farma terapeutica

Insuficiencia respiratoria. .

La insuficiencia respiratoria se define como: Incapacidad del corazón para bombear sangre. Alteración del intercambio gaseoso acorde a las demandas metabólicas. Disminución del volumen pulmonar. Obstrucción total de la vía aérea.

La insuficiencia respiratoria tipo I se caracteriza por: Hipercapnia. Acidosis metabólica. PaO₂ < 60 mmHg. PaCO₂ > 45 mmHg.

La insuficiencia respiratoria tipo II se asocia principalmente a: Hipoxemia aislada. Hiperventilación. Hipercapnia. Alcalosis respiratoria.

En la insuficiencia respiratoria aguda, el pH suele ser: Normal. >7.45. <7.35. >7.50.

¿Cuál es la causa MÁS frecuente de insuficiencia respiratoria?. Disminución de la PiO₂. Cortocircuito. Alteración de la difusión. Desequilibrio ventilación/perfusión.

El cortocircuito se caracteriza por: Corregir totalmente con oxígeno. Hipoxemia refractaria. Gradiente A -a normal. Hipercapnia aislada.

Un ejemplo de hipoventilación alveolar es: Fibrosis pulmonar. EPOC. Depresión del SNC por fármacos. Tromboembolia pulmonar.

La hiperreactividad bronquial es característica principal de: Neumonía. Asma. SDRA. TEP.

¿Cuál es el objetivo farmacológico principal en la hiperreactividad bronquial?. Aumentar secreciones. Bloquear receptores muscarínicos cardíacos. Relajar músculo liso bronquial. Disminuir la PaCO₂.

El salbutamol es un fármaco que actúa como: Anticolinérgico. Corticoide inhalado. Agonista β₂ de acción corta. Metilxantina.

Un efecto adverso frecuente del salbutamol es: Bradicardia. Hipoglucemia. Temblor. Retención urinaria.

La teofilina pertenece al grupo de: Corticoides. Anticolinérgicos. Metilxantinas. Mucolíticos.

El bromuro de ipratropio actúa principalmente: Inhibiendo histamina. Como agonista β₂. Como anticolinérgico bronquial. Estimulando el centro respiratorio.

La acetilcisteína se utiliza principalmente por su efecto: Broncodilatador. Antiinflamatorio. Mucolítico. Antibiótico.

El tratamiento de base del asma persistente es: Salbutamol. LABA solos. Corticoides inhalados. Antibióticos.

En la EPOC, el tratamiento farmacológico base incluye: Corticoides sistémicos de por vida. LABA y LAMA. Antihistamínicos. Antagonistas de leucotrienos.

La insuficiencia respiratoria aguda se define por: PaO₂ > 60 mmHg. PaCO₂ < 35 mmHg. PaO₂ < 60 mmHg o PaCO₂ > 45 mmHg. Saturación normal.

El montelukast actúa bloqueando: Receptores β₂. Receptores muscarínicos. Receptores Cys L T₁. Receptores H₁.

El cromoglicato de sodio se utiliza principalmente para: Crisis asmática aguda. Profilaxis del asma. Tratamiento del EPOC. Edema agudo pulmonar.

En pacientes con EPOC grave, la oxigenoterapia debe: Administrarse sin control. Evitarse siempre. Titularse cuidadosamente. Sustituir a la aerosolterapia.

Insuficiencia cardiaca. .

¿Cuál es el principal beneficio clínico demostrado de los IECA en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr)?. Aumento inmediato del gasto cardiaco. Disminución de la frecuencia cardiaca. Reducción de mortalidad y hospitalizaciones. Efecto inotrópico positivo.

El mecanismo principal por el cual los IECA mejoran la IC es: Bloqueo de receptores β1. Inhibición de la aldosterona. Disminución de angiotensina II y bradicinina aumentada. Vasodilatación venosa exclusiva.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es característico de los IECA y explica su tos seca?. Hiperkalemia. Acumulación de angiotensina II. Aumento de bradicinina. Activación simpática.

Los ARA II se utilizan en insuficiencia cardiaca principalmente cuando: Existe insuficiencia renal avanzada. El paciente presenta tos o angioedema por IECA. Se requiere mayor efecto inotrópico. Hay bradicardia marcada.

¿Cuál es el beneficio farmacológico principal de los β-bloqueadores en IC crónica estable?. Aumento de la contractilidad. Disminución de la precarga. Disminución de la activación simpática y remodelado. Efecto diurético.

¿Cuál de los siguientes β-bloqueadores ha demostrado reducción de mortalidad en IC-FEr?. Propranolol. Atenolol. Metoprolol succinato. Acebutolol.

En insuficiencia cardiaca, los β-bloqueadores deben iniciarse cuando: El paciente está en edema agudo pulmonar. Hay choque cardiogénico. El paciente está clínicamente estable. La fracción de eyección es normal.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la espironolactona en IC?. Inhibición directa de la ECA. Antagonismo de receptores de aldosterona. Bloqueo de canales de sodio. Inhibición del cotransporte Na-K-2Cl.

El principal riesgo farmacológico de los antagonistas de aldosterona es: Hiponatremia. Hipocalcemia. Hiperkalemia. Hipoglucemia.

¿Qué diurético es de primera línea para el manejo de congestión en IC?. Hidroclorotiazida. Furosemida. Espironolactona. Acetazolamida.

Los diuréticos de asa mejoran los síntomas de IC principalmente por: Disminuir la poscarga. Aumentar la contractilidad. Reducir la precarga. Inhibir el sistema renina-angiotensina.

¿Cuál es una limitación importante del uso de diuréticos en IC?. No alivian síntomas. Aumentan la mortalidad. No modifican el pronóstico. Producen bradicardia.

Sacubitril/valsartán (ARNI) combina los efectos de: IECA + β-bloqueador. ARA II + inhibidor de neprilisina. Diurético + antagonista de aldosterona. Vasodilatador arterial y venoso.

El principal beneficio clínico de los ARNI frente a IECA es: Menor riesgo de hiperkalemia. Mayor efecto diurético. Mayor reducción de mortalidad y hospitalización. Uso en IC aguda.

¿Qué intervalo debe respetarse al cambiar de IECA a ARNI?. 12 horas. 24 horas. 36 horas. No se requiere intervalo.

Los inhibidores SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) benefician la IC porque: Son potentes inotrópicos. Disminuyen la frecuencia cardiaca. Reducen hospitalizaciones y mortalidad. Aumentan la secreción de insulina.

¿Cuál es una ventaja farmacológica de los iSGLT2 en IC?. Solo se usan en diabéticos. No afectan la presión arterial. Beneficio independiente de diabetes. Producen hiperkalemia.

La digoxina ejerce su efecto inotrópico positivo al: Bloquear canales de calcio. Inhibir la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa. Estimular receptores β1. Inhibir la aldosterona.

¿En qué situación clínica está indicada la digoxina en IC?. IC con fracción preservada. IC aguda descompensada. IC-FEr con fibrilación auricular. Hipertensión arterial.

¿Cuál de los siguientes fármacos mejora síntomas pero NO reduce mortalidad en IC?. Enalapril. Carvedilol. Furosemida. Sacubitril/valsartán.