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farma terapeutica examen hiperdislipidemias y diabetes

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Título del Test:
farma terapeutica examen hiperdislipidemias y diabetes

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Fecha de Creación: 2026/01/25

Categoría: Otros

Número Preguntas: 45

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¿Qué caracteriza a las hiperlipidemias?. Disminución delos niveles de glucosa en sangre. Aumento de colesterol y/o triglicéridos en sangre. Descenso de la presión arterial sistémica. Exceso de producción de glóbulos rojos.

¿Cuál es la complicación clínica más grave asociada a niveles muy elevados de triglicéridos?. Hipotensión. Pancreatitis. Diabetes tipo 1. Anemia ferropénica.

¿Cuál es la función principal de la enzima Lipoproteína Lipasa (LPL)?. Sintetizar colesterol en el hígado. Transportar ácidos biliares al íleon. Romper los triglicéridos que vienen en la sangre dentro de quilomicrones y VLDL. Inhibir la absorción intestinal de grasas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos (Clofibrato, Gemfibrozil, Fenofibrato)?. Bloquean el transportador NPC1L1. Activan el receptor PPAR-α en el hígado. Inhiben la enzima HMG-CoA reductasa. Secuestran ácidos biliares en el intestino.

¿Qué efecto tienen los fibratos sobre el perfil lipídico?. Aumentan los triglicéridos y bajan el HDL. Disminuyen el HDL y aumentan las VLDL. Aumentan la actividad de la LPL y la formación de HDL. No tienen efecto sobre las VLDL.

¿Qué combinación de fármacos aumenta significativamente el riesgo de rabdomiólisis?. Ezetimiba + Colestiramina. Gemfibrozil + Estatinas. Niacina + Colesevelam. Fenofibrato + Dieta alta en fibra.

¿Qué porcentaje de ácidos biliares se reabsorbe normalmente en el íleon y regresa al hígado?. 50%. 75%. 95%. 10%.

¿Cómo actúan los secuestrantes de ácidos biliares como la colestiramina?. Inhiben la síntesis de novode colesterol. Se unen a los ácidos biliares en el intestino formando un complejo que se excreta por las heces. Destruyen los receptores de LDL en el hígado. Bloquean la lipólisis en el tejido adiposo.

¿Cuál es la "Regla de Oro" para evitar interacciones con las resinas (secuestrantes)?. Tomarlas siempre con la cena. Tomar otros fármacos 1 hora antes o 4-6 horas después de la resina. Mezclarlas con jugo de pomelo. No tomarlas con agua.

¿Cuál de estos fármacos es considerado el más seguro para mujeres embarazadas debido a su nula absorción sistémica?. Atorvastatina. Secuestrantes de ácidos biliares (resinas). Fenofibrato. Niacina.

¿Cuál es el efecto distintivo de la Niacina (Ácido Nicotínico) en el perfil lipídico?. Es uno de los pocos fármacos que aumenta el HDL de forma significativa. Aumenta la producción hepática de VLDL. Disminuye únicamenteel colesterol total sin afectar triglicéridos. Solo actúa si se toma en dosis vitamínicas bajas.

¿Qué transportador inhibe la Ezetimiba para reducir el colesterol?. PPAR-gamma. HMG-CoA reductasa. NPC1L1 (Niemann-Pick C1-Like 1). Receptor FXR.

¿Cuál es la dosis estándar de Ezetimiba al día?. 100 mg. 5 mg. 10 mg. 1 gramo.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas (Lovastatina, Atorvastatina, etc.)?. a) Inhibición competitiva de la enzima HMG-CoA reductasa. Activación de la lipoproteína lipasa periférica. Bloqueo de la absorción de vitamina K. Aumento de la excreción biliar de triglicéridos.

¿Cuál es una contraindicación común para el uso de casi todas las estatinas?. Hipertensión arterial. Embarazo, lactancia y enfermedad hepática activa. Obesidad grado I. Consumo de fibra soluble.

¿Qué estatina se menciona que NO se metaboliza por el citocromo P450?. Simvastatina. Pravastatina. Lovastatina. Atorvastatina.

Ante un paciente con Triglicéridos mayores a 300 mg/dL, ¿qué fármacos están contraindicados?. Estatinas. Fibratos. Secuestrantes de ácidos biliares (pueden elevar los TG). Ezetimiba.

En el diagnóstico de dislipidemia, ¿qué nivel de HDL se considera "Hipoalfalipoproteinemia" en hombres?. < 60 mg/dL. < 40 mg/dL. > 100 mg/dL. < 50 mg/dL.

¿Cuál es una indicación terapéutica no farmacológica mencionada para el manejo de dislipidemias?. Consumo diario de alcohol. Realizar ejercicio físico por lo menos 35 minutos diarios, 5 veces por semana. Eliminar por completo el consumo de carbohidratos. Reposo absoluto.

¿Qué efecto tiene el "Efecto Dominó" de las resinas en el hígado?. Disminuye el número de receptores LDL. Aumenta el número de receptores LDL (up-regulation) para atrapar el colesterol de la sangre. Bloquea la síntesis de ácidos biliares de novo. Aumenta la absorción de vitaminas liposolubles.

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Paciente con DM2, HbA1c 10.5%, IMC 36, TFG 90 mL/min. ¿Cuál es el fármaco inicial más adecuado junto con metformina?. A) Sulfonilurea. iDPP-4. Agonista GLP 1. Pioglitazona. Insulina NPH.

Paciente con DM1 y hipoglucemias nocturnas frecuentes. ¿Qué basal es más segura?. NPH. Glargina U100. Degludec. Regular. Lispro.

DM2 con ECV establecida. ¿Qué fármaco reduce mortalidad cardiovascular?. Glibenclamida. Sitagliptina. Empagliflozina (iSGLT2). Acarbosa. Metformina sola.

DM2 con TFG 32 mL/min. ¿Qué fármaco es seguro sin ajuste renal?. Metformina. Linagliptina. Empagliflozina. Exenatida. Glimepirida.

DM1 recién diagnosticado con péptido C bajo. ¿Cuál es el tratamiento correcto al alta?. Metformina. GLP 1. Insulina basal bolo. iSGLT2. Sulfonilurea.

DM2 con TG 550 mg/dL. Prioridad terapéutica inicial: Bajar LDL. Prevenir pancreatitis. Iniciar GLP 1. Suspender carbohidratos. Iniciar estatina de baja potencia.

DM2 con TG 550 mg/dL y LDL incalculable. ¿Qué estatina usar?. Pravastatina. Pitavastatina. Rosuvastatina alta potencia. Ninguna. Lovastatina.

DM2 con hipoglucemias frecuentes y ERC. ¿Qué fármaco debe suspenderse primero?. Metformina. Linagliptina. Glibenclamida. Empagliflozina. Pioglitazona.

DM2 con NAFLD y ALT elevada. ¿Qué fármaco mejora hígado graso?. Sulfonilurea. GLP 1. iDPP 4. Insulina. Acarbosa.

DM1 con variabilidad glucémica extrema. ¿Qué herramienta mejora control?. Acarbosa. MCG (monitoreo continuo). Pioglitazona. iSGLT2. Sulfonilureas.

DM2 con HbA1c 7.8% y ECV. ¿Qué cambio es prioritario?. Aumentar metformina. Añadir SGLT2. Añadir sulfonilurea. Añadir acarbosa. Cambiar a insulina.

DM2 con edema y aumento de peso. ¿Qué fármaco puede causarlo?. Metformina. Pioglitazona. GLP 1. SGLT2. Acarbosa.

DM2 con TFG 25 mL/min. ¿Qué fármaco está contraindicado?. Linagliptina. Insulina. Metformina. GLP 1. Pioglitazona.

DM1 con hiperglucemia posprandial persistente. ¿Qué ajustar?. Basal. Bolo prandial. GLP 1. SGLT2. Pioglitazona.

. DM2 con riesgo de fracturas. ¿Qué fármaco evitar?. Metformina. Pioglitazona. GLP 1. SGLT2. Acarbosa.

DM2 con infección urinaria recurrente. ¿Qué fármaco evitar?. GLP 1. SGLT2. Metformina. Pioglitazona. DPP 4.

DM1 con cetoacidosis recurrente. ¿Qué fármaco está contraindicado?. GLP 1. SGLT2. Metformina. DPP 4. Pioglitazona.

DM2 con insuficiencia cardiaca. ¿Qué fármaco es preferido?. Pioglitazona. SGLT2. Sulfonilurea. DPP 4. Acarbosa.

. DM2 con hipoglucemia severa. ¿Qué fármaco es más seguro?. Glibenclamida. Insulina regular. Linagliptina. NPH. Glimepirida.

. DM2 con obesidad severa. ¿Qué fármaco produce mayor pérdida de peso?. Metformina. GLP 1. DPP 4. Pioglitazona. Insulina.

DM2 con HbA1c 6.8% y múltiples hipoglucemias. ¿Qué hacer?. Intensificar. Mantener. Desintensificar. Añadir GLP 1. Añadir SGLT2.

DM2 con TFG 40 mL/min. ¿Qué fármaco reduce progresión renal?. DPP 4. GLP 1. SGLT2. Sulfonilurea. Pioglitazona.

DM1 con ejercicio intenso. ¿Qué ajustar?. Aumentar basal. Reducir basal. Aumentar bolo. Suspender insulina. Añadir GLP 1.

DM2 con LDL 160 mg/dL y TG 300 mg/dL. ¿Qué estatina elegir?. Pravastatina. Rosuvastatina alta potencia. Lovastatina. Pitavastatina. Ninguna.

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