RELACIONA Tetraciclinas Aminoglucósidos
Macrólidos Quinolonas. Las tetraciclinas actúan inhibiendo la síntesis proteica, después de su captación hacia el interior del microorganismo. V F. El espectro antimicrobiano de las tetraciclinas es bastante reducido. V F. La leche, los antiácidos y los preparados de hierro aumentan la absorción de las tetraciclinas V F. Los efectos adversos más frecuentes de las tetraciclinas son los trastornos digestivos v f. Las dosis elevadas de tetraciclinas pueden producir lesiones renales. V F. Las tetraciclinas están indicadas en infecciones por rickettsias y clamidias, brucelosis, carbunco, y enfermedad de Lyme V F. El cloranfenicol actúa inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad ribosómica 50S. V F. El cloranfenicol es un fármaco muy utilizado debido a su amplio espectro antimicrobiano, su capacidad para atravesar la barrera
hematoencefálica y sus escasos efectos adversos.
V F. Cloranfenicol puede provocar el síndrome del niño gris. V F. Cloranfenicol es el tratamiento de elección en la meningitis bacteriana. V F. Debido a sus efectos tóxicos, no está recomendado el uso de colirios con cloranfenicol. V F. Los aminoglucósidos actúan inhibiendo la síntesis proteica bacteriana, presentado una acción mínima frente a microorganismos aerobios. V F. El principal mecanismo de resistencia a los antibióticos aminoglucósidos se debe a la imposibilidad de penetración en la bacteria. V F. Los aminoglucósidos se emplean para tratar infecciones provocadas por microorganismos entéricos gramnegativos. V F. Los antibióticos aminoglucósidos se administran habitualmente por vía oral V F. La administración simultánea de antibióticos aminoglucósidos junto con diuréticos del asa aumenta la probabilidad de que se produzca
ototoxicidad. V F. Los antibióticos aminoglucósidos puede provocar nefrotoxicidad. V F. Los aminoglucósidos puede producir parálisis por bloqueo neuromuscular. V F. El espectro antimicrobiano de la eritromicina es muy similar al de la penicilina. V F. Azitromicina es más eficaz que eritromicina frente a las bacterias grampositivas. V F. Claritromicina es eficaz contra Helicobacter pylori V F. Los macrólidos son inductores enzimáticos, dando lugar a interacciones importantes desde el punto de vista clínico, por ejemplo con teofilina. V F. Eritromicina puede provocar reacciones de hipersensibilidad (erupciones cutáneas y fiebre) y trastornos transitorios de la audición. V F. Las quinolonas afectan a la síntesis de la pared celular bacteriana. V F. Las quinolonas inhiben la topoisomerasa II. Esta enzima produce una superespiral negativa en el ADN y, de esta mane V F. Las quinolonas se concentran en distintos tejidos, especialmente en riñón, próstata y pulmón. V F. Las quinolonas presentan con frecuencia efectos adversos graves. V F. Ciprofloxacino puede aumentar la toxicidad de teofilina V F. Isoniazida, rifampicina, rifabutina, etambutol y pirazinamida son fármacos de segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis. V F. Isoniazida se absorbe bien por vía oral y se distribuyen ampliamente, incluido el LCR. V F. Isoniazida puede producir neurotoxicidad, especialmente en pacientes con déficit de piridoxina. V F. Isoniazida reduce el metabolismo de fármacos antiepilépticos. V F. El efecto adverso más frecuente de rifampicina es hepatotoxicidad grave. V F. Rifampicina es un potente inductor enzimático para muchos fármacos. V F. Etambutol no es útil en la meningitis tuberculosa. V F. El efecto adverso más destacable del etambutol es una neuritis óptica. V F. Pirazinamida puede causar trastornos gastrointestinales, hiperuricemia y hepatotoxicidad dependiente de la dosis. V F. La asociación de capreomicina y estreptomicina es muy aconsejable en el tratamiento de la tuberculosis. V F.
