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¿Cuál es la característica anatómica principal que distingue al origen del sistema nervioso parasimpático del sistema simpático?. Posee fibras preganglionares cortas que hacen sinapsis lejos de los órganos efectores. Su eferencia emerge únicamente del segmento toracolumbar de la médula espinal (T1 a L2). Utiliza cadenas ganglionares paravertebrales distribuidas a lo largo de toda la columna vertebral. Posee una división craneosacra con eferencia en pares craneales (III, VII, IX, X) y médula sacra (S2-S4).

En el circuito autonómico de dos neuronas del sistema simpático hacia las glándulas sudoríparas, ¿qué neurotransmisor libera la fibra posganglionar?. Adrenalina (EPI). Dopamina (DA). Acetilcolina (ACh). Noradrenalina (NE).

¿Qué tipo de receptor se encuentra localizado en las células cromafines de la médula suprarrenal para estimular la liberación de catecolaminas?. Receptor adrenérgico α₁. Receptor nicotínico muscular (Nₘ). Receptor nicotínico neuronal (Nₙ). Receptor muscarínico M₃.

¿Qué enzima es la encargada de catalizar el paso final de conversión de noradrenalina a adrenalina dentro de la médula suprarrenal?. Tirosina Hidroxilasa (TH). Feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT). Catecol-O-metiltransferasa (COMT). Dopa Descarboxilasa.

En el ciclo de la acetilcolina, ¿cuál es el transportador vesicular bloqueado farmacológicamente por el compuesto Vesamicol?. Transportador NET. Transportador VMAT2. Transportador VAT. Simportador Colina/Na^+ (Hemicolinio).

¿Cuál es la toxina que bloquea de forma irreversible el proceso de exocitosis de acetilcolina al escindir proteínas del complejo SNARE?. Reserpinización. Muscarina. Toxina tetánica. Toxina botulínica.

En la síntesis de catecolaminas, ¿cuál es el paso enzimático limitante de la velocidad de reacción?. Conversión de Dopamina a Noradrenalina por la Dopamina β- hidroxilasa. Conversión de Tirosina a DOPA por la Tirosina Hidroxilasa. Conversión de DOPA a Dopamina por la DOPA Descarboxilasa. Metabolización de Noradrenalina por la Monoaminooxidasa (MAO).

¿Cuál es la vía principal de terminación del efecto fisiológico de la noradrenalina liberada en la sinapsis adrenérgica?. Hidrólisis espontánea sin participación de proteínas transportadoras. Recaptación presináptica mediante el transportador NET. Difusión pasiva completa hacia el torrente sanguíneo periférico. Destrucción enzimática rápida por la enzima COMT extracelular.

¿A qué familia de receptores pertenecen los receptores colinérgicos nicotínicos (nAChR)?. Canales iónicos dependientes de ligando (Receptores Ionotrópicos). Receptores acoplados a Proteína Gᵢ. Receptores acoplados a Proteína Gq. Receptores tirosina cinasa transmembrana.

¿Qué cascada de señalización intracelular activan los receptores muscarínicos impares (M₁, M₃, M₅)?. Entrada directa de calcio a través de un poro del canal receptor sin mensajeros secundarios. Proteína Gq/11 -> Activación de Fosfolipasa C (PLC) -> ↑ IP₃ y DAG -> ↑ Ca²⁺ intracelular. Proteína Gᵢ -> Inhibición de Adenilil Ciclasa -> ↓ cAMP -> Apertura de canales de K^+. Proteína Gₛ -> Estimulación de Adenilil Ciclasa -> ↑ cAMP.

¿Cuál es la función del receptor adrenérgico presináptico α₂ al activarse por acumulación de noradrenalina?. Actúa como un autoreceptor inhibidor (acoplado a Gᵢ) que detiene la liberación futura de noradrenalina. Induce vasoconstricción directa en las arteriolas coronarias y musculares. Estimula la exocitosis masiva de vesículas adrenérgicas mediante acoplamiento a Gₛ. Aumenta la actividad de la enzima tirosina hidroxilasa para acelerar la síntesis de catecolaminas.

En el músculo cardíaco, la estimulación de receptores adrenérgicos β₁ genera de forma fisiológica: Ralentización del marcapasos del nodo SA y disminución de la velocidad de conducción AV. Inhibición de la liberación renal de renina por las células yuxtaglomerulares. Efecto cronotrópico positivo (frecuencia) e inotrópico positivo (fuerza). Vasodilatación coronaria aislada sin cambios en la contractilidad ventricular.

¿Qué efecto produce la activación de los receptores muscarínicos M₃ en el músculo detrusor de la vejiga urinaria?. Relajación del músculo detrusor, facilitando el llenado vesical. Inhibición de la diuresis mediante vasoconstricción de la arteriola aferente. Contracción del músculo detrusor, promoviendo el vaciado vesical. Contracción del esfínter interno de la vejiga para retener la orina.

¿Cuál es la razón principal por la que la Acetilcolina pura administrada por vía sistémica carece de utilidad clínica terapéutica?. Acciones ultradifusas y destrucción enzimática extremadamente rápida por la AChE. Producción de hepatotoxicidad severa irreversible tras la primera dosis. Incapacidad total de unirse a receptores muscarínicos periféricos. Bloqueo irreversible de los receptores metabotrópicos en el endotelio.

Desde el punto de vista de la estructura química, ¿por qué los ésteres de colina (como el betanecol) no cruzan la barrera hematoencefálica (BHE)?. Son degradados por la MAO endotelial antes de entrar al parénquima cerebral. Son aminas terciarias lipófilas de bajo peso molecular. Poseen un anillo catecol que los hace sustratos de la bomba P-glicoproteína. Tienen una estructura de amina cuaternaria con carga positiva permanente, haciéndolos hidrófilos.

¿Cuál es la indicación clínica de primera línea para el uso oral o subcutáneo de Betanecol?. Retención urinaria posparto o posoperatoria no obstructiva e íleo adinámico. Reversión del bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio. Prueba de hiperreactividad bronquial en pacientes asmáticos. Tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado.

¿Por qué la Cevimelina ofrece una ventaja clínica sobre la pilocarpina sistémica en el tratamiento del Síndrome de Sjögren?. Funciona como un inhibidor irreversible de la acetilcolinesterasa. Posee una potente actividad de bloqueo ganglionar nicotínico. Presenta mayor selectividad por receptores M₁/M₃ epiteliales con menor impacto en receptores M₂/M₄ cardiopulmonares. Es una amina cuaternaria que se administra vía inhalatoria únicamente.

¿Cuál es la utilidad clínica exclusiva del éster de colina Metacolina en la práctica hospitalaria?. Prueba diagnóstica de provocación por inhalación para evaluar la hiperreactividad bronquial. Estimulación de la motilidad gastrointestinal en gastroparesia diabética. Tratamiento mantenido de la taquicardia paroxística supraventricular. Inducción de miosis rápida en cirugía oftálmica de catarata.

En el contexto de la toxicidad por exceso muscarínico (síndrome DUMBELS/SLUDGE), ¿cuál de las siguientes respuestas oculares es característica?. Midriasis paralítica y parálisis de la visión cercana. Aumento sostenido de la presión intraocular por bloqueo del drenaje. Anhidrosis corneal y sequedad conjuntival severa. Miosis ocular y espasmo ciliar (dificultad para la acomodación lejana).

¿En cuál de las siguientes patologías está absolutamente CONTRAINDICADO el uso de agonistas muscarínicos directos?. Retención urinaria hipotónica posoperatoria. Xerostomía inducida por radioterapia en cabeza y cuello. Glaucoma de ángulo abierto. Asma bronquial u Obstrucción Física del Tracto Urinario.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas muscarínicos como la atropina a nivel molecular?. Bloqueo ortostérico competitivo y reversible de la unión de acetilcolina a los receptores muscarínicos. Destrucción enzimática de la acetilcolina en la sinapsis. Inactivación irreversible de los canales de sodio dependientes de voltaje. Estimulación de autoreceptores presinápticos para inhibir la síntesis de colina.

En el Sistema Nervioso Central, el antagonista muscarínico Biperideno se indica clínicamente para: Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson y síntomas extrapiramidales inducidos por neurolépticos. Inducción de relajación muscular profunda en anestesia general. Tratamiento de la demencia de Alzheimer leve a moderada. Profilaxis de la cinetosis mediante parche transdérmico.

¿Qué síntoma forma parte del clásico 'espectro de intoxicación anticolinérgica' expresado mediante el dicho popular 'Ciego como un murciélago'?. Miosis severa con visión en túnel e hiperemia ocular. Lagrimeo profuso e involuntario por hiperestimulación glandular. Midriasis y cicloplejía profunda con visión borrosa y fotofobia. Nistagmo horizontal de origen vestibular primario.

¿Cuál es el tiempo de reseteo catalítico característico de la enzima Acetilcolinesterasa (AChE) para hidrolizar una molécula de acetilcolina en estado fisiológico?. Aproximadamente 10 a 15 segundos. Entre 1 y 2 minutos. Alrededor de 500 milisegundos. Menos de 1 milisegundo.

El Edrofonio es considerado el prototipo de inhibidor de la AChE de tipo: Irreversible por fosforilación del residuo Ser203. Reversible no covalente de duración ultracorta. Agonista alostérico directo del receptor Nₘ. Reversible covalente de tipo carbamato.

¿Cuál es la consecuencia molecular directa del fenómeno de 'Envejecimiento' (Aging) en la intoxicación por Organofosforados?. Desprendimiento espontáneo del grupo fosfato restaurando la actividad enzimática intacta. Bloqueo directo competitivo de la síntesis de colina acetiltransferasa. Pérdida de un grupo alquilo del complejo AChE-Fosforilado que torna la inhibición completamente irreversible. Metabolización hepática de los organofosforados a metabolitos inactivos no tóxicos.

¿Qué anticolinesterásico terciario se prescribe habitualmente por su capacidad de cruzar la BHE en la enfermedad de Alzheimer?. Donepezilo. Edrofonio. Piridostigmina. Neostigmina.

Al revertir el bloqueo neuromuscular en anestesiología usando Neostigmina, ¿por qué se debe coadministrar Atropina?. Para potenciar la fuerza de contracción voluntaria del músculo estriado. Para acelerar la excreción renal del bloqueador no despolarizante. Para inducir sedación profunda y amnesia anterógrada posquirúrgica. Para prevenir los efectos adversos muscarínicos periféricos (como bradicardia severa y broncorrea).

¿Cuál es la medida de manejo de PRIORIDAD ABSOLUTA (Paso 0) ante una intoxicación aguda por plaguicidas Organofosforados?. Administración inmediata de flumazenil intravenoso a dosis altas. Descontaminación (retirar ropa, lavado cutáneo) y aseguramiento de la vía aérea y ventilación. Infusión de esmolol para controlar la taquicardia parardójica presináptica. Inducción inmediata del vómito con jarabe de ipecacuanha.

Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes como el Vecuronio y el Rocuronio actúan mediante: Inhibición de la colina acetiltransferasa intracelular. Antagonismo competitivo reversible en las subunidades α₁ del receptor Nₘ. Agonismo sostenido que causa despolarización persistente y parálisis por desensibilización. Bloqueo de los canales de calcio presinápticos tipo P/Q.

¿Cuál es el único bloqueador neuromuscular despolarizante de uso clínico habitual y de acción ultracorta?. Pancuronio. Succinilcolina (Suxametonio). Cisatracurio. Hexametonio.

¿Qué efecto produce la eliminación de Hofmann en el metabolismo del Cisatracurio?. Degradación espontánea no enzimática a pH y temperatura corporales fisiológicos. Oxidación por el sistema citocromo P450 isoenzima CYP3A4. Recaptación neuronal rápida mediante transportadores de aminoácidos neutros. Hidrólisis ultra-rápida exclusivamente mediada por la pseudocolinesterasa plasmática.

Los fármacos bloqueadores de los ganglios autonómicos (como Hexametonio o Trimetafán) actúan bloqueando: Los receptores muscarínicos M₂ del nodo sinusal. Los receptores nicotínicos de tipo neuronal (Nₙ). Los receptores adrenérgicos α₁ del músculo liso vascular. La bomba vesicular VMAT2 en las terminaciones cromafines.

En la relación estructura-actividad (SAR) de los agonistas adrenérgicos, la presencia de grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 4 del anillo bencénico (anillo catecol) le confiere a la molécula: Selectividad exclusiva por el receptor β₂ sobre los receptores α. Resistencia absoluta a la MAO y alta capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica. Máxima potencia en receptores α y β, pero alta vulnerabilidad a la enzima COMT (vida media corta y nula bio-disponibilidad oral). Capacidad de actuar únicamente como liberadores indirectos de noradrenalina vesicular.

Según las reglas SAR de sustitución en el amino terminal de las catecolaminas, a medida que aumenta el tamaño del sustituyente alquilo en el nitrógeno (ej. de NA a Epinefrina, Isoproterenol y Albuterol): Se convierte en un sustrato de alta afinidad para la enzima acetilcolinesterasa. Pierde completamente la potencia inotrópica y cronotrópica en el corazón. Aumenta la actividad sobre receptores Alfa-1 (α₁) y desaparece la actividad Beta-2 (β₂). Aumenta la selectividad por receptores Beta (β) y disminuye la afinidad por los Alfa (α).

¿Qué modificación estructural en las simpatomiméticas (como la efedrina o anfetamina) bloquea la oxidación por la enzima MAO y prolonga su duración de acción?. Sustitución con un grupo metilo en el carbono Alfa (α). Presencia de un grupo hidroxilo (-OH) con configuración dextrógira en el carbono Beta (β). Formación de una amina cuaternaria cargada positivamente. Adición de dos grupos catecol en posiciones 2 y 5 del anillo aromático.

A dosis bajas (infusión lenta), la Dopamina actúa predominantemente estimulando qué tipo de receptores: Receptores α₁ musculares, causando vasoconstricción sistémica masiva. Receptores β₁ miocárdicos, incrementando el inotropismo sin alterar el lecho renal. Receptores D₁ vasculares, causando vasodilatación renal, mesentérica y aumento del flujo sanguíneo renal. Receptores β₂ bronquiales, provocando broncodilatación de rescate.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista selectivo α₁ utilizado por vía oral como profármaco (convertido a desglumidodrina) para tratar la hipotensión ortostática neurogénica?. Midodrina. Fenilefrina. Clonidina. Dobutamina.

¿Cuál es el mecanismo de acción hipotensor de los agonistas selectivos α₂ de acción central como la Clonidina y la Metildopa?. Inhibición directa de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Activación de autoreceptores presinápticos α₂ en la región pontomedular, reduciendo la eferencia simpática periférica. Vasodilatación directa por liberación local de óxido nítrico endotelial. Bloqueo competitivo de receptores β₁ en las células yuxtaglomerulares renales.

En el manejo a corto plazo del choque cardiogénico o la descompensación cardíaca agudizada, la Dobutamina se utiliza por ser un agonista con dominancia: α₁ (Vasoconstrictor arterial puro con aumento de la poscarga). β₁ (Inotrópico positivo potente con moderado efecto cronotrópico). β₂ (Vasodilatador sistémico y relajante miocárdico). α₂ (Simpatolítico central e inotrópico negativo).

El agonista selectivo de los receptores adrenérgicos β₃, Mirabegrón, está indicado clínicamente para: El tratamiento de la vejiga hiperactiva, al promover la relajación del músculo detrusor durante la fase de llenado. El alivio sintomático del broncoespasmo agudo en crisis de asma. La prevención de la hipotensión arterial durante la inducción anestésica. La reducción de la presión intraocular en glaucoma de ángulo abierto.

¿Cuál es la característica distintiva del mecanismo de acción de la Efedrina frente a agonistas directos como la fenilefrina?. Acción indirecta pura mediante el bloqueo del transportador vesicular VMAT2. Inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa en las sinapsis autonómicas. Incapacidad para cruzar la barrera hematoencefálica a cualquier dosis. Acción mixta: estimula directamente receptores α y β y estimula la liberación de noradrenalina endógena.

¿Qué fármaco psicoestimulante de acción indirecta pura actúa bloqueando selectivamente la recaptación mediante los transportadores DAT y NET?. Terbutalina. Metilfenidato. Pilocarpina. Guanfacina.

¿Cuál es la respuesta del músculo vascular liso predominantemente mediada por la activación de receptores α₁ adrenérgicos?. Relajación por liberación endotelial de prostaciclinas. Inhibición de la agregación plaquetaria en lechos venosos. Vasodilatación acentuada de los vasos del músculo esquelético. Vasoconstricción arterial masiva en arteriolas esplácnicas, renales y cutáneas.

La noradrenalina endógena presenta una diferencia fundamental en su perfil receptorial frente a la adrenalina porque: Es metabolizada únicamente por la enzima colina acetiltransferasa. Posee una actividad casi nula sobre receptores adrenérgicos β₂. Es incapaz de unirse a los receptores adrenérgicos α₁.Es incapaz de unirse a los receptores adrenérgicos α₁. Actúa de forma exclusiva como agonista de los receptores muscarínicos M₂.

En el ojo, la estimulación parasimpática (vía receptores M₃) y la estimulación simpática (vía receptores α₁) producen respectivamente: Miosis (contracción del esfínter pupilar) y Midriasis (contracción del músculo radial). Cicloplejía completa y Miosis reactiva. Aumento del humor acuoso y Cierre del canal de Schlemm. Midriasis pasiva y Miosis activa.

¿Qué síntoma del síndrome anticolinérgico justifica la icónica frase 'Seco como un hueso'?. Atrofia ósea acelerada por desmineralización medular. Pérdida excesiva de líquido plasmático por poliuria osmótica. Inhibición profusa de la sudoración (anhidrosis) y de la salivación (xerostomía extrema). Deshidratación rápida por diarrea motora incontrolable.

En la placa motora, la parálisis por despolarización en la toxicidad por organofosforados o succinilcolina resulta de: Depresión inmediata de la síntesis cerebral de dopamina. Destrucción proteolítica irreversibles de los miofilamentos de actina y miosina. Inactivación de los canales de Na^+ dependientes de voltaje tras la despolarización inicial no resuelta. Falta de calcio intracelular en el retículo sarcoplásmico por bloqueo M₃.

El antagonista muscarínico Escopolamina se administra preferentemente por vía transdérmica para: Reversión del coma por sobredosis de barbitúricos. Tratamiento del choque anafiláctico grave. Prevención profiláctica de la cinetosis (mareo por movimiento). Tratamiento de la hipertensión arterial severa.

¿Cuál es el antídoto específico empleado para reactivar la Acetilcolinesterasa fosforilada ANTES de que ocurra el proceso de envejecimiento (aging)?. Pralidoxima (2-PAM). Fisostigmina. Naloxona. Atropina.

En el tratamiento sintomático ambulatorio de la Miastenia Gravis en la práctica clínica, ¿cuál es el fármaco de elección de vida media intermedia?. Atropina. Metacolina. Piridostigmina. Anfetamina.

La Anfetamina ejerce su potente efecto simpatomimético de acción indirecta mediante: Bloqueo selectivo de los receptores nicotínicos Nₘ en la placa motora. Hidrólisis catalítica inmediata de la tirosina hidroxilasa. Estimulación directa de los receptores muscarínicos M₁ en el córtex cerebral. Desplazamiento de noradrenalina de las vesículas e inversión del transportador NET para inducir liberación masiva.

¿Qué efecto metabólico principal genera la estimulación de los receptores adrenérgicos β₂ en el hígado?. Inhibición completa de la gluconeogénesis con tendencia a la hipoglucemia. Estimulación de la lipogénesis y almacenamiento de triglicéridos. Estimulación de la glucogenólisis hepática, aumentando la disponibilidad de glucosa en sangre. Bloqueo de la secreción de glucagón por las células alfa del páncreas.

¿Cuál de las siguientes aminas es un agonista directo no selectivo que estimula tanto receptores α₁, α₂ como β₁, β₂?. Fenilefrina. Clonidina. Adrenalina (Epinefrina). Isoproterenol.

¿Por qué razón el Isoproterenol es considerado un agonista 'Beta puro' sin actividad sobre receptores Alfa?. Carece completamente de los grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 4 del anillo bencénico. Posee un sustituyente voluminoso grupo isopropilo en el amino terminal. Está sustituido con una amina cuaternaria impenetrable a los receptores α. Es metabolizado exclusivamente por la enzima colina acetiltransferasa.

En el tratamiento del asma agudo, los fármacos de tipo SABA (como el Salbutamol) se administran por inhalación debido a que causan: Relajación intensa del músculo liso bronquial mediada por receptores β₂. Bloqueo competitivo de los receptores muscarínicos M₂ miocárdicos. Contracción del músculo esfinteriano del iris para corregir la fotofobia. Inhibición de la anhidrasa carbónica en el parénquima pulmonar.

¿Cuál es la principal indicación del agonista adrenérgico α₂ Brimonidina?. Inducción de anestesia general de secuencia rápida. Tratamiento sistémico del choque anafiláctico en urgencias. Relajación del músculo detrusor en incontinencia por urgencia. Aplicación oftálmica tópica en glaucoma para reducir la producción de humor acuoso.

¿Qué riesgo cardiovascular importante debe prevenirse si se suspende de forma abrupta un tratamiento crónico con Clonidina?. Crisis hipertensiva de rebote severa. Vasodilatación venosa profunda con choque caliente. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado irreversible. Fibrilación ventricular por intoxicación insidiosa de potasio.

En la sinapsis adrenérgica, el compuesto Cocaína actúa como un agente de acción indirecta al: Inhibir el transportador NET, bloqueando la recaptación de noradrenalina y aumentando su concentración sináptica. Actuar como un antagonista selectivo β₁ en las arterias coronarias. Estimular directamente la enzima tirosina hidroxilasa. Destruir las vesículas de almacenamiento impidiendo la salida del neurotransmisor.

¿Qué enzima metabolizadora de catecolaminas es inhibida farmacológicamente por el compuesto Entacapona?. Acetilcolinesterasa (AChE). Dopa Descarboxilasa. Monoaminooxidasa tipo B (MAO-B). Catecol-O-metiltransferasa (COMT).

En el contexto de la regulación autonómica del tono vascular, el término 'mecanismo de vasoselectividad in situ en músculo estriado esquelético' ante la adrenalina se debe a: La mayor sensibilidad y afinidad de los receptores β₂ vasodilatadores en el lecho vascular muscular a dosis bajas/moderadas. El bloqueo completo de los receptores α₁ por el pH ácido tisular. La producción exclusiva de acetilcolina por el tejido estriado. La ausencia total de inervación simpática posganglionar en las extremidades.

Un paciente que presenta bradicardia sinusal severa e hipotensión tras un infarto de miocardio es tratado con Atropina IV. ¿Cuál es el mecanismo que explica el aumento de la frecuencia cardíaca?. Estimulación directa de los receptores adrenérgicos β₁ en el miocardio. Apertura masiva de los canales nicotínicos Nₘ del endocardio. Inhibición presináptica de la liberación de noradrenalina. Bloqueo de los receptores M₂ en el nodo SA, retirando el freno vagal del corazón.

¿Cuál es la causa farmacocinética por la cual el fármaco Anticolinesterásico Fisostigmina se utiliza para revertir la toxicidad anticolinérgica central (delirio por atropina), mientras que la Neostigmina no sirve para este fin?. La Neostigmina actúa como un antagonista irreversible de los receptores M₁. La Fisostigmina bloquea directamente los receptores Nₙ ganglionares. La Neostigmina es destruida instantáneamente por la MAO cerebral antes de actuar. La Fisostigmina es una amina terciaria no ionizada lipófila que cruza la BHE, mientras que la Neostigmina es una amina cuaternaria cargada.

¿Cuál es el neurotransmisor liberado por las neuronas preganglionares tanto del sistema simpático como del parasimpático?. Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina. Serotonina. Adrenalina.

¿Qué subtipo de receptor adrenérgico es responsable principalmente de la vasoconstricción del músculo liso vascular?. α1. α2. β1. β2.

La estimulación de los receptores muscarínicos M2 en el corazón produce principalmente: Aumento de la frecuencia cardíaca. Disminución de la frecuencia cardíaca. Aumento de la contractilidad ventricular por estimulación directa. Vasoconstricción generalizada.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista muscarínico utilizado para estimular la contracción del músculo detrusor en determinados casos de retención urinaria?. Atropina. Betanecol. Pancuronio. Propranolol. Fenilefrina.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la neostigmina?. Bloqueo competitivo de los receptores muscarínicos. Estimulación directa de los receptores α1. Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa. Bloqueo irreversible de la monoaminooxidasa. Inhibición de los receptores nicotínicos ganglionares.

Un paciente presenta miosis, salivación excesiva, broncorrea, diarrea y fasciculaciones musculares después de exponerse a un insecticida organofosforado. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico específico más apropiado?. Atropina y pralidoxima, según la indicación clínica. Propranolol y fenilefrina. Escopolamina y neostigmina. Succinilcolina y atropina como único tratamiento. Betanecol y pilocarpina.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista muscarínico utilizado principalmente para reducir la presión intraocular en determinadas situaciones clínicas?. Pilocarpina. Ipratropio. Tropicamida. Escopolamina. Pancuronio.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la atropina?. Inhibición de la síntesis de acetilcolina. Bloqueo competitivo de los receptores muscarínicos. Activación de los receptores nicotínicos. Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa. Bloqueo selectivo de los receptores β1.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es característico de la intoxicación por atropina?. Bradicardia intensa, miosis y sudoración profusa. Diarrea, broncorrea y lagrimeo excesivo. Midriasis, sequedad de mucosas, taquicardia y retención urinaria. Hipersecreción gástrica y aumento de la motilidad intestinal. Fasciculaciones y parálisis flácida por exceso colinérgico.

¿Cuál de los siguientes bloqueadores neuromusculares produce inicialmente una despolarización sostenida de la placa motora?. D-tubocurarina. Pancuronio. Gallamina. Succinilcolina. Atropina.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un bloqueador neuromuscular competitivo, no despolarizante?. Succinilcolina. Decametonio. Pancuronio. Nicotina.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un bloqueador ganglionar no despolarizante que actúa sobre los receptores nicotínicos neuronales?. Trimetafán. Pilocarpina. Fenilefrina. Salbutamol. Atropina.

¿Qué efecto farmacológico produce principalmente la fenilefrina mediante la estimulación de los receptores α1?. Broncodilatación por relajación del músculo liso bronquial. Vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular periférica. Disminución de la resistencia vascular periférica por vasodilatación. Bloqueo de la liberación de noradrenalina. Disminución directa de la contractilidad cardíaca por bloqueo β1.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista β1 utilizado para aumentar la contractilidad cardíaca en determinadas situaciones de bajo gasto cardíaco?. Dobutamina. Propranolol. Prazosina. Atropina. Fentolamina.

¿Cuál de los siguientes fármacos estimula predominantemente los receptores β2 y se utiliza como broncodilatador?. Terbutalina. Fenilefrina. Metoprolol. Fentolamina.

¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el mecanismo de acción de las anfetaminas como simpaticomiméticos indirectos?. Bloquean selectivamente los receptores α1. Estimulan exclusivamente los receptores β2. Aumentan la disponibilidad sináptica de monoaminas, especialmente noradrenalina y dopamina. Inhiben competitivamente los receptores muscarínicos.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal del propranolol?. Bloqueo selectivo de los receptores α1. Bloqueo no selectivo de los receptores β1 y β2. Estimulación selectiva de los receptores β1. Bloqueo selectivo de los receptores D1.

¿Cuál de los siguientes fármacos bloquea los receptores α1 y se utiliza para el tratamiento de la hipertensión y de los síntomas urinarios asociados con la hiperplasia prostática benigna?. Prazosina. Atenolol. Dobutamina. Isoproterenol.

¿Cuál es un efecto adverso importante de los bloqueadores β no selectivos, como el propranolol, en pacientes susceptibles?. Broncodilatación intensa. Hiperglucemia obligatoria. Broncoespasmo por bloqueo de los receptores β2. Midriasis por estimulación α1. Aumento de la frecuencia cardíaca por estimulación β1.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos se relaciona con el bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía nigroestriada por fármacos antipsicóticos?. Hipoglucemia grave. Síntomas extrapiramidales, como parkinsonismo y distonías. Broncodilatación. Aumento de la secreción lagrimal. Relajación neuromuscular por bloqueo de receptores nicotínicos.