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¿Cuál es el mecanismo de acción específico de las tetraciclinas como la doxiciclina?. Inhiben reversiblemente la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad ribosomal 30S. Bloquean la síntesis de la pared celular al unirse a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP). Inhiben la ADN girasa bacteriana impidiendo el superenrollamiento del ADN. Alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática causando pérdida de nucleótidos.

En el tratamiento de la tuberculosis, la rifampicina nunca debe usarse como monoterapia debido a: Su baja biodisponibilidad oral que impide alcanzar concentraciones terapéuticas. El riesgo inminente de causar insuficiencia renal aguda en la primera semana. La rápida aparición de resistencia bacteriana por mutaciones en la ARN polimerasa si se usa sola. Su incapacidad para penetrar en las cavitaciones pulmonares donde reside la micobacteria.

. ¿Qué efecto adverso grave limita el uso de cloranfenicol o sulfonamidas en neonatos debido a la inmadurez de sus sistemas de conjugación (como el kernícterus por desplazamiento de bilirrubina)?. Toxicidad hepática fulminante. Síndrome del niño gris o riesgo de daño cerebral por bilirrubina libre. Ototoxicidad irreversible con sordera profunda. Cierre prematuro del ductus arterioso.

Respecto a las interacciones farmacológicas, ¿qué efecto tiene la administración conjunta de sales de calcio o antiácidos con fluoroquinolonas?. Aumenta la absorción del antibiótico por alcalinización del medio gástrico. Disminuye significativamente la absorción del antibiótico por la formación de complejos insolubles (quelación). Potencia el efecto antibacteriano por sinergismo de acción en la pared celular. Reduce la excreción renal del calcio provocando hipercalcemia.

¿Qué familia de antibióticos actúa inhibiendo la síntesis de folatos en la bacteria, afectando la producción de nucleótidos?. Macrólidos. Aminoglucósidos. Sulfamidas y Trimetoprima. Carbapenémicos.

En un paciente con insuficiencia renal crónica, ¿qué parámetro farmacocinético es crucial monitorizar para ajustar la dosis de digoxina o aminoglucósidos?. La tasa de absorción intestinal. El volumen de distribución aparente. El aclaramiento de creatinina (ClCr) estimado. La unión a proteínas plasmáticas.

¿Cuál es la indicación principal para el uso de vancomicina oral (no intravenosa)?. Tratamiento de neumonía por MRSA. Tratamiento de la colitis pseudomembranosa por Clostridioides difficile. Profilaxis de endocarditis bacteriana. Tratamiento de infecciones sistémicas por Enterococcus resistente.

Tratamiento de infecciones sistémicas por Enterococcus resistente. Induce el metabolismo de la warfarina, reduciendo su efecto anticoagulante. Se une al mismo receptor de vitamina K, bloqueando su acción. Inhibe el citocromo CYP2C9, aumentando los niveles de warfarina y el riesgo de sangrado. Acelera la excreción renal de la warfarina.

En el contexto de la farmacovigilancia (Fase IV), ¿cuál es el objetivo principal de recolectar datos tras la comercialización?. Definir la dosis letal media en humanos. Confirmar la eficacia del fármaco comparado con placebo. Detectar efectos adversos raros, de baja frecuencia o a largo plazo en la población general. Establecer el precio de mercado del medicamento.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) como el losartán?. Inhiben la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Bloquean selectivamente el receptor AT1, impidiendo la vasoconstricción y liberación de aldosterona. Bloquean los canales de calcio en el músculo liso vascular. Estimulan la producción de óxido nítrico en el endotelio.

¿Qué antibiótico se asocia con riesgo de rotura tendinosa (tendinitis) y debe usarse con precaución en deportistas y ancianos?. Amoxicilina. Ciprofloxacino (Fluoroquinolonas). Azitromicina. Doxiciclina.

¿Por qué las bacterias anaerobias son intrínsecamente resistentes a los aminoglucósidos?. Porque producen enzimas que inactivan al fármaco en el espacio extracelular. Porque los aminoglucósidos requieren un sistema de transporte dependiente de oxígeno para entrar a la bacteria. Porque los anaerobios no tienen ribosomas 30S. Porque su pared celular es impermeable a moléculas polares.

En un paciente con shock séptico, ¿por qué se prefieren antibióticos bactericidas sobre los bacteriostáticos?. Porque actúan más lentamente, evitando la liberación masiva de toxinas. Porque son más económicos y fáciles de administrar. Porque el sistema inmune del paciente está comprometido y requiere que el fármaco mate activamente a la bacteria. Porque los bacteriostáticos tienen demasiados efectos adversos renales.

¿Qué receptor adrenérgico es el principal responsable de la broncodilatación y relajación uterina?. Alfa-1. Beta-1. Beta-2. Alfa-2.

¿Cuál es el efecto clínico esperado al administrar un agonista muscarínico como la pilocarpina en el ojo?. Midriasis (dilatación pupilar) y visión borrosa. Miosis (contracción pupilar) y disminución de la presión intraocular (útil en glaucoma). Parálisis del músculo ciliar y sequedad ocular. Aumento de la presión intraocular.

¿Qué fármaco es un antagonista competitivo de los receptores benzodiazepínicos, utilizado como antídoto en sobredosis?. Naloxona. Protaminas. Flumazenilo. Vitamina K.

¿Cuál es el mecanismo de acción del omeprazol como inhibidor de la secreción ácida?. Bloqueo de los receptores de histamina H2 en la célula parietal. Neutralización química del ácido clorhídrico en la luz estomacal. Inhibición irreversible de la bomba de protones (H+/K+ ATPasa) en la célula parietal. Formación de una barrera física protectora sobre la mucosa gástrica.

En farmacocinética, ¿qué representa el parámetro "Vida media" (t1/2)?. El tiempo que tarda el fármaco en ser absorbido completamente. El tiempo necesario para que la concentración plasmática del fármaco se reduzca al 50%. La duración total del efecto terapéutico del fármaco. El tiempo que tarda el fármaco en alcanzar su concentración máxima (Cmax).

¿Qué ventaja presentan los inhibidores selectivos de la COX-2 (coxibs) frente a los AINEs tradicionales?. Tienen mayor potencia analgésica comparable a los opioides. Menor riesgo de toxicidad gastrointestinal (úlceras) al preservar la función de la COX-1 fisiológica. Ausencia total de riesgo cardiovascular o renal. Capacidad de administrarse por vía intravenosa exclusivamente.

¿Qué bacteria es la causante más frecuente de infecciones urinarias no complicadas en mujeres jóvenes?. Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus. Escherichia coli. Proteus mirabilis.

¿Qué antibiótico está contraindicado en el embarazo debido a su efecto teratogénico sobre el cartílago de crecimiento en modelos animales?. Amoxicilina. Cefalexina. Eritromicina. Fluoroquinolonas (ej. Ciprofloxacino).

¿Cuál es el mecanismo de resistencia bacteriana conocido como BLEE (Beta-lactamasas de Espectro Extendido)?. Enzimas que inactivan penicilinas y cefalosporinas de 1ª a 3ª generación, pero no carbapenémicos. Bombas que expulsan tetraciclinas fuera de la célula. Mutaciones que hacen al ribosoma insensible a macrólidos. Enzimas que degradan exclusivamente a la vancomicina.

¿Qué fármaco se utiliza para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata por su efecto bloqueador Alfa-1?. Finasterida. Tamsulosina. Propranolol. Furosemida.

En un paciente con asma, ¿qué medicamento se utiliza como "rescatador" de acción rápida en una crisis aguda?. Salmeterol. Salbutamol (Agonista Beta-2 de acción corta). Tiotropio. Montelukast.

¿Cuál es el principal riesgo del uso crónico de corticoides sistémicos (ej. prednisona) a dosis altas?. Hipoglucemia severa. Síndrome de Cushing iatrogénico y supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. Reacciones alérgicas tipo anafilaxia. Hipotensión ortostática persistente.

¿Qué define a la "Eficacia" (Emax) en una curva dosis-respuesta?. La dosis necesaria para obtener el 50% del efecto. La capacidad del fármaco para producir el efecto máximo posible, independientemente de la dosis. La afinidad del fármaco por su receptor. La velocidad con la que el fármaco se elimina del cuerpo.

¿Qué es un "profármaco"?. Un fármaco que se administra en su forma activa y se inactiva en el hígado. Una sustancia inactiva biológicamente que requiere ser metabolizada en el organismo para volverse activa. Un fármaco que se excreta sin sufrir cambios químicos. Un medicamento genérico que aún no ha sido aprobado.

¿Qué interacción se produce entre el alcohol y fármacos depresores del SNC (como benzodiacepinas u opioides)?. Antagonismo competitivo, disminuyendo el efecto sedante. Sinergismo de potenciación, aumentando peligrosamente la depresión respiratoria y sedación. Inducción enzimática que elimina rápidamente los fármacos. Inhibición de la absorción del alcohol.

¿Cuál es la función de la P-glicoproteína en la barrera hematoencefálica?. Facilitar la entrada de fármacos lipofílicos al cerebro. Actuar como bomba de expulsión que saca fármacos del cerebro hacia la sangre, protegiendo al SNC. Metabolizar neurotransmisores para evitar toxicidad. Transportar glucosa y nutrientes esenciales a las neuronas.

¿Qué fármaco es un antagonista de los receptores de aldosterona, utilizado como diurético ahorrador de potasio?. Furosemida. Hidroclorotiazida. Espironolactona. Manitol.

¿Qué característica distingue a los anestésicos locales tipo éster de los tipo amida?. Los tipo éster se metabolizan en plasma por colinesterasas (mayor riesgo de alergia), y las amidas en hígado. Los tipo éster tienen una duración de acción mucho más larga. Los tipo amida causan hipertensión maligna. No existen diferencias farmacocinéticas relevantes.

En el tratamiento del dolor neuropático, ¿qué fármacos se utilizan como coadyuvantes de primera línea?. AINEs clásicos como ibuprofeno. Anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina) y antidepresivos tricíclicos. Opioides potentes en monoterapia. Corticoides a dosis altas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la metformina?. Estimula la secreción de insulina por el páncreas (secretagogo). Inhibe la absorción de glucosa en el intestino. Mejora la sensibilidad a la insulina hepática y periférica, reduciendo la producción hepática de glucosa. Aumenta la excreción renal de glucosa.

¿Qué efecto tiene la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) sobre la bradiquinina?. Aumenta la degradación de bradiquinina, reduciendo sus niveles. No tiene efecto sobre la bradiquinina. Inhibe la degradación de bradiquinina, lo que causa su acumulación y puede provocar tos seca. Transforma la bradiquinina en angiotensina II.

¿Cuál es la vía de administración de elección para la nitroglicerina en una crisis aguda de angina de pecho?. Oral (tragar la tableta). Sublingual, por su rápida absorción y evitación del primer paso hepático. Intramuscular en el deltoides. Transdérmica mediante parche.

¿Qué antibiótico actúa inhibiendo la síntesis de ARN bacteriano y tiñe los fluidos corporales de color naranja/rojo?. Isoniazida. Etambutol. Rifampicina. Pirazinamida.

¿Qué es el "Índice Terapéutico" (IT)?. La relación entre la dosis letal 50 (DL50) y la dosis eficaz 50 (DE50); refleja el margen de seguridad. La dosis mínima necesaria para producir un efecto biológico. El tiempo que dura el efecto terapéutico. La concentración plasmática máxima alcanzada.

¿Qué fármaco se utiliza para revertir los efectos muscarínicos (bradicardia, salivación excesiva) en una intoxicación por organofosforados?. Pilocarpina. Neostigmina. Atropina. Adrenalina.

¿Cuál es la principal diferencia entre las cefalosporinas de primera y tercera generación?. Las de primera tienen mejor cobertura contra Gram negativos y cruzan BHE. Las de tercera tienen mayor actividad contra Gram negativos y penetran mejor al SNC que las de primera. Las de primera son exclusivamente para uso intravenoso. Las de tercera no son eficaces contra ninguna bacteria Gram positiva.

¿Qué efecto adverso es común a todos los AINEs debido a la inhibición de prostaglandinas gástricas?. Sedación y somnolencia. Gastritis, erosión mucosa y riesgo de úlcera péptica. Hiperplasia gingival. Tos seca persistente.

¿Cuál es el tratamiento de elección para la sífilis (Treponema pallidum)?. Ciprofloxacino. Penicilina G Benzatina. Gentamicina. Metronidazol.

¿Qué es la biodisponibilidad (F)?. La cantidad total de fármaco administrado. La fracción de la dosis administrada que llega inalterada a la circulación sistémica. La velocidad de excreción renal del fármaco. El porcentaje de fármaco unido a proteínas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos de asa como la furosemida?. Inhiben el cotransportador Na+/K+/2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle. Inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal. Bloquean los canales de sodio epiteliales en el túbulo colector. Inhiben la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal.

¿Qué ventaja tiene la administración de fármacos por vía inhalatoria en el asma (ej. corticoides, broncodilatadores)?. Garantiza una biodisponibilidad sistémica del 100%. Permite una acción local rápida en los pulmones con mínimos efectos adversos sistémicos. Es la vía más fácil de usar para pacientes inconscientes. Evita completamente la absorción del fármaco.

¿Qué interacción produce el probenecid sobre la penicilina?. Aumenta su excreción renal, disminuyendo su efecto. Inhibe su secreción tubular renal, aumentando sus niveles plasmáticos y prolongando su efecto. Reduce su absorción oral. Aumenta su metabolismo hepático.

¿Cuál es el principal neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático a nivel de los órganos efectores?. Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina. Serotonina.

¿Qué efecto tiene la estimulación de los receptores Alfa-1 adrenérgicos en los vasos sanguíneos?. Vasodilatación y caída de la presión arterial. Vasoconstricción y aumento de la presión arterial. No tienen efecto vascular. Aumento de la permeabilidad capilar.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los betabloqueadores en la hipertensión arterial?. Aumentan la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Bloquean los receptores Beta-1 cardíacos, reduciendo la frecuencia y fuerza de contracción (gasto cardíaco). Causan vasoconstricción directa por bloqueo Beta-2. Estimulan la liberación de renina.

¿Qué familia de antibióticos se asocia con ototoxicidad y nefrotoxicidad dependiente de la dosis?. Macrólidos. Penicilinas. Aminoglucósidos. Quinolonas.

¿Para qué se utiliza la atropina en una situación de emergencia cardíaca?. Para tratar la taquicardia ventricular. Para tratar la bradicardia sintomática al bloquear el tono vagal (parasimpático). Para bajar la presión arterial en una crisis hipertensiva. Para inducir sedación.

¿Qué fármaco se utiliza comúnmente para la profilaxis antibiótica en cirugía limpia (piel)?. Metronidazol. Cefazolina (Cefalosporina de 1ª generación). Ceftriaxona. Gentamicina.

¿Qué es la "tolerancia" a un fármaco?. Una reacción alérgica grave tras la primera dosis. La necesidad de aumentar la dosis para lograr el mismo efecto tras el uso repetido. La adicción psicológica al medicamento. La capacidad del cuerpo para eliminar el fármaco sin metabolizarlo.

¿Cuál es el tratamiento de elección para una neumonía atípica por Mycoplasma pneumoniae?. Penicilina G. Ceftriaxona. Azitromicina (Macrólido). Gentamicina.

¿Qué efecto tiene la inducción del citocromo P450 por fármacos como la carbamazepina o fenitoína?. Aumenta el metabolismo de otros fármacos coadministrados, reduciendo su eficacia. Inhibe el metabolismo de otros fármacos, causando toxicidad. No afecta el metabolismo de otros fármacos. Reduce la absorción intestinal de otros fármacos.

¿Cuál es la principal indicación clínica de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol?. Tratamiento de la hipertensión. Tratamiento de úlceras gástricas, reflujo gastroesofágico y protección gástrica. Tratamiento de la diarrea infecciosa. Tratamiento del dolor neuropático.

¿Qué fármaco es un agonista opioide utilizado para el dolor moderado a severo?. Ibuprofeno. Tramadol o Morfina. Paracetamol. Naloxona.

¿Qué característica tienen los receptores acoplados a proteína G (metabotrópicos)?. Son canales iónicos de respuesta en milisegundos. Actúan a través de segundos mensajeros (AMPc, Ca2+) con respuestas en segundos a minutos. Son factores de transcripción nuclear. Tienen actividad enzimática intrínseca tirosina-quinasa.

¿Cuál es el riesgo de administrar ceftriaxona junto con soluciones de calcio intravenoso?. Formación de precipitados de ceftriaxona-calcio en pulmones y riñones (puede ser fatal). Inactivación del antibiótico por pH ácido. Hipocalcemia severa. Reacción alérgica cruzada.

¿Qué ventaja ofrece la vía rectal para administrar diazepam en un niño con convulsiones?. Es la vía más lenta, evitando efectos tóxicos. Permite la administración cuando no hay acceso venoso y el paciente no puede tragar. Evita la sedación posterior. Es menos invasiva que la vía oral.

¿Qué antibiótico es eficaz contra anaerobios y protozoos (como Giardia o Amebas)?. Amoxicilina. Ciprofloxacino. Metronidazol. Gentamicina.

¿Cuál es el efecto de los AINEs sobre la función renal en pacientes deshidratados o ancianos?. Mejoran el flujo sanguíneo renal. Pueden causar insuficiencia renal aguda al inhibir las prostaglandinas vasodilatadoras aferentes. Aumentan la filtración glomerular. No tienen efecto renal.

¿Qué es el "efecto de primer paso"?. La eliminación del fármaco por el riñón antes de actuar. La metabolización del fármaco en el hígado antes de llegar a la circulación sistémica (tras absorción oral). La unión del fármaco a proteínas plasmáticas. La distribución del fármaco al cerebro en primer lugar.

¿Qué fármaco se utiliza como anticoagulante oral antagonista de la vitamina K?. Heparina. Warfarina. Aspirina. Clopidogrel.

¿Cuál es la principal indicación de la adrenalina (epinefrina)?. Tratamiento de la hipertensión crónica. Tratamiento del shock anafiláctico y paro cardíaco. Tratamiento del insomnio. Tratamiento de la úlcera péptica.

¿Qué familia de fármacos se utiliza para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 mejorando la sensibilidad a la insulina?. Sulfonilureas. Biguanidas (Metformina). Insulinas rápidas. Corticoides.

¿Qué efecto tiene la activación de los receptores Beta-2 adrenérgicos en el músculo liso bronquial?. Broncoconstricción. Aumento de secreciones. Broncodilatación. Tos.

¿Qué es un antagonista competitivo?. Un fármaco que se une al receptor y lo activa parcialmente. Un fármaco que se une al mismo sitio que el agonista, bloqueando su efecto, pero puede ser desplazado aumentando la dosis de agonista. Un fármaco que se une irreversiblemente al receptor. Un fármaco que destruye químicamente al agonista.

¿Cuál es el objetivo de la Fase III en el desarrollo de fármacos?. Evaluar la seguridad en animales. Confirmar la eficacia y detectar efectos adversos en una gran población de pacientes (1000-3000) comparando con el estándar. Probar el fármaco en voluntarios sanos. Vigilancia post-comercialización.

¿Qué fármaco se utiliza para la tuberculosis latente o profilaxis?. Rifampicina sola (o Isoniazida). Etambutol solo. Estreptomicina. Ciprofloxacino.

¿Qué efecto adverso es característico de los inhibidores de la ECA (como captopril)?. Taquicardia refleja. Tos seca y angioedema. Hipopotasemia. Retención urinaria.

¿Qué es la "Cmax" en una curva farmacocinética?. La concentración mínima eficaz. La concentración máxima alcanzada en el plasma tras la administración. La concentración tóxica mínima. La cantidad total de fármaco absorbido.

¿Qué fármacos son conocidos como "ahorradores de potasio"?. Furosemida y Torasemida. Espironolactona y Amilorida. Hidroclorotiazida y Clortalidona. Manitol y Acetazolamida.

¿Qué vía de administración tiene una biodisponibilidad del 100% por definición?. Vía oral. Vía intramuscular. Vía intravenosa. Vía rectal.

¿Qué antibiótico se usa para tratar infecciones por rickettsias (fiebre manchada) y clamidias?. Penicilina. Doxiciclina (Tetraciclina). Cefalexina. Vancomicina.

¿Qué efecto tiene la hipoalbuminemia sobre la fracción libre de un fármaco con alta unión a proteínas?. Disminuye la fracción libre, reduciendo el efecto. Aumenta la fracción libre farmacológicamente activa, aumentando el riesgo de toxicidad. No tiene efecto. Aumenta la eliminación renal.

¿Cuál es el tratamiento de elección para una infección por Pseudomonas aeruginosa?. Penicilina G. Piperacilina-tazobactam, Ceftazidima/Cefepime o Carbapenémicos. Eritromicina. Vancomicina.

¿Qué es la "Vida media de eliminación" (t1/2)?. El tiempo que tarda el fármaco en eliminarse por completo del cuerpo. El tiempo necesario para que la concentración plasmática del fármaco disminuya a la mitad. El tiempo que tarda en hacer efecto. La duración de la absorción.

¿Qué fármaco es un antagonista de los receptores H2 de histamina (gástricos)?. Omeprazol. Cimetidina o Ranitidina. Hidróxido de aluminio. Misoprostol.

¿Qué efecto produce la estimulación de los receptores muscarínicos M3 en los bronquios?. Broncodilatación. Broncoconstricción y aumento de secreciones. Disminución de secreciones. Relajación muscular.

¿Cuál es el principal riesgo de la administración rápida de furosemida IV?. Ototoxicidad (pérdida auditiva transitoria o permanente). Hiperpotasemia severa. Hipertensión de rebote. Convulsiones.

¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma?. Macrólidos y Cloranfenicol. Aminoglucósidos y Tetraciclinas. Penicilinas y Cefalosporinas. Quinolonas y Rifampicinas.

¿Qué fármaco se usa para la reversión del bloqueo neuromuscular no despolarizante (curare)?. Atropina. Neostigmina (Anticolinesterásico). Succinilcolina. Succinilcolina.

¿Qué fármaco antiepiléptico induce su propio metabolismo y el de otros fármacos?. Ácido valproico. Gabapentina. Carbamazepina. Etosuximida.

¿Qué interacción es importante evitar con el metronidazol?. Consumo de lácteos. Consumo de alcohol (Efecto disulfiram/Antabuse). Exposición al sol. Ingesta de verduras de hoja verde.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la vancomicina?. Inhibición de la síntesis de proteínas (50S). Inhibición de la síntesis de la pared celular (bloqueo de la transglucosidación/transpeptidación de peptidoglicano). Daño al ADN bacteriano. Inhibición de la síntesis de folatos.

¿Qué fármaco se utiliza para el tratamiento del trastorno bipolar (estabilizador del ánimo)?. Haloperidol. Litio. Diazepam. Fluoxetina.

¿Qué es la "eficacia" de un fármaco?. La dosis necesaria para producir un efecto. La respuesta máxima que un fármaco puede producir (Emax). La seguridad del fármaco. La velocidad de absorción.

¿Qué fármaco es un agonista Beta-1 selectivo utilizado para aumentar la contractilidad cardíaca en shock cardiogénico?. Adrenalina. Dobutamina. Salbutamol. Fenilefrina.

¿Qué efecto tiene la inhibición de la COX-1 por aspirina?. Aumento de la agregación plaquetaria. Efecto antiagregante plaquetario (prevención de trombos) y riesgo de úlcera gástrica. Protección de la mucosa gástrica. Broncodilatación.

¿Qué antibiótico es una cefalosporina de tercera generación con excelente penetración en LCR (meningitis)?. Cefazolina. Ceftriaxona. Cefalexina. Cefadroxilo.

¿Qué fármaco se utiliza para tratar la micosis sistémica pero inhibe potentemente el CYP450?. Ketoconazol. Nistatina. Anfotericina B. Terbinafina.

¿Qué es un "efecto adverso tipo A" (Augmented)?. Una reacción bizarra e impredecible (alergia). Una exageración del efecto farmacológico conocido, dependiente de la dosis (ej. hipoglucemia con insulina). Una reacción por uso crónico. Un efecto retardado (teratogénesis).

¿Qué fármaco antiarrítmico contiene yodo y puede causar alteraciones tiroideas y fibrosis pulmonar?. Verapamilo. Amiodarona. Lidocaína. Digoxina.

¿Qué fármaco es un diurético osmótico utilizado para reducir la presión intracraneal?. Furosemida. Manitol. Espironolactona. Acetazolamida.

¿Qué antibiótico se usa como alternativa en alérgicos a penicilina para infecciones respiratorias por Gram positivos?. Amoxicilina. Claritromicina o Azitromicina (Macrólidos). Ceftriaxona. Carbapenémicos.

¿Qué es la "potencia" de un fármaco?. La cantidad de fármaco necesaria para producir el 50% del efecto máximo (EC50). El efecto máximo que puede alcanzar. La duración del efecto. La toxicidad del fármaco.

¿Qué fármaco es un antagonista opioide puro usado en sobredosis?. Metadona. Buprenorfina. Naloxona. Tramadol.

¿Qué efecto tiene la estimulación de los receptores alfa-2 presinápticos?. Aumento de la liberación de noradrenalina. Inhibición de la liberación de noradrenalina (feedback negativo). Vasoconstricción postsináptica. Taquicardia.

¿Qué antibiótico requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal debido a su excreción renal y toxicidad?. Azitromicina (excreción biliar). Doxiciclina. Gentamicina (Aminoglucósido). Ceftriaxona (excreción mixta).

¿Qué fármaco se utiliza para el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado por su efecto miótico?. Atropina. Pilocarpina. Adrenalina. Fenilefrina.

¿Cuál es el principio fundamental de la profilaxis antibiótica quirúrgica?. Mantener el antibiótico hasta retirar los puntos. Administrar una dosis alta antes de la incisión para asegurar niveles tisulares durante la cirugía, y suspender poco después (generalmente <24h). Usar siempre antibióticos de espectro más amplio posible. Iniciar el antibiótico 2 días antes de la cirugía.