Farma P3

ejemplos de moléculas proapoptosicas. BCL-2, BCL-XL, MCL1. BAX y BAK. BAX, BAK y BCL-2.

ejemplos de moléculas antiapoptosicas. BCL-2, BCL-XL, MCL1. BAX y BAK. BAX, BAK y BCL-2.

Moléculas proapoptosicas. Se localizan en la membrana mitocondrial externa, citosol y se encargan de evitar el escape del citocromo c y otras proteínas inductoras de muerte. Se oligomerizan en la membrana mitocondrial externa, favoreciendo su permeabilidad y permiten el paso de citocromo c.

Moléculas antiapoptosicas. Se localizan en la membrana mitocondrial externa, citosol y se encargan de evitar el escape del citocromo c y otras proteínas inductoras de muerte. Se oligomerizan en la membrana mitocondrial externa, favoreciendo su permeabilidad y permiten el paso de citocromo c.

3 cambios estructurales en la célula ante una lesión irreversible. Desnaturalización proteica, Autolisis, Alteración de la función mitocondrial. Atrofia, Autolisis, Alteración de la función mitocondrial. Necrosis, Autolisis, Alteración de la función mitocondrial.

Tipos de adaptación celular. Aumento del número de células de un órgano o tejido. Respuesta activa a un ambiente alterado que acaba reduciendo la función o el tamaño de las células o de los órganos. Aumento reversible del volumen celular. Perdida o disminución de diferenciación celular. Células anormales en un tejido o un órgano. Cambio en la forma que toman algunas células, que por lo general, no es normal en esas células.

Qué función tiene la Bcl-2. El aumento de radicales libres y la disminución de antioxidantes. Atacan a bacterias y virus para proteger al organismo. Ayuda a controlar la destrucción de una célula al impedir la apoptosis.

Cómo se produce el estrés oxidativo. Por el aumento de radicales libres y la disminución de antioxidantes. Atacan a bacterias y virus para proteger al organismo. Ayuda a controlar la destrucción de una célula al impedir la apoptosis.

Cuáles son las 2 vías apoptosicas. Extrínseca e Intrínseca. Necrosis y apoptosis.

Es de apariencia blanca o amarillenta. Necrosis Caseosa. Necrosis gangrenosa. Necrosis por licuefacción. Necrosis grasa. Necrosis por coagulación.

La célula se licua y pierde su estructura. No se pueden determinar los componentes celulares y no podemos determinar el tipo de celula. Necrosis Caseosa. Necrosis gangrenosa. Necrosis por licuefacción. Necrosis grasa. Necrosis por coagulación.

Coagulación de las proteínas. Necrosis Caseosa. Necrosis gangrenosa. Necrosis por licuefacción. Necrosis grasa. Necrosis por coagulación.

Ocurre por inflamación en el páncreas. Necrosis Caseosa. Necrosis gangrenosa. Necrosis por licuefacción. Necrosis grasa. Necrosis por coagulación.

Es una alteración en la vasculatura, y la podemos describir, en seca: es una lesión negra y la supuración que la vemos en pacientes diabéticos, la húmeda, es una gangrena que está acompañada de procesos infecciosos, se forman ampollas. Necrosis Caseosa. Necrosis gangrenosa. Necrosis por licuefacción. Necrosis grasa. Necrosis por coagulación.

Que diferencias principales encuentra entre la necrosis y la apoptosis. La apoptosis es por daño celular y la necrosis es muerte celular programada no influyen lesiones. La necrosis es por daño celular y la apoptosis es muerte celular programada no influyen lesiones.

Cuál es la necrosis de la tuberculosis. Necrosis Caseosa. Necrosis gangrenosa. Necrosis por licuefacción. Necrosis grasa. Necrosis por coagulación.

Cuando una lesión reversible pasa a ser irreversible. Cuando se daña el citosol. Cuando se daña la mitocondria. Cuando se daña toda la célula.

Menciona los dos sucesos que se observan cuando la lesión supera la capacidad de adaptación celular. Hipertrofia y atrofia. Autolisis y apoptosis. Necrosis y apoptosis.

Empieza por la lesión a la mitocondria y aquí se salen unas sustancias muy importantes que son proapoptósicas, como el citocromo C, que me va a activar el sistema de las caspasas (caspasa 3) y se van a formar orificios y va a entrar el calcio a la célula. Vía intrínseca. Vía extrínseca.

Me va a presentar los receptores de muerte, vienen las representantes de la muerte celular, se unen a los receptores y también me va a producir una caspasa 8 de la procaspsa 8 inactiva y de ahí llega todo el sustrato de las caspasas hasta que la célula llega a la muerte celular. Vía intrínseca. Vía extrínseca.

Es la muerte celular que se correlaciona con una lesión irreversible, y que se caracteriza por la pérdida de la integridad de la membrana. necrosis. apoptosis.

Cuál es la principal célula implicada en la inflamación. Adipocito. Leucocito. Mastocito.

sustancias proinflamatorias. IL-1. IL-12. IL-6. IL-8. IL-4. TNF.

Características clinicas de la inflamación. Color, rubor, dolor, tumor y pérdida de la función. Calor, dolor, tumor y pérdida de la función. Calor, rubor, dolor, tumor. Calor, rubor, dolor, tumor y pérdida de la función.

Es la respuesta inmediata y temprana a un agente lesivo. Dura de minutos a días y se caracteriza por exudado líquido, componentes del plasma y la migración de leucocitos a los tejidos extravasculares. inflamación crónica. inflamación aguda.

Dura semanas, meses o años. Se asocia con la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis del tejido. inflamación crónica. inflamación aguda.

Son atamos que tienen un electrón que no está emparejado pero que tiene la capacidad de emparejarse. Macromoleculas. radicales libres. Receptores.

Radicales libres, excepto: Peróxido de hidrogeno. Óxido nítrico. Súper oxido. Óxido. Hidroxilo.

Cómo se produce el estrés oxidativo. Por la disminución de radicales libres y el aumento de antioxidantes. Por el aumento de radicales libres y la disminución de antioxidantes.

En qué procesos fisiológicos se conoce que intervienen los radicales libres. Envejecimiento, Alteración de la función mitocondrial. Envejecimiento, Atacan a bacterias y virus para proteger al organismo.

. En cuál de las siguientes situaciones no se activa el SRAA. Aumento de la TA. Aumento tono simpático. Disminución de Na.

El SRAA disminuye la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. Verdadero. Falso.

La función principal del SRAA es disminuir la presión sanguínea y aumentar el volumen extracelular corporal, aumenta los niveles de Na y K: Verdadero. Falso.

Quien es la encargada de producir la renina. Macula densa. Cel. Yuxtaglomerulares. Células extraglomerulares. Angiotesina.

Cuál de los siguientes no es un estímulo para la liberación de renina. Disminución PA de la arteriola eferente. Estimulación del sistema simpático en receptores beta 1 adrenergicos. Variaciones en la cantidad del cloruro sódico. Todas las anteriores. Aumento excesivo de iones de sodio.

Enzima que activa el angiotensinogeno hepático. Angiotensina 1. Angiotensina 2. Ninguna. Renina.

Cuál de las siguientes son resultado final de la SRAA. Volemia aumentada. Retención de agua y sal. Perfusión del aparato yuxtaglomerular. Todas las anteriores.

Qué efectos puede ocasionar los radicales libres sobre las biomoléculas. Inhibición de la replicación del ADN y Lesiones en las membranas de los lípido. Envejecimiento y Lesiones en las membranas de los lípido. Inhibición de la replicación del ADN y Desnaturalización proteica.

Unir. falta de riego sanguíneo en los tejidos. que lesión cardiovascular es un ejemplo de atrofia celular por isquemia. sistema autodigestivo celular. aumento reversible del volumen celular.

Cuál es la causa de la lesión celular isquémica?. Alteración de la función mitocondrial. Envejecimiento. La falta de riego sanguíneo.

Es el resultado de un estrés que le impide al celular adaptarse al medio en el que se encuentra. lesión celular. Necrosis. Apoptosis. Envejecimiento.

El pulmón secreta angiotensinogeno. Verdadero. Falso.

En donde y por quien se hace la conversión de Angiotensina 1 a Angiotensina 2. En el hígado por medio del angiotensinogeno. En las glándulas suprarrenales por enzima convertidor de angiotensina. En el endotelio pulmonar por medio de la enzima convertidora de angiotensina.

Selección a las acciones de angiotensina 2 en el organismo?. Absorción de potasio aumento de la actividad simpática. Vasoconstricción arterial. Secreción de ADH. Retención de agua excreción de sodio y calcio.

¿Cómo se le llama al proceso, cuando la célula muere cuando ha dejado de ser útil o cuando puede ser peligrosa para el organismo?. Necrosis. Apoptosis.