FARMA T40, T41 y T43
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Título del Test: FARMA T40, T41 y T43 Descripción: CUESTIONARIS 22-23 |
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RELACIONA. Tetraciclinas. Aminoglucósidos. Macrólidos. Quinolonas. Las tetraciclinas actúan inhibiendo la síntesis proteica, después de su captación hacia el interior del microorganismo. V. F. El espectro antimicrobiano de las tetraciclinas es bastante reducido. V. F. La leche, los antiácidos y los preparados de hierro aumentan la absorción de las tetraciclinas. V. F. Los efectos adversos más frecuentes de las tetraciclinas son los trastornos digestivos. v. f. Las dosis elevadas de tetraciclinas pueden producir lesiones renales. V. F. Las tetraciclinas están indicadas en infecciones por rickettsias y clamidias, brucelosis, carbunco, y enfermedad de Lyme. V. F. El cloranfenicol actúa inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad ribosómica 50S. V. F. El cloranfenicol es un fármaco muy utilizado debido a su amplio espectro antimicrobiano, su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y sus escasos efectos adversos. V. F. Cloranfenicol puede provocar el síndrome del niño gris. V. F. Cloranfenicol es el tratamiento de elección en la meningitis bacteriana. V. F. Debido a sus efectos tóxicos, no está recomendado el uso de colirios con cloranfenicol. V. F. Los aminoglucósidos actúan inhibiendo la síntesis proteica bacteriana, presentado una acción mínima frente a microorganismos aerobios. V. F. El principal mecanismo de resistencia a los antibióticos aminoglucósidos se debe a la imposibilidad de penetración en la bacteria. V. F. Los aminoglucósidos se emplean para tratar infecciones provocadas por microorganismos entéricos gramnegativos. V. F. Los antibióticos aminoglucósidos se administran habitualmente por vía oral. V. F. La administración simultánea de antibióticos aminoglucósidos junto con diuréticos del asa aumenta la probabilidad de que se produzca ototoxicidad. V. F. Los antibióticos aminoglucósidos puede provocar nefrotoxicidad. V. F. Los aminoglucósidos puede producir parálisis por bloqueo neuromuscular. V. F. El espectro antimicrobiano de la eritromicina es muy similar al de la penicilina. V. F. Azitromicina es más eficaz que eritromicina frente a las bacterias grampositivas. V. F. Claritromicina es eficaz contra Helicobacter pylori. V. F. Los macrólidos son inductores enzimáticos, dando lugar a interacciones importantes desde el punto de vista clínico, por ejemplo con teofilina. V. F. Eritromicina puede provocar reacciones de hipersensibilidad (erupciones cutáneas y fiebre) y trastornos transitorios de la audición. V. F. Las quinolonas afectan a la síntesis de la pared celular bacteriana. V. F. Las quinolonas inhiben la topoisomerasa II. Esta enzima produce una superespiral negativa en el ADN y, de esta mane. V. F. Las quinolonas se concentran en distintos tejidos, especialmente en riñón, próstata y pulmón. V. F. Las quinolonas presentan con frecuencia efectos adversos graves. V. F. Ciprofloxacino puede aumentar la toxicidad de teofilina. V. F. Isoniazida, rifampicina, rifabutina, etambutol y pirazinamida son fármacos de segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis. V. F. Isoniazida se absorbe bien por vía oral y se distribuyen ampliamente, incluido el LCR. V. F. Isoniazida puede producir neurotoxicidad, especialmente en pacientes con déficit de piridoxina. V. F. Isoniazida reduce el metabolismo de fármacos antiepilépticos. V. F. El efecto adverso más frecuente de rifampicina es hepatotoxicidad grave. V. F. Rifampicina es un potente inductor enzimático para muchos fármacos. V. F. Etambutol no es útil en la meningitis tuberculosa. V. F. El efecto adverso más destacable del etambutol es una neuritis óptica. V. F. Pirazinamida puede causar trastornos gastrointestinales, hiperuricemia y hepatotoxicidad dependiente de la dosis. V. F. La asociación de capreomicina y estreptomicina es muy aconsejable en el tratamiento de la tuberculosis. V. F. |