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Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que fundamenta el uso obligatorio de insulina exógena en pacientes con diabetes mellitus tipo 1?. Resistencia periférica severa a la acción de la insulina endógena. Aumento compensatorio en la producción de glucagón pancreático. Destrucción autoinmune completa de las células β pancreáticas productoras de insulina. Deficiencia funcional de los receptores GLUT-4 en tejidos diana. Inhibición enzimática de la conversión de proinsulina a insulina activa.

Una paciente de 28 años con diabetes tipo 1 requiere optimizar su control glucémico posprandial inmediato. ¿Qué insulina presenta el perfil farmacocinético más apropiado para administración preprandial inmediata?. Insulina NPH, por su duración prolongada de acción. Insulina lispro, con inicio de acción en 5-15 minutos. Insulina glargina, por su perfil sin picos. Insulina zinc lenta, por su liberación sostenida. Insulina regular, administrada 30 minutos antes de comer.

¿Cuál de las siguientes insulinas puede administrarse tanto por vía subcutánea como intravenosa en situaciones de emergencia diabética?. Insulina aspart. Insulina NPH (isofana). Insulina regular cristalina. Insulina glargina. Insulina ultralenta.

Un paciente con diabetes tipo 1 experimenta hipoglucemia nocturna recurrente a las 3:00 AM. Su régimen actual incluye insulina NPH administrada a las 22:00 horas. ¿Cuál es la explicación farmacocinética más probable?. La insulina NPH tiene duración insuficiente para cubrir la noche completa. El pico de acción de la NPH (4-12 horas) coincide con las horas de madrugada. La absorción de NPH se acelera durante el sueño. La insulina NPH carece de efecto hipoglucemiante significativo. Se requiere administración adicional de insulina regular.

¿Qué característica farmacocinética diferencia principalmente a la insulina glargina de otras insulinas basales como la NPH?. Mayor rapidez en el inicio de acción. Perfil de liberación sin picos pronunciados durante 24 horas. Posibilidad de administración oral. Metabolización hepática exclusiva. Unión irreversible a receptores de insulina.

En un esquema de insulinización intensiva (basal-bolo), ¿cuál sería la combinación más apropiada para un paciente con diabetes tipo 1?. NPH tres veces al día. Insulina regular antes de cada comida + glargina al acostarse. Insulina aspart antes de cada comida + insulina glargina una vez al día. Insulina ultralenta dos veces al día. Mezcla fija de NPH y regular exclusivamente.

¿Cuál es el mecanismo molecular primario mediante el cual las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina en las células β pancreáticas?. Activación directa de receptores de insulina periféricos. Inhibición de la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4). Bloqueo de canales de potasio ATP-dependientes en la membrana celular. Estimulación de la gluconeogénesis hepática. Inhibición competitiva de la α-glucosidasa intestinal.

Un paciente de 65 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal crónica moderada requiere ajuste de su tratamiento con sulfonilureas. ¿Cuál de las siguientes opciones representa la decisión terapéutica más segura?. Clorpropamida, por su corta duración de acción. Glimepirida, que tiene metabolismo predominantemente hepático. Tolbutamida en dosis máximas. Glibenclamida, por su rápida eliminación. Duplicar la dosis de cualquier sulfonilurea.

¿Cuál es el principal efecto adverso que limita el uso de sulfonilureas en pacientes ancianos o con comorbilidades significativas?. Hipertensión arterial severa. Hipoglucemia prolongada y potencialmente grave. Nefrotoxicidad aguda. Hepatotoxicidad colestásica. Trombocitopenia inmunomediada.

¿Qué ventaja farmacocinética diferencial presenta la nateglinida (meglitinida) frente a las sulfonilureas de acción prolongada como la glibenclamida?. Mayor duración de acción (más de 24 horas). Inicio rápido y duración corta, reduciendo hipoglucemia interprandial. Eliminación exclusivamente renal sin metabolismo hepático. Acción independiente de la función de células β pancreáticas. Capacidad de bloquear la absorción intestinal de glucosa.

La metformina, una biguanida, ejerce su efecto antihiperglucémico principalmente mediante: Estimulación directa de la secreción de insulina pancreática. Inhibición de la gluconeogénesis hepática y mejora de la sensibilidad periférica a la insulina. Bloqueo competitivo de enzimas α-glucosidasa intestinales. Activación de receptores PPAR-γ en adipocitos. Inhibición de la reabsorción tubular renal de glucosa.

¿Cuál es la contraindicación absoluta más importante para el uso de metformina que debe evaluarse antes de su prescripción?. Obesidad mórbida con IMC superior a 40 kg/m2. Hipertensión arterial no controlada. Insuficiencia renal con filtrado glomerular menor a 30 mL/min/1.73m2. Hipercolesterolemia familiar heterocigota. Diabetes tipo 1 de reciente diagnóstico.

Un paciente obeso con diabetes tipo 2 inicia tratamiento con metformina. ¿Cuál de los siguientes parámetros de laboratorio requiere monitorización periódica obligatoria para prevenir complicaciones graves?. Niveles séricos de potasio. Función renal mediante creatinina sérica y filtrado glomerular estimado. Concentración de colesterol HDL. Niveles de hormona tiroidea TSH. Recuento de reticulocitos.

¿Cuál es el mecanismo molecular principal mediante el cual las tiazolidinedionas como la rosiglitazona mejoran la sensibilidad a la insulina?. Inhibición de la enzima α-glucosidasa intestinal. Bloqueo de canales K-ATP en células β pancreáticas. Activación de receptores nucleares PPAR-γ en tejido adiposo. Estimulación directa de la actividad tirosina quinasa del receptor de insulina. Inhibición competitiva de la dipeptidil peptidasa-4.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos constituye una contraindicación absoluta para el uso de tiazolidinedionas en pacientes con diabetes tipo 2?. Hipertensión arterial leve controlada. Insuficiencia cardíaca clase funcional III-IV de la NYHA. Dislipidemia mixta. Enfermedad renal crónica estadio 2. Hiperglucemia posprandial moderada.

¿Cuál es el mecanismo de acción específico de la acarbosa en el control de la hiperglucemia posprandial?. Estimulación de la secreción de insulina por células β pancreáticas. Inhibición competitiva reversible de enzimas α-glucosidasa intestinales. Activación de receptores PPAR-γ en tejido adiposo. Bloqueo de la reabsorción tubular renal de glucosa. Aumento de la sensibilidad periférica a la insulina.

Un paciente inicia tratamiento con acarbosa y desarrolla flatulencia severa y distensión abdominal. ¿Cuál es la explicación fisiopatológica de estos síntomas?. Inhibición de la motilidad intestinal por efecto anticolinérgico. Llegada de carbohidratos no digeridos al colon con fermentación bacteriana. Estimulación directa de la secreción de ácido clorhídrico gástrico. Inducción de reacciones alérgicas mediadas por IgE. Reducción de la producción de enzimas pancreáticas.

En el contexto de la farmacogenómica aplicada al tratamiento de la diabetes, ¿qué polimorfismo genético se ha asociado con variabilidad en la respuesta a sulfonilureas?. Polimorfismos en el gen CYP2C9 que afectan el metabolismo hepático. Mutaciones en el gen de la hemoglobina beta. Variantes en genes del complejo mayor de histocompatibilidad HLA. Polimorfismos en genes transportadores de sodio renal. Variantes en el gen de la lipoproteína lipasa.

¿Qué variante genética del gen TCF7L2 se ha identificado como factor de riesgo para diabetes tipo 2 y modulador de la respuesta a metformina?. Mutaciones que aumentan la expresión del transportador GLUT-4. Polimorfismos asociados con alteraciones en la secreción de insulina y respuesta a incretinas. Variantes que incrementan la actividad de enzimas glucolíticas. Mutaciones que bloquean receptores de glucagón. Polimorfismos que aumentan la síntesis de leptina.

En farmacogenómica de la diabetes, el polimorfismo del gen ABCC8 (que codifica el canal K-ATP) puede influir en: La absorción intestinal de inhibidores de α-glucosidasa. El metabolismo hepático de biguanidas. La respuesta terapéutica a sulfonilureas y meglitinidas. La distribución tisular de tiazolidinedionas. La excreción renal de análogos de insulina.

¿Cuál es la combinación farmacológica de primera línea recomendada por las guías internacionales para un paciente con diabetes tipo 2 recién diagnosticado y HbA1c de 8.5%?. Sulfonilurea en monoterapia. Metformina más modificación del estilo de vida. Insulina NPH dos veces al día. Acarbosa en monoterapia. Tiazolidinediona más meglitinida.

Una paciente con diabetes tipo 2 tratada con metformina alcanza HbA1c de 7.8% después de 3 meses. ¿Cuál sería la estrategia de intensificación más apropiada?. Suspender metformina e iniciar insulina basal. Añadir una sulfonilurea, inhibidor DPP-4 o agonista GLP-1 según perfil del paciente. Triplicar la dosis de metformina. Cambiar a monoterapia con acarbosa. Suspender tratamiento farmacológico y enfatizar solo dieta.

Un paciente diabético en tratamiento con glibenclamida acude a urgencias con glucemia de 45 mg/dL y alteración del estado de conciencia. ¿Cuál es el tratamiento inmediato más apropiado?. Administración oral de metformina. Glucagón intramuscular o glucosa intravenosa, seguido de monitorización prolongada. Insulina regular subcutánea. Acarbosa oral con alimentos. Observación sin intervención activa.

¿En qué situación clínica estaría contraindicado el inicio de metformina a pesar de ser la primera línea en diabetes tipo 2?. Paciente con sobrepeso (IMC 28 kg/m2). Paciente con síndrome de ovario poliquístico. Paciente con filtrado glomerular estimado de 25 mL/min/1.73m2 programado para cirugía con contraste. Paciente con hipertensión controlada. Paciente con hiperlipidemia mixta.

En pacientes con diabetes tipo 1, ¿cuál es el objetivo principal del esquema de insulinización basal-bolo?. Reducir el número total de inyecciones diarias. Eliminar completamente el monitoreo glucémico. Mimetizar la secreción fisiológica de insulina con cobertura basal continua y bolos prandiales. Prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2. Reducir la producción endógena de glucagón exclusivamente.

La acidosis láctica asociada a metformina, aunque rara, se relaciona principalmente con: Acumulación del fármaco en contexto de insuficiencia renal severa. Interacción con alimentos ricos en proteínas. Administración concomitante con insulina. Absorción intestinal excesiva por sobredosificación. Metabolismo hepático acelerado por inductores enzimáticos.

En farmacogenómica de diabetes, ¿qué gen codifica el transportador de metformina y sus polimorfismos pueden afectar la respuesta terapéutica?. Gen ABCB1 (P-glicoproteína). Gen SLC22A1 que codifica el transportador de cationes orgánicos OCT1. Gen CYP3A4 del citocromo P450. Gen del receptor de insulina INSR. Gen de la glucoquinasa GCK.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la terapia combinada de metformina con sulfonilureas es correcta?. Aumenta significativamente el riesgo de acidosis láctica. Está contraindicada en todos los casos de diabetes tipo 2. Combina dos mecanismos complementarios: reducción de producción hepática de glucosa y estimulación de secreción de insulina. Elimina por completo la necesidad de monitoreo glucémico. Requiere obligatoriamente administración intravenosa.

Un paciente con diabetes tipo 1 presenta episodios recurrentes de hipoglucemia nocturna a pesar de ajustes en su insulina NPH nocturna. ¿Qué modificación en su régimen insulínico sería más apropiada?. Aumentar la dosis de NPH nocturna. Cambiar a insulina glargina para proporcionar cobertura basal sin picos pronunciados. Suspender completamente la insulina basal. Añadir metformina al régimen. Cambiar todas las insulinas a regular exclusivamente.

En el contexto de farmacogenómica aplicada, ¿qué implicación clínica tiene la identificación de variantes genéticas en pacientes diabéticos?. Elimina la necesidad de monitoreo glucémico. Permite personalizar la selección de fármacos y dosis basándose en el perfil genético individual. Garantiza la curación completa de la diabetes. Contraindica absolutamente el uso de cualquier antidiabético oral. Requiere suspensión inmediata de todo tratamiento farmacológico.

Paciente con DM2, HbA1c 10.5%, IMC 36, TFG 90 mL/min. ¿Cuál es el fármaco inicial más adecuado junto con metformina?. ) Sulfonilurea. iDPP-4. Agonista GLP 1. Pioglitazona. Insulina NPH.

Paciente con DM1 y hipoglucemias nocturnas frecuentes. ¿Qué basal es más segura?. NPH. Glardina U100. Degludec. Regular. Lispro.

DM2 con ECV establecida. ¿Qué fármaco reduce mortalidad cardiovascular?. Glibenclamida. Sitagliptins. Empagliflozina. Acarbosa. Metformina sola.

DM2 con TFG 32 mL/min. ¿Qué fármaco es seguro sin ajuste renal?. Metformina. Linagliptina. Empagliflozina. Exenatida. Glimepirida.

DM1 recién diagnosticado con péptido C bajo. ¿Cuál es el tratamiento correcto al alta?. Metformina. GLP-1. Insulina basal-bolo. Sulfonilurea. SGLT2.

DM2 con TG 550 mg/dL. Prioridad terapéutica inicial: Bajar LDL. Prevenir pancreatitis. Iniciar GLP-1. Suspender carbohidratos. Iniciar estatina de baja potencia.

DM2 con TG 550 mg/dL y LDL incalculable. ¿Qué estatina usar?. Pravastatina. Pitavastatina. Rosuvastatina alta potencia. Ninguna. Lovastatina.

DM2 con hipoglucemias frecuentes y ERC. ¿Qué fármaco debe suspenderse primero?. Metformina. Linagliptina. Glibenclamida. Empagliflozina. Pioglitazona.

DM2 con NAFLD y ALT elevada. ¿Qué fármaco mejora hígado graso?. Sulfonilurea. GLP-1. iDPP-4. Insulina. Acarbosa.

DM1 con variabilidad glucémica extrema. ¿Qué herramienta mejora control?. Acarbosa. MCG (monitoreo continuo). Pioglitazona. SGLT2. Sulfonilureas.

DM2 con HbA1c 7.8% y ECV. ¿Qué cambio es prioritario?. Aumentar metformina. Añadir SGLT2. Añadir sulfonilurea. Añadir acarbosa. Cambiar a insulina.

. DM2 con edema y aumento de peso. ¿Qué fármaco puede causarlo?. Metformina. Pioglitazona. GLP-1. SGLT2. Acarbosa.

DM2 con TFG 25 mL/min. ¿Qué fármaco está contraindicado?. Linagliptina. Insulina. Metformina. GLP 1. Pioglitazona.

DM1 con hiperglucemia posprandial persistente. ¿Qué ajustar?. Basal. Bolo prandial. GLP-1. SGLT2. Pioglitazona.

DM2 con riesgo de fracturas. ¿Qué fármaco evitar?. Metformina. Pioglatazona. GLP-1. SGLT2. Acarbosa.

. DM2 con infección urinaria recurrente. ¿Qué fármaco evitar?. GLP-1. SGLT2. Metformina. Pioglitazona. DPP-4.

DM1 con cetoacidosis recurrente. ¿Qué fármaco está contraindicado?. GLP-1. SGLT2. Metformina. DPP-4. Pioglitazona.

DM2 con insuficiencia cardiaca. ¿Qué fármaco es preferido?. Pioglitazona. SGLT2. Sulfonilurea. DPP-4. Acarbosa.

DM2 con hipoglucemia severa. ¿Qué fármaco es más seguro?. Glibenclamida. Insulina regular. Linagliptina. NPH. Glimepirida.

DM2 con obesidad severa. ¿Qué fármaco produce mayor pérdida de peso?. Metformina. GLP-1. DPP-4. Pioglitazona. Insulina.

DM2 con HbA1c 6.8% y múltiples hipoglucemias. ¿Qué hacer?. Intensificar. Mantener. Desintensificar. Añadir GLP-1. Añadir SGLT2.

DM2 con TFG 40 mL/min. ¿Qué fármaco reduce progresión renal?. DPP-4. GLP-1. SGLT2. Sulfonilurea. Pioglitazona.

DM1 con ejercicio intenso. ¿Qué ajustar?. Aumentar basal. Reducir basal. Aumentar bolo. Suspender insulina. Añadir GLP-1.

DM2 con hiperglucemia matutina por fenómeno del alba. ¿Qué ajustar?. Bolo desayuno. Bolo nocturna. GLP-1. SGLT2. Pioglitazona.

DM2 con anemia y HbA1c falsamente baja. ¿Qué parámetro usar?. Glucosa capilar. Fructosamina. Insulina serica. Peptido C. Cetonas.

DM2 con edema macular. ¿Qué fármaco evitar?. Pioglitazona. Metformina. GLP-1. SGLT1. DPP-4.

DM2 con hiperglucemia posprandial aislada. ¿Qué fármaco es más útil?. Acarbosa. Basal. Pioglitazona. SGLT2. Metformina.

. DM2 con riesgo de fracturas y osteoporosis. ¿Qué fármaco es más seguro?. Pioglitazona. SGLT1. GLP-1. Sulfonilurea. Insulina.

DM2 con hiperglucemia severa sintomática. ¿Qué iniciar?. Metformina sola. GLP-1. Insulina basal. DPP-4. Pioglitazona.

DM2 con LDL 160 mg/dL y TG 300 mg/dL. ¿Qué estatina elegir?. Pravastatina. Rosuvastatina alta potencia. Lovastatina. Pitavastatina. Ninguna.