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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEFARMA T40, T41 y T43

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Título del test:
FARMA T40, T41 y T43

Descripción:
CUESTIONARIS 22-23

Autor:
mnl24
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Fecha de Creación:
27/05/2023

Categoría:
Otros

Número preguntas: 39
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Temario:
RELACIONA Tetraciclinas Aminoglucósidos Macrólidos Quinolonas.
Las tetraciclinas actúan inhibiendo la síntesis proteica, después de su captación hacia el interior del microorganismo. V F.
El espectro antimicrobiano de las tetraciclinas es bastante reducido. V F.
La leche, los antiácidos y los preparados de hierro aumentan la absorción de las tetraciclinas V F.
Los efectos adversos más frecuentes de las tetraciclinas son los trastornos digestivos v f.
Las dosis elevadas de tetraciclinas pueden producir lesiones renales. V F.
Las tetraciclinas están indicadas en infecciones por rickettsias y clamidias, brucelosis, carbunco, y enfermedad de Lyme V F.
El cloranfenicol actúa inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad ribosómica 50S. V F.
El cloranfenicol es un fármaco muy utilizado debido a su amplio espectro antimicrobiano, su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y sus escasos efectos adversos. V F.
Cloranfenicol puede provocar el síndrome del niño gris. V F.
Cloranfenicol es el tratamiento de elección en la meningitis bacteriana. V F.
Debido a sus efectos tóxicos, no está recomendado el uso de colirios con cloranfenicol. V F.
Los aminoglucósidos actúan inhibiendo la síntesis proteica bacteriana, presentado una acción mínima frente a microorganismos aerobios. V F.
El principal mecanismo de resistencia a los antibióticos aminoglucósidos se debe a la imposibilidad de penetración en la bacteria. V F.
Los aminoglucósidos se emplean para tratar infecciones provocadas por microorganismos entéricos gramnegativos. V F.
Los antibióticos aminoglucósidos se administran habitualmente por vía oral V F.
La administración simultánea de antibióticos aminoglucósidos junto con diuréticos del asa aumenta la probabilidad de que se produzca ototoxicidad. V F.
Los antibióticos aminoglucósidos puede provocar nefrotoxicidad. V F.
Los aminoglucósidos puede producir parálisis por bloqueo neuromuscular. V F.
El espectro antimicrobiano de la eritromicina es muy similar al de la penicilina. V F.
Azitromicina es más eficaz que eritromicina frente a las bacterias grampositivas. V F.
Claritromicina es eficaz contra Helicobacter pylori V F.
Los macrólidos son inductores enzimáticos, dando lugar a interacciones importantes desde el punto de vista clínico, por ejemplo con teofilina. V F.
Eritromicina puede provocar reacciones de hipersensibilidad (erupciones cutáneas y fiebre) y trastornos transitorios de la audición. V F.
Las quinolonas afectan a la síntesis de la pared celular bacteriana. V F.
Las quinolonas inhiben la topoisomerasa II. Esta enzima produce una superespiral negativa en el ADN y, de esta mane V F.
Las quinolonas se concentran en distintos tejidos, especialmente en riñón, próstata y pulmón. V F.
Las quinolonas presentan con frecuencia efectos adversos graves. V F.
Ciprofloxacino puede aumentar la toxicidad de teofilina V F.
Isoniazida, rifampicina, rifabutina, etambutol y pirazinamida son fármacos de segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis. V F.
Isoniazida se absorbe bien por vía oral y se distribuyen ampliamente, incluido el LCR. V F.
Isoniazida puede producir neurotoxicidad, especialmente en pacientes con déficit de piridoxina. V F.
Isoniazida reduce el metabolismo de fármacos antiepilépticos. V F.
El efecto adverso más frecuente de rifampicina es hepatotoxicidad grave. V F.
Rifampicina es un potente inductor enzimático para muchos fármacos. V F.
Etambutol no es útil en la meningitis tuberculosa. V F.
El efecto adverso más destacable del etambutol es una neuritis óptica. V F.
Pirazinamida puede causar trastornos gastrointestinales, hiperuricemia y hepatotoxicidad dependiente de la dosis. V F.
La asociación de capreomicina y estreptomicina es muy aconsejable en el tratamiento de la tuberculosis. V F.
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