Farmaco

¿Qué aportan los modelos animales generados con CRISPR/Cas9 a la investigación farmacológica?. Solo sirven para fines educativos. Permiten estudiar mecanismos moleculares de farmacodinámica, toxicidad y uso clínico de los medicamentos. Reemplazan los cultivos celulares. Solo son útiles en genética vegetal.

¿Cuál es el principal uso de los modelos animales en estudios de DMPK?. Analizar solo la toxicidad ambiental. Reemplazar completamente las pruebas en humanos. Estudiar la fisiología del envejecimiento. Investigar la farmacocinética y farmacodinámica de nuevos fármacos.

¿Por qué las ratas son consideradas más ventajosas que los ratones en estudios DMPK?. Tienen más genes humanos. Son más resistentes a la radiación. Poseen mayor tamaño, toleran más pérdida sanguínea y son fisiológicamente más parecidas al humano. Se reproducen más lento.

¿Cómo se clasifican mecanísticamente las DDIs?. Físico-químicas, inmunológicas y metabólicas. Farmacodinámicas, bioquímicas y fisiológicas. Físico-químicas, farmacocinéticas y farmacodinámicas.

¿Por qué no son aplicables los métodos clásicos de predicción de DDIs en biológicos terapéuticos?. Porque los biológicos no presentan efectos secundarios. Debido a sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas distintas. Porque solo actúan a nivel inmunológico. Porque no alteran el metabolismo enzimático.

¿Qué procesos metabólicos puede realizar la microbiota intestinal sobre los fármacos?. Sulfatación y glucuronidación. Reducción, oxidación, descarboxilación y deshidroxilación. Fosforilación y metilación. Exclusivamente oxidación hepática.

¿Qué herramienta se ha utilizado recientemente para predecir interacciones entre fármacos y enfermedades?. Modelado farmacodinámico in vitro. Simulación genética clínica. Modelado PBPK. Ensayos de biodisponibilidad.

¿Cuál es el principal mecanismo por el que la enfermedad hepática altera el metabolismo de los fármacos?. Cambios en la absorción intestinal y biodisponibilidad de los fármacos. Alteración de la hemodinámica hepática y de las enzimas microsomales. Regulación positiva de las enzimas renales de fase II. Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

¿Por qué el tratamiento farmacológico en pacientes sépticos debe realizarse con precaución?. Porque los antibióticos inducen la producción de óxido nítrico. Porque la sepsis reduce la actividad del CYP, alterando el metabolismo de muchos fármacos. Porque aumenta la tasa de filtración glomerular. Porque los receptores PXR se inhiben por completo.

¿Cuál es el gran avance que permite la tecnología CRISPR/Cas9 en el estudio de DMPK?. La oxidación de anillos aromáticos. La reducción de aldehídos. La construcción de modelos animales genéticos (KO). El análisis de interacciones con hierbas.

La reacción oxidativa inusual de Baeyer-Villiger (escisión de carbono-carbono) está catalizada por: CYP3A4. Flavin-containing monooxygenases (FMOs). Arylacetamide deacetylase (AADAC). UGT1A9.

¿Qué nueva enzima hidrolítica fue identificada como participante en la activación del profármaco vicagrel, además de CES2?. NADPH-cytochrome P450 reductase (POR). Dipeptidyl peptidases (DPPs). Arylacetamide deacetylase (AADAC). Aldehyde oxidase (AO).

Cuál es la función principal de las enzimas UGTs, SULTs y GSTs?. Degradar proteínas para obtener energía. Activar genes del metabolismo. Conjugar sustancias para facilitar su eliminación del cuerpo. Transportar nutrientes al interior de la célula.

¿Qué tipo de transportadores expulsan los fármacos fuera de la célula, reduciendo su absorción?. Transportadores SLC. Canales iónicos. Bombas de sodio-potasio. Transportadores ABC (como P-gp o MRP).

¿Qué mecanismo epigenético puede reducir la expresión de las enzimas metabolizadoras de fármacos?. La activación de P-gp. La metilación del ADN o la acción de microARNs (miRNAs). La unión de fármacos a proteínas plasmáticas. El aumento de la presión osmótica celular.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el proceso de descubrimiento y desarrollo de un fármaco?. Es un proceso rápido que suele completarse en menos de 2 años. No necesita optimización del metabolismo del fármaco. Solo requiere estudios de laboratorio sin pruebas en animales o humanos. Es un proceso costoso y prolongado que puede tardar más de 10 años y costar miles de millones de dólares.

¿Qué es un “metabolic soft spot”?. Una parte del fármaco que mejora su absorción intestinal. Un grupo funcional de la molécula que se degrada fácilmente durante el metabolismo. Un sitio de unión fuerte al receptor que aumenta la eficacia. Una parte inactiva del fármaco que no tiene relevancia biológica.

¿Qué demostró el caso de Zileutón y ABT-761?. Que eliminar los metabolitos activos reduce la eficacia del fármaco. Que reemplazar grupos funcionales siempre disminuye la actividad biológica. Que bloquear un sitio metabólico puede mejorar la estabilidad y eficacia del medicamento. Que la glucuronidación es un proceso beneficioso para prolongar la acción del fármaco.

¿Qué se observó en los estudios con los compuestos SMART-H y sus derivados?. Todas las modificaciones aumentan la estabilidad metabólica sin afectar la actividad anticancerígena. La sustitución de los grupos “soft spot” mejoró la eficacia terapéutica de todos los compuestos. Algunas modificaciones aumentaron la estabilidad, pero redujeron o eliminaros la actividad anticancerígena. Los cambios estructurales no tuvieron ningún efecto sobre la estabilidad ni la actividad biológica.

En relación al metabolismo hepático de los fármacos, ¿Cuál es la principal función del citocromo P450 en el metabolismo de los fármacos?. Sintetiza los compuestos lipídicos. Oxidar y reducir moléculas. Se une a proteínas plasmáticas. Regulará el flujo sanguíneo hepático.

¿Cuál es el efecto que produce el deuterio en una molécula?. La disminución de su absorción. Incrementa su tamaño. Se ralentiza su metabolismo. Tiende aumentar su polaridad.

En los pacientes con corea de Huntington (trastorno neurodegenerativo hereditario), la deutetrabenazina (SD-809) tiene ventajas clínicas sobre la tetrabenazina porque: Aumenta significativamente el Cmax. Permite dosis más bajas con menos efectos adversos. Se metaboliza exclusivamente por CYP3A4. No forma metabolitos activos.

El metabolismo rápido de un fármaco puede ser ralentizado mediante: Deuteración. Aumentando la dosis. Tomando con agua. Administración subcutánea.

¿ Cuál es el propósito principal de utilizar profármacos en el desarrollo farmacéutico?. Mejorar la biodisponibilidad oral y superar barreras farmacocinéticas. Incrementar la toxicidad de los fármacos activos. Disminuir la vida media plasmática de los medicamentos. Aumentar la imprevisibilidad de los sitios de metabolismo.

¿Qué tipo de transformación activa a los profármacos?. Mecánica. Eléctrica. Magnética. Enzimática.