Y ASMA. CARCINOMA BRONCOGENICO Y BRONQUIECTASIAS.

¿SON TRES PATOLOGIAS CAUSANTES DE ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS?. ENFISEMA, ASMA Y BRONQUITIS CRÓNICA. HIPERTENSIÓN PULMONAR Y ASMA. FIBROSIS PULMONAR, SARCOIDOSIS Y ASBESTOSIS. ASMA, TUBERCULOSIS, BRONQUITIS CRÓNICA.

SON TRES HALLAZGOS RADIOLÓGICOS ANTE LA SOSPECHA DE UN PROCESO NEUMONICO. CONSOLIDACIONES O INFILTRADOS ALVEOLARES, BRONCOGRAMA AÉREO Y AUMENTO DE LA TRAMA BRONCOVASCULAR. CARDIOMEGALIA, VISUALIZACIÓN DEL CAYADO AORTICO Y ATELECTASIAS. DERRAME PLEURAL, NIVELES HIDROAEREOS Y AUMENTO DE LA SOMBRA HEPÁTICA. CONSOLIDACIÓN PULMONAR, DEPOSITOS Y ENGROSAMIENTO PLEURAL.

SON EJEMPLOS DE AGENTES BACTERIANOS CAUSANTE DE NEUMONIAS ADQUIRIDAS ENLA COMUNIDAD. ACINETOBACTER, KLEBSIELLA, LEGIONELLA PNEUMOPHILA. ASPERGILUS, S-PNEUMONIE Y H.INFLUENZAE. S.PNEUMONIAE, H.INFLUENZAE Y K.PNEUMONIAE. MYCOPLASMA NEUMONIE, CHLAMYDOPHILIA PNEUMONIE Y LEGIONELLA.

SON MICROORGANISMOS CAUSANTES DE LA NEUMONIA ATÍPICA. ACINETOBACTER, KLEBSIELLA, LEGIONELLA PNEUMOPHILA. ASPERGILUS, S-PNEUMONIE Y H. INFLUENZAE. S. PNEUMONIAE, H.INFLUENZAE Y K.PNEUMONIAE. MYCOPLASMA NEUMONIE, CHLAMYDOPHILIA PNEUMONIE Y LEGIONELLA.

EN UN PACIENTE PACIENTE ALCOHOLICO ¿CUAL ES LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE NEUMONIA POR BRONCOASIRACIÓN?. NEUMONIA LOBAR RECURRENTE. FORMACIÓN DE BRONQUIECTASIAS. ENFISEMA PULMONAR SÉPTICO. ABSCESO PULMONAR.

CUAL ES EL MEDICAMENTO ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN EN UNA NEUMONIA ATIPÍCA. PENICILINA. CLARITROMICINA. AMIKACINA. TETRACICLINAS.

TIPO DE NEUMONIA QUE SE PRESENTA EN PACIENTES QUE USAN DE MANERA INDISCRIMINADA ANTIBIOTICOS ORALES POTENTES, TRANSFERENCIA MÁS TEMPRANA A UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS, ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACIÓN Y TRATAMIENTOS INMUNOMODULADORES MÁS EXTENSOS. NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA. NEUMONIA VINCULADA CON LA ATENCIÓN DE LA SALUD. NEUMONIA OCUPACIONAL. NEUMONIA VINCULADA CON EL USO DE RESPIRADORES.

¿Cual es el mecanismo de acción de la anfotericina B en el tratamiento de la leishmaniosis?. Inhibición de la síntesis de ADN del protozoo. Alteración de la síntesis de proteínas ribosomales. Formación de poros en la membrana celular por unión a los esteroles. Inhibición competitiva de la acetilcolinesterasa.

Desde el punto de vista farmacológico, ¿qué propiedad de la membrana de Leishmania permite que la anfotericina B actúe de manera selectiva sobre este protozoo sin afectar gravemente las células del hospedador?. Composición de esteroles similar a la de los hongos, con afinidad por la anfotericina B. Predominio de ácidos grasos saturados en la membrana. Presencia de colesterol como principal esterol de membrana. Ausencia total de lípidos en la membrana celular.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la eflornitina en los tripanosomas?. Inhibición reversible de la síntesis de proteínas ribosomales. Inhibición catalítica irreversible de la ornitina descarboxilasa, afectando la biosíntesis de poliaminas. Alteración de la síntesis de ácidos nucleicos. Unión competitiva a los receptores de dopamina en el sistema nervioso del parásito.

Con relación a la farmacocinética de la eflornitina, señale lo correcto: La eflornitina se une extensamente a proteínas plasmáticas. La eflornitina tiene una semivida de eliminación de 3 a 4 horas y se excreta principalmente sin cambios por vía renal. La eflornitina se metaboliza principalmente en el hígado antes de su eliminación. La eflornitina tiene una biodisponibilidad oral elevada.

¿Qué diferencia entre la enzima ornitina descarboxilasa humana y la del tripanosoma contribuye a la toxicidad selectiva de la eflornitina?. La enzima humana es más estable que la del parásito. La enzima del parásito se transforma rápidamente en metabolitos inactivos. La enzima humana se transforma rápidamente, mientras que la del parásito permanece estable. Ambas enzimas tienen la misma resistencia a la degradación en presencia de eflornitina.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal del fexinidazol en los triponosomaa?. Inhibición competitiva de la síntesis de proteínas ribosomales. Activación por nitrorreductasa tipo bacteriano (NTR1), generando moléculas reactivas que dañan múltiples estructuras celulares. Inhibición irreversible de la ornitina descarboxilasa. Bloqueo directo de los canales de sodio dependientes de voltaje del parásito.

Respecto a la farmacocinética del fexinidazol, señale la afirmación correcta: El fexinidazol se elimina principalmente de forma renal sin transformación. El alimento disminuye significativamente la absorción del fexinidazol. El fexinidazol se metaboliza rápidamente a sulfóxido y sulfona, los cuales alcanzan concentraciones plasmáticas superiores al compuesto original. El fexinidazol presenta una acumulación significativa de su metabolito sulfóxido tras dosis múltiples.

¿Contra qué tipos de microorganismos es activo el metronidazol y qué otros fármacos 5-nitroimidazolicos comparten una estructura y actividad similar?. Solo contra bacterias aerobias; comparte estructura con amoxicilina. Contra protozoarios anaerobios y bacterias anaerobias; comparte estructura con tinidazol, secnidazol y ornidazol. Contra virus respiratorios; comparte estructura con azitromicina. Solo contra hongos; comparte estructura con fluconazol.

¿Cuál es el mecanismo bioquímico por el cual el metronidazol ejerce su efecto citotóxico sobre los microorganismos anaerobios y microaerófilos?. Inhibición de la síntesis proteica bacteriana. Formación de radicales nitro aniónicos que dañan el ADN. Inhibición de la síntesis de pared celular. Disrupción de la membrana plasmatica.

¿Qué factores favorecen el desarrollo de resistencia clínica al metronidazol en patógenos como T. vaginalis y G. lamblia?. Aumento de la captación de oxigeno y disminución de PFOR y ferredoxina. Mutaciones en las bombas de eflujo de fármacos. Incremento en la síntesis de proteínas ribosomales. Disminución de la captación de oxígeno y reducción de PFOR y ferredoxina.

¿Qué características farmacocinéticas tiene el metronidazol en cuanto a su absorción, distribución, metabolismo y eliminación?. Absorción lenta, distribución limitada y eliminación por heces. Absorción incompleta, metabolismo en riñón y eliminación biliar. Absorción rápida y completa, distribución amplia en líquidos corporales, metabolismo hepático y eliminación urinaria. Baja biodisponibilidad oral y metabolismo pulmonar.

¿Cuáles son los efectos secundarios más frecuentes y las principales precauciones que deben considerarse durante el tratamiento con metronidazol?. Hipoglucemia severa y bloqueo cardíaco. Hipertensión y hepatitis fulminante. Cefalea, náuseas, sabor metálico, y riesgo de neurotoxicidad. Depresión respiratoria y miopatía severa.

¿Qué interacciones farmacológicas importantes deben tenerse en cuenta al administrar metronidazol junto con alcohol, disulfiram o anticoagulantes como la warfarina?. El metronidazol puede causar reacción tipo disulfiram con alcohol y potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina. El metronidazol previene la toxicidad de disulfiram y prolonga la vida media del alcohol. El metronidazol inhibe la absorción de alcohol y disminuye el efecto de la warfarina. El metronidazol neutraliza los efectos de disutfiram y de los anticoagulantes.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la nitazoxanida en protozoarios y bacterias anaerobias?. Inhibición de la síntesis de pared celular. Bloqueo de la síntesis proteica en ribosomas 70S. Interferencia en la transferencia de electrones dependiente de la enzima PFOR. d. Disrupc. Disrupción de la membrana plasmática mediante formación de poros.

¿ Para qué infecciones ha sido aprobada la nitazoxanida en Estados Unidos y cuales son sus características de uso?. Para infecciones respiratorias y hepatitis viral, con dosis variable. Solo para infecciones por helmintos, con uso limitado en adultos. Para infecciones por G. intestinalis y Cryptosporidium, con alta eficacia y seguridad en niños mayores de 1 año y adultos. Solo para infecciones urinarias por bacterias gramnegativas.