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En relación con el concepto de biodisponibilidad (F), ¿cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión su definición farmacológica?. Es la cantidad total de fármaco que se excreta por vía renal sin haber sufrido metabolismo hepático. Corresponde a la fracción del fármaco administrado que llega inalterada a la circulación sistémica y está disponible para ejercer su efecto. Se refiere al tiempo necesario para que la concentración plasmática del fármaco se reduzca a la mitad de su valor inicial. Representa la capacidad del fármaco para unirse a las proteínas plasmáticas y distribuirse a los tejidos periféricos.

¿Qué consecuencia clínica inmediata tiene el fenómeno de "metabolismo de primer paso" hepático cuando se administra un fármaco por vía oral?. Aumenta significativamente la toxicidad del fármaco debido a la acumulación rápida de metabolitos activos en el hígado. Permite que el 100% de la dosis administrada llegue a la circulación sistémica, igualando a la vía intravenosa. Reduce la cantidad de fármaco activo que alcanza la circulación sistémica, obligando a veces a usar dosis mayores que en la vía parenteral. Acelera la excreción renal del fármaco antes de que este pueda distribuirse a los tejidos diana.

Respecto a los receptores farmacológicos y sus tiempos de respuesta, ¿cuál es la característica distintiva de los receptores ionotrópicos en comparación con los metabotrópicos?. Los ionotrópicos actúan a través de segundos mensajeros y tardan minutos en generar una respuesta celular. Los ionotrópicos están acoplados a canales iónicos y generan cambios en el potencial de membrana en cuestión de milisegundos. Los ionotrópicos requieren la fosforilación de tirosina quinasa y actúan principalmente regulando la transcripción génica. Los ionotrópicos son receptores intracelulares que necesitan que el ligando atraviese la membrana plasmática para actuar.

En el contexto de la interacción fármaco-receptor, ¿cómo se diferencia un antagonista competitivo de uno no competitivo?. El competitivo se une irreversiblemente al receptor, mientras que el no competitivo permite que el agonista actúe si se aumenta la dosis. El competitivo se une al mismo sitio que el agonista y su bloqueo puede superarse aumentando la concentración del agonista. El competitivo activa parcialmente el receptor, mientras que el no competitivo bloquea el receptor sin activar ninguna respuesta biológica. El competitivo se une a un sitio alostérico distinto al del agonista, impidiendo la activación del receptor independientemente de la dosis del agonista.

¿Qué función biológica principal desempeñan los transportadores de la familia ABC (ATP-Binding Cassette) como la P-glicoproteína?. Facilitan la absorción pasiva de nutrientes y fármacos hidrosolubles a través del epitelio intestinal. Actúan como bombas de expulsión dependientes de ATP que extraen fármacos de las células, limitando su absorción o favoreciendo su excreción. Permiten la difusión facilitada de cationes orgánicos en el túbulo renal sin requerir gasto energético directo. Median la recaptación de neurotransmisores en la hendidura sináptica para prolongar el efecto de los agonistas adrenérgicos.

¿Cuál es la principal ventaja terapéutica de utilizar una forma farmacéutica de liberación prolongada (XR) en un paciente con una enfermedad crónica?. Permite triturar el medicamento para facilitar su administración en pacientes con disfagia sin alterar su cinética. Genera picos de concentración plasmática más altos y rápidos, lo que asegura un efecto terapéutico inmediato. Mantiene concentraciones plasmáticas estables con menos fluctuaciones, reduciendo la frecuencia de tomas y mejorando la adherencia. Evita completamente el metabolismo hepático y la excreción renal, prolongando la vida media del fármaco indefinidamente.

En un paciente con hipoalbuminemia severa (baja albúmina en sangre), ¿qué alteración farmacocinética es predecible para fármacos con alta unión a proteínas?. Disminución de la fracción libre del fármaco, lo que resulta en una menor eficacia terapéutica. Aumento de la fracción libre del fármaco farmacológicamente activa, incrementando el riesgo de toxicidad. Bloqueo total de la distribución del fármaco hacia los tejidos periféricos debido a la falta de transportador. Aceleración del metabolismo de fase II debido a la mayor disponibilidad de enzimas hepáticas.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la Fase I del metabolismo de fármacos?. Consiste principalmente en reacciones de conjugación con ácido glucurónico para hacer el fármaco muy hidrosoluble. Involucra reacciones de oxidación, reducción o hidrólisis, frecuentemente catalizadas por el sistema citocromo P450 (CYP). Es la fase donde el fármaco se elimina inalterado por vía biliar sin sufrir cambios químicos previos. Ocurre exclusivamente en los riñones y tiene como objetivo recuperar fármacos liposolubles del filtrado glomerular.

Al administrar nitroglicerina para una angina de pecho, se prefiere la vía sublingual sobre la oral debido a que: La vía sublingual permite que el fármaco drene directamente a la vena cava superior, evitando el metabolismo de primer paso hepático. La mucosa sublingual posee enzimas específicas que activan el profármaco de la nitroglicerina antes de llegar a la sangre. La vía oral causa una irritación gástrica severa que impide la absorción del principio activo en el duodeno. La vía sublingual tiene una absorción extremadamente lenta que permite un efecto sostenido durante varias horas.

¿Qué fenómeno farmacodinámico explica la pérdida de eficacia de los agonistas beta-2 (como el salbutamol) tras su uso excesivo y continuo?. Up-regulation o regulación positiva, donde la célula sintetiza más receptores para compensar la estimulación. Desensibilización y down-regulation, donde los receptores se internalizan o degradan ante la estimulación persistente. Inhibición competitiva por antagonistas endógenos que se liberan en respuesta al fármaco. Aumento de la eliminación renal del fármaco debido a la inducción de transportadores OAT en el túbulo proximal.

En el desarrollo de nuevos fármacos, ¿cuál es el objetivo primordial y la población objetivo de los ensayos clínicos de Fase I?. Evaluar la eficacia del fármaco en miles de pacientes con la enfermedad objetivo para detectar efectos adversos raros. Comparar el nuevo fármaco con el tratamiento estándar actual en una población hospitalaria controlada. Evaluar la seguridad, tolerabilidad y farmacocinética en un grupo pequeño de voluntarios generalmente sanos. Realizar estudios de vigilancia poscomercialización para determinar la seguridad a largo plazo en la población general.

¿Qué mecanismo de resistencia bacteriana es el principal responsable de la ineficacia de las penicilinas frente a cepas productoras de beta-lactamasas?. La modificación del sitio de unión en el ribosoma 50S, impidiendo que el antibiótico bloquee la síntesis proteica. La producción de enzimas que hidrolizan el anillo beta-lactámico del antibiótico, inactivándolo antes de que pueda actuar. La sobreexpresión de bombas de eflujo que expulsan activamente el antibiótico fuera del citoplasma bacteriano. La alteración de la permeabilidad de la membrana externa que impide la entrada del antibiótico a la bacteria.

¿Cuál es el tratamiento antibiótico de elección para una neumonía atípica causada por Mycoplasma pneumoniae y cuál es la razón farmacológica?. Amoxicilina, porque inhibe la síntesis de la pared celular que es muy gruesa en Mycoplasma. Vancomicina, debido a que es un glucopéptido potente contra bacterias sin pared celular. Azitromicina (macrólido), porque Mycoplasma carece de pared celular, haciendo inútiles a los beta-lactámicos. Cefazolina, ya que es una cefalosporina de primera generación con excelente cobertura contra gérmenes atípicos.

¿Qué interacción farmacocinética riesgosa se produce al combinar verapamilo (inhibidor de P-glicoproteína) con digoxina (sustrato de P glicoproteína)?. Disminución de los niveles de digoxina en sangre debido a un aumento en su excreción renal. Aumento de la concentración plasmática de digoxina y riesgo de toxicidad debido a la inhibición de su expulsión. Anulación del efecto antiarrítmico de ambos fármacos por competencia en el receptor cardíaco. Precipitación de los fármacos en el túbulo renal causando insuficiencia renal aguda inmediata.

En un paciente con shock anafiláctico, ¿por qué la vía intramuscular es preferible a la subcutánea para administrar adrenalina?. Porque la vía subcutánea tiene una absorción errática y lenta debido a la vasoconstricción periférica presente en el shock. Porque la vía intramuscular garantiza una biodisponibilidad del 100% idéntica a la vía intravenosa en todos los casos. Porque la adrenalina se inactiva rápidamente por las enzimas del tejido subcutáneo antes de llegar a la sangre. Porque la vía intramuscular permite administrar grandes volúmenes de líquido necesarios para la reanimación.

¿Cuál es el mecanismo de acción fundamental de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como el ibuprofeno?. Bloqueo de los receptores opioides mu en el sistema nervioso central para impedir la transmisión del dolor. Inhibición de las enzimas ciclooxigenasas (COX), reduciendo la síntesis de prostaglandinas mediadoras de inflamación. Estimulación de la liberación de cortisol endógeno por parte de la glándula suprarrenal. Antagonismo de los receptores de histamina H1 para reducir el edema y el prurito local.

. Según la clasificación de riesgo en el embarazo y las características de las tetraciclinas, ¿por qué están contraindicadas en mujeres gestantes?. Porque inducen el parto prematuro al estimular los receptores de oxitocina en el útero. Porque se depositan en los tejidos calcificados del feto, causando alteraciones en el desarrollo óseo y dental. Porque causan hipoglucemia severa en el feto al estimular la liberación de insulina fetal. Porque aumentan el riesgo de hemorragia materna al inhibir irreversiblemente la agregación plaquetaria.

En farmacocinética clínica, ¿para qué se utiliza la fórmula de Cockcroft Gault en la práctica diaria?. Para calcular la dosis de carga necesaria para alcanzar el estado estacionario rápidamente. Para estimar el aclaramiento de creatinina y ajustar la dosis de fármacos en pacientes con insuficiencia renal. Para determinar el volumen de distribución de un fármaco lipofílico en pacientes obesos. Para medir la biodisponibilidad absoluta de un medicamento comparando el área bajo la curva oral vs intravenosa.

¿Cuál de los siguientes pares fármaco-receptor representa correctamente un mecanismo de antagonismo fisiológico o funcional (no competitivo en el mismo receptor)?. Naloxona y morfina compitiendo por el receptor opioide mu. Adrenalina (vasoconstricción) e histamina (vasodilatación) actuando en receptores distintos para producir efectos opuestos. Propranolol y noradrenalina compitiendo por el receptor beta-1 adrenérgico en el corazón. Flumazenilo y diazepam actuando sobre el sitio de unión de las benzodiacepinas en el receptor GABA-A.

Qué característica define a un fármaco con un "Índice Terapéutico" estrecho?. La dosis necesaria para producir el efecto terapéutico es muy cercana a la dosis que produce toxicidad. El fármaco tiene un amplio margen de seguridad y rara vez requiere monitorización de niveles plasmáticos. El fármaco es muy potente y requiere dosis extremadamente bajas para surtir efecto, independientemente de su toxicidad. La eficacia máxima del fármaco es baja, por lo que se requiere combinarlo siempre con otros medicamentos.

¿Cuál es la función clínica y fisiológica principal de los transportadores de la familia SLC (Solute Carrier) como los OAT y OCT?. Utilizan ATP de forma directa para expulsar fármacos quimioterápicos fuera de la célula tumoral, generando resistencia. Se localizan exclusivamente en la barrera hematoencefálica para impedir el paso de sustancias hidrosolubles al cerebro. Facilitan el movimiento de solutos y fármacos a través de las membranas mediante difusión facilitada o cotransporte, sin gasto directo de ATP. Son responsables de la conjugación de fármacos con ácido glucurónico durante la fase II del metabolismo hepático.

En el contexto de la excreción renal, ¿qué efecto tiene el uso concomitante de probenecid con penicilina y qué mecanismo de transporte está involucrado?. El probenecid inhibe los transportadores de aniones orgánicos (OAT), bloqueando la secreción tubular de penicilina y prolongando su vida media. El probenecid induce la P-glicoproteína en el túbulo distal, acelerando la excreción de penicilina y disminuyendo su efecto. El probenecid acidifica la orina, lo que aumenta la reabsorción pasiva de la penicilina y reduce su eliminación. El probenecid compite por los transportadores de cationes orgánicos (OCT), permitiendo que la penicilina se acumule en el hígado.

Según la fórmula de Cockcroft-Gault para el ajuste de dosis en insuficiencia renal, ¿cuál es la variable demográfica que obliga a multiplicar el resultado por 0.85 en mujeres?. La mayor cantidad de tejido adiposo que altera el volumen de distribución de fármacos hidrosolubles. La diferencia en el flujo sanguíneo renal basal regulado por hormonas sexuales. La menor superficie corporal promedio en comparación con los hombres. La menor masa muscular relativa, lo que resulta en una menor producción basal de creatinina.

En el caso clínico de fenitoína, si un paciente presenta una concentración plasmática de 30 µg/mL (rango terapéutico 10-20 µg/mL), ¿cuál es el riesgo clínico principal?. Riesgo de ineficacia terapéutica y aparición de nuevas crisis convulsivas por tolerancia aguda. Riesgo de toxicidad grave, incluyendo efectos cardiovasculares y depresión del sistema nervioso central. Inducción enzimática que acelera su propio metabolismo, requiriendo un aumento inmediato de la dosis. Aparición de efectos adversos leves como nistagmo o ataxia, que no requieren suspensión del fármaco.

Al calcular la biodisponibilidad absoluta (F) de un fármaco, ¿qué significado tiene obtener un valor de F = 25%?. Significa que el 75% de la dosis administrada se une a proteínas plasmáticas y solo el 25% está libre. Implica que el fármaco es excretado en un 25% por vía renal y el resto por vía biliar. Indica que solo una cuarta parte de la dosis administrada por vía extravascular llega intacta a la circulación sistémica. Demuestra que la dosis oral debe ser cuatro veces menor que la dosis intravenosa para evitar toxicidad.

¿Cuál es la principal diferencia farmacocinética entre la administración de un fármaco por vía intravenosa (IV) frente a la vía intramuscular (IM)?. La vía IM garantiza una biodisponibilidad del 100% y un inicio de acción inmediato, mientras que la IV depende de la perfusión muscular. La vía IV tiene un inicio de acción inmediato y biodisponibilidad completa, pero mayor riesgo de toxicidad aguda que la IM. La vía IM evita completamente el dolor y permite administrar volúmenes ilimitados, a diferencia de la vía IV. La vía IV permite la absorción sostenida de fármacos oleosos, mientras que la IM solo admite soluciones acuosas.

¿Qué ventaja ofrece la vía de administración rectal en un paciente pediátrico con convulsiones febriles que no tiene acceso venoso?. Permite la administración de diazepam con una absorción rápida y evita el riesgo de aspiración si el paciente está inconsciente o vomitando. Permite una absorción 100% regular y predecible, superior a la vía oral en todos los casos. Evita el paso por el hígado en su totalidad, garantizando que el fármaco no se metabolice. Es la única vía que asegura que el fármaco llegue al cerebro sin atravesar la barrera hematoencefálica.

En el desarrollo de fármacos, ¿cuál es el objetivo primordial de los estudios de Fase II en ensayos clínicos?. Evaluar la seguridad y tolerabilidad en un grupo pequeño de voluntarios sanos. Confirmar la eficacia en miles de pacientes mediante estudios multicéntricos y comparativos. Evaluar la eficacia preliminar y la seguridad en un grupo de 100-300 pacientes que padecen la enfermedad. Realizar farmacovigilancia poscomercialización para detectar efectos adversos muy raros a largo plazo.

¿Qué caracteriza a los estudios preclínicos "in vivo" durante el desarrollo de una nueva molécula?. Se realizan en cultivos celulares humanos para determinar el mecanismo de acción molecular. Consisten en simulaciones computarizadas para predecir la interacción fármaco receptor. Se realizan en al menos dos especies animales para evaluar toxicidad aguda, crónica y teratogénesis. Se realizan en pacientes terminales para probar la dosis letal media del fármaco.

¿Cuál es el propósito de la Fase IV o farmacovigilancia en el ciclo de vida de un medicamento?. Detectar eventos adversos raros o a largo plazo en la población general una vez que el fármaco ya se comercializa. Determinar la dosis máxima tolerada en voluntarios sanos antes de salir al mercado. Comparar el fármaco con un placebo en un entorno doble ciego para obtener la aprobación de la FDA. Establecer la fórmula química definitiva y los excipientes para la producción industrial.

¿Cómo funciona el mecanismo de señalización de los receptores acoplados a proteína Gs (como los beta-adrenérgicos)?. La activación del receptor inhibe la adenilato ciclasa, reduciendo los niveles de AMPc intracelular. La proteína Gs estimula la adenilato ciclasa, lo que aumenta el AMPc y activa la proteína quinasa A (PKA). El receptor activa la fosfolipasa C, generando IP3 y liberando calcio del retículo sarcoplásmico. El receptor se dimeriza y se autofosforila en residuos de tirosina, activando cascadas de crecimiento celular.

¿Qué diferencia fundamental existe entre la desensibilización (taquifilaxia) y el fenómeno de "down-regulation" de receptores?. La desensibilización es una pérdida irreversible de receptores, mientras que la down regulation es un cambio conformacional rápido. La down-regulation aumenta la sensibilidad del tejido al fármaco, mientras que la desensibilización la disminuye. La desensibilización ocurre solo con antagonistas, mientras que la down-regulation ocurre con agonistas. La desensibilización es una pérdida rápida de respuesta (minutos) a menudo por fosforilación, mientras que la down-regulation implica disminución del número total de receptores a largo plazo.

¿Qué fenómeno explica la "disquinesia tardía" tras el uso prolongado de antipsicóticos (bloqueadores dopaminérgicos)?. Una desensibilización masiva de los receptores dopaminérgicos que impide el movimiento voluntario. Una "up-regulation" o aumento del número de receptores D2 debido al bloqueo crónico, generando hipersensibilidad a la dopamina. La destrucción irreversible de las neuronas dopaminérgicas en los ganglios basales por toxicidad directa. La acumulación de metabolitos tóxicos del fármaco en el tejido muscular estriado.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los receptores intracelulares (nucleares), como los de los glucocorticoides?. Actúan abriendo canales de sodio en milisegundos para despolarizar la membrana. Activan cascadas de fosforilación citoplasmática rápidas sin necesidad de entrar al núcleo celular. Se unen a ligandos lipofílicos en el citoplasma, migran al núcleo y modulan la transcripción génica, con efectos que tardan horas o días. Funcionan como enzimas que degradan neurotransmisores en el espacio sináptico.

En el contexto de la curva dosis-respuesta, ¿qué indica la Potencia (EC50) de un fármaco?. Es la dosis necesaria para producir el 50% del efecto máximo posible; a menor dosis requerida, mayor potencia. Es el efecto máximo absoluto que el fármaco puede alcanzar, independientemente de la dosis administrada. Es la dosis que causa la muerte en el 50% de los animales de experimentación. Es el margen de seguridad entre la dosis terapéutica y la dosis tóxica.

¿Qué caracteriza a un agonista parcial (como la buprenorfina) en comparación con un agonista total?. Se une al receptor pero no lo activa en absoluto, comportándose como un bloqueador competitivo. Activa el receptor y produce una respuesta máxima superior a la del agonista total si se da en dosis altas. Se une a un sitio alostérico diferente y potencia la acción del agonista total. Se une al receptor y lo activa, pero no es capaz de alcanzar la respuesta máxima, incluso a dosis altas.

¿Cuál es el riesgo clínico de suspender abruptamente un tratamiento crónico con beta-bloqueadores (antagonistas)?. Bradicardia severa e hipotensión debido a la falta de estímulo simpático. Desarrollo inmediato de insuficiencia cardíaca congestiva por fallo de bomba. Efecto de rebote con taquicardia e hipertensión debido a la "up-regulation" previa de receptores adrenérgicos. Tolerancia aguda que impide que el fármaco vuelva a hacer efecto si se reintroduce.

¿Qué segundo mensajero está principalmente asociado a la broncodilatación mediada por agonistas beta-2 como el salbutamol?. El Calcio (Ca2+), cuyo aumento provoca la relajación del músculo liso bronquial. El GMP cíclico (GMPc), que se produce por la activación de la guanilato ciclasa. El AMP cíclico (AMPc), cuyo aumento por activación de la adenilato ciclasa lleva a la relajación muscular. El Inositol trifosfato (IP3), que libera calcio y contrae el músculo.

. ¿Qué define a la tolerancia farmacológica en el uso crónico de opioides?. La necesidad de aumentar la dosis para obtener el mismo efecto analgésico debido a mecanismos como la desensibilización de receptores. La aparición de un síndrome de abstinencia físico y psicológico al retirar el fármaco. Una reacción idiosincrásica donde el fármaco produce el efecto contrario al esperado (hiperalgesia). La acumulación del fármaco en tejido adiposo que prolonga su efecto indefinidamente.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la tirosina quinasa como el imatinib?. Inhiben la autofosforilación del receptor y las cascadas de señalización intracelular que promueven el crecimiento tumoral. Bloquean canales iónicos de calcio en la membrana celular. Se unen al ADN directamente para impedir la replicación celular en la fase S. Estimulan el sistema inmune para atacar a las células cancerosas mediante anticuerpos.

¿Qué consecuencia tiene la inhibición enzimática del citocromo P450 (CYP) por fármacos como la eritromicina o el ketoconazol?. Aumenta el metabolismo de otros fármacos coadministrados, reduciendo su eficacia terapéutica. Impide la absorción intestinal de otros medicamentos por formación de quelatos insolubles. Reduce el metabolismo de otros fármacos sustratos, aumentando sus niveles plasmáticos y el riesgo de toxicidad. Acelera la excreción renal de fármacos básicos al acidificar la orina.

¿Qué ocurre farmacocinéticamente cuando se combina antiácidos con tetraciclinas?. Se produce un aumento masivo de la absorción de tetraciclinas por el cambio de pH gástrico. El antiácido inhibe el metabolismo hepático de la tetraciclina, causando toxicidad. Existe un sinergismo farmacodinámico que potencia el efecto antibacteriano. Se forman quelatos insolubles en el intestino que impiden la absorción de la tetraciclina, reduciendo su eficacia.

En un paciente con insuficiencia hepática (cirrosis), ¿qué cambio farmacocinético es esperable para fármacos con alto metabolismo de primer paso (como propranolol)?. Una disminución significativa de la biodisponibilidad oral debido a la falta de enzimas. Un aumento de la biodisponibilidad oral y riesgo de toxicidad, debido a la disminución del metabolismo presistémico. Una excreción renal acelerada debido al aumento compensatorio del flujo renal. Una disminución del volumen de distribución por aumento de la síntesis de albúmina.

¿Qué interacción farmacodinámica de tipo "sinergismo de potenciación" es potencialmente letal a nivel del SNC?. La combinación de penicilina y probenecid. El uso conjunto de ibuprofeno y paracetamol para la fiebre. La ingesta simultánea de alcohol y benzodiacepinas, que causa depresión respiratoria severa. La administración de vitamina C con suplementos de hierro.

¿Cómo afecta la hipoalbuminemia (síndrome nefrótico o desnutrición) a la distribución de fármacos con alta unión a proteínas como la warfarina?. Disminuye la fracción libre del fármaco, requiriendo dosis más altas para lograr efecto. Aumenta la fracción libre del fármaco, incrementando su efecto farmacológico y riesgo de sangrado. No tiene efecto clínico relevante porque la warfarina se une principalmente a la alfa glicoproteína ácida. Impide que el fármaco llegue al hígado para ser metabolizado.

¿Qué efecto tiene la inducción enzimática producida por la rifampicina sobre los anticonceptivos orales?. Acelera el metabolismo de los estrógenos, disminuyendo su eficacia y aumentando el riesgo de embarazo no deseado. Aumenta los niveles de estrógenos en sangre, incrementando el riesgo de trombosis. Inhibe la excreción biliar de los anticonceptivos, prolongando su vida media. Bloquea la absorción intestinal de las hormonas por competencia de transporte.

En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, ¿cómo se ve afectada la absorción de fármacos orales?. La absorción aumenta debido a la mayor permeabilidad intestinal por edema. Se reduce la absorción debido a la disminución del flujo sanguíneo esplácnico (edema de pared intestinal). No hay cambios significativos en la absorción, solo en la distribución. La motilidad gástrica aumentada acelera el paso al intestino y mejora la biodisponibilidad.

¿Cuál es el mecanismo de la interacción entre AINEs y antihipertensivos (como IECAs)?. Los AINEs potencian el efecto hipotensor al causar vasodilatación renal. Los IECAs impiden el metabolismo de los AINEs, causando toxicidad gástrica. Ambos fármacos compiten por el mismo receptor de angiotensina II. Los AINEs reducen la eficacia antihipertensiva al causar retención de sodio y agua por inhibición de prostaglandinas renales.

¿Qué medida es correcta para manejar la interacción entre quinolonas (ciprofloxacino) y suplementos de calcio?. Administrarlos juntos con las comidas para mejorar la tolerancia gástrica. Aumentar la dosis de calcio para compensar la pérdida renal inducida por la quinolona. Separar la administración al menos 2 horas para evitar la formación de complejos que impidan la absorción. Suspender definitivamente el calcio durante todo el tratamiento antibiótico.

¿Por qué el bicarbonato sódico es útil en la intoxicación por salicilatos (aspirina)?. Porque alcaliniza la orina, lo que ioniza el salicilato (ácido débil) y atrapa el fármaco en el túbulo, acelerando su excreción. Porque neutraliza químicamente la molécula de aspirina en la sangre. Porque acidifica la orina, permitiendo que el salicilato se reabsorba y se metabolice en el hígado. Porque induce el vómito y evita que se siga absorbiendo el fármaco.

¿Qué efecto farmacológico se espera de la estimulación de los receptores muscarínicos M2 en el corazón?. Aumento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca (taquicardia). Vasoconstricción coronaria potente. Disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia) y de la velocidad de conducción. Broncodilatación refleja por inhibición vagal.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la acetilcolinesterasa como la neostigmina?. Agonismo directo sobre los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular. Bloqueo competitivo de los receptores muscarínicos para reducir las secreciones. Inhibición de la liberación de acetilcolina desde la vesícula presináptica. Inhibición de la enzima que degrada la acetilcolina, aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la sinapsis.

¿Qué receptor adrenérgico es el principal responsable de la vasoconstricción periférica y el aumento de la presión arterial?. Receptor Beta-1. Receptor Beta-2. Receptor Alfa-1. Receptor Alfa-2.

¿Por qué los beta-bloqueadores no selectivos (como el propranolol) están contraindicados o deben usarse con precaución en asmáticos?. Porque bloquean los receptores Beta-1 cardíacos causando bradicardia extrema. Porque aumentan la liberación de histamina de los mastocitos pulmonares. Porque al bloquear los receptores Beta-2 bronquiales pueden desencadenar broncoespasmo. Porque interfieren con la acción de los corticoides inhalados.

¿Cuál es la indicación principal de la tamsulosina (alfa-bloqueador) en urología?. Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna al relajar el músculo liso de la próstata y cuello vesical. Tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo. Prevención de infecciones urinarias recurrentes. Tratamiento del cáncer de próstata avanzado.

¿Qué mecanismo explica el efecto ansiolítico e hipnótico de las benzodiacepinas?. Bloqueo directo de los receptores de dopamina D2 en el sistema límbico. Inhibición de la recaptación de serotonina en la hendidura sináptica. Potenciación de la acción inhibidora del neurotransmisor GABA sobre el receptor GABA-A, aumentando la entrada de cloruro. Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje, estabilizando la membrana neuronal.

¿Cuál es el principal riesgo adverso agudo de la sobredosis de opioides como la morfina o el fentanilo?. Daño hepático fulminante por necrosis centrolobulillar. Depresión respiratoria severa que puede llevar a la muerte. Crisis hipertensiva y taquicardia ventricular. Hemorragia gastrointestinal masiva.

¿Qué antídoto se utiliza para revertir la depresión respiratoria y sedación causada por opioides?. Flumazenilo. Atropina. Naloxona. N-acetilcisteína.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antipsicóticos típicos como el haloperidol?. Bloqueo de los receptores de serotonina 5HT2A con mínima afinidad por D2. Aumento de la disponibilidad de dopamina en la corteza prefrontal. Agonismo parcial de los receptores de dopamina y serotonina. Bloqueo potente de los receptores dopaminérgicos D2, lo que reduce los síntomas psicóticos positivos pero puede causar efectos extrapiramidales.

¿Cómo actúan los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como el enalapril?. Bloquean directamente el receptor AT1 de la angiotensina II. Inhiben la conversión de Angiotensina I en Angiotensina II, reduciendo la vasoconstricción y la retención de sodio. Inhiben la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. Actúan como diuréticos potentes en el asa de Henle eliminando sodio.

¿Cuál es el mecanismo de acción fundamental de los antibióticos betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas)?. Inhibición de la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad ribosomal 30S. Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana al interferir con las proteínas de unión a penicilina (PBP). Inhibición de la ADN girasa bacteriana, impidiendo la replicación del ADN. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, causando salida de componentes intracelulares.

¿Por qué el ácido clavulánico se combina frecuentemente con amoxicilina?. Para ampliar el espectro hacia bacterias atípicas como Mycoplasma. Para reducir la excreción renal de la amoxicilina y prolongar su efecto. Porque actúa como un inhibidor de beta-lactamasas, protegiendo a la amoxicilina de la degradación enzimática bacteriana. Para disminuir los efectos adversos gastrointestinales de la amoxicilina.

¿Cuál es el espectro de acción principal y el uso clínico de las cefalosporinas de tercera generación como la ceftriaxona?. Amplio espectro con buena actividad contra Gram negativos y penetración al SNC, útiles en meningitis y sepsis. Espectro reducido solo a Gram positivos, usadas en infecciones de piel leves. Espectro exclusivo para anaerobios, usadas en abscesos intraabdominales. Actividad específica contra parásitos y protozoos intestinales.

¿Qué toxicidad específica limita el uso de los aminoglucósidos (gentamicina, amikacina) y obliga a su monitorización?. Hepatotoxicidad severa y riesgo de cirrosis. Nefrotoxicidad (daño renal) y ototoxicidad (daño auditivo/vestibular). Mielosupresión con riesgo de anemia aplásica. Cardiotoxicidad con prolongación del intervalo QT.

¿Por qué las penicilinas no son eficaces contra Mycoplasma pneumoniae?. Porque Mycoplasma produce beta-lactamasas de espectro extendido. Porque Mycoplasma es un virus y no una bacteria. Porque Mycoplasma carece de pared celular, que es el sitio blanco de acción de los betalactámicos. Porque el antibiótico no puede penetrar al interior de las células donde vive Mycoplasma.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las fluoroquinolonas (como ciprofloxacino) y cuál es un efecto adverso característico?. Inhiben la síntesis de pared celular; pueden causar nefritis intersticial. Inhiben la subunidad 50S del ribosoma; riesgo de colitis pseudomembranosa. Inhiben la ADN girasa (topoisomerasa); riesgo de tendinitis o ruptura de tendón. Interfieren con el metabolismo del ácido fólico; riesgo de síndrome de Stevens Johnson.

¿Qué antibiótico es considerado de elección para tratar una faringoamigdalitis estreptocócica (Gram +) debido a la alta sensibilidad del germen?. Ciprofloxacino. Gentamicina. Metronidazol. Penicilina o Amoxicilina.

¿Cuál es el tratamiento recomendado para una infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA)?. Dicloxacilina u Oxacilina. Ceftriaxona. Vancomicina o Linezolid. Amoxicilina con ácido clavulánico.

¿Cómo se define la resistencia bacteriana mediada por "bombas de eflujo"?. La bacteria produce enzimas que destruyen el antibiótico en el espacio periplásmico. La bacteria modifica el sitio blanco (ribosoma o PBP) para que el antibiótico no se una. La bacteria utiliza transportadores activos para expulsar el antibiótico del citoplasma, impidiendo que alcance concentraciones efectivas. La bacteria deja de ser permeable al antibiótico cerrando sus porinas.

¿Cuál es la indicación correcta para el uso de profilaxis antibiótica en cirugía?. Debe administrarse una semana antes de la cirugía para esterilizar al paciente. Se administra 30-60 minutos antes de la incisión para asegurar niveles tisulares adecuados durante el procedimiento. Se debe mantener durante 10 días después de la cirugía en todos los casos para prevenir infecciones tardías. Solo se utiliza si el paciente ya tiene una infección activa antes de operar.

En un paciente diabético inconsciente con hipoglucemia severa, ¿cuál es la vía de administración de glucosa de elección?. Vía oral forzada con jarabe de alta densidad. Vía intravenosa (IV) por su biodisponibilidad del 100% y efecto inmediato. Vía subcutánea por permitir una liberación lenta y sostenida. Vía transdérmica mediante parches de glucosa.

Un paciente en tratamiento con warfarina toma un AINE (ibuprofeno) por dolor. ¿Qué riesgo corre?. Disminución del efecto anticoagulante y riesgo de trombosis. Falla renal aguda por precipitación de cristales de warfarina. Aumento del riesgo de hemorragia por desplazamiento de la warfarina de las proteínas plasmáticas y daño a la mucosa gástrica. No hay interacción relevante entre estos dos grupos farmacológicos.

Paciente con infección urinaria recurrente que ha tomado múltiples ciclos de ciprofloxacino presenta un cultivo con E. coli resistente a quinolonas. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica si es sensible a ella?. Repetir ciprofloxacino a dosis doble. Fosfomicina o Nitrofurantoína, por ser eficaces en ITU baja y tener mecanismos diferentes. Vancomicina intravenosa. Azitromicina oral.

¿Cuál es la utilidad clínica de la vía transdérmica (parches) en el manejo del dolor oncológico crónico?. Proporciona un alivio inmediato del dolor irruptivo agudo en segundos. Es la única vía que no causa depresión respiratoria ni estreñimiento. Evita completamente que el fármaco llegue a la circulación sistémica, actuando solo localmente. Permite una liberación sostenida del fármaco (ej. fentanilo) manteniendo niveles plasmáticos estables y evitando múltiples tomas diarias.

¿Qué antibiótico está contraindicado en niños menores de 8 años y embarazadas por afectar el crecimiento óseo y manchar los dientes?. Amoxicilina. Eritromicina. Tetraciclinas (como doxiciclina). Cefalexina.

En un shock anafiláctico, ¿por qué la adrenalina NO debe administrarse por vía oral?. Porque causa úlceras gástricas inmediatas. Porque tiene una biodisponibilidad muy baja debido al metabolismo extenso y absorción lenta, siendo inútil en una emergencia vital. Porque el paciente en shock tiene hiperacidez gástrica que destruye el fármaco. Porque provoca vómitos incoercibles que impiden su retención.

¿Qué vía de administración es adecuada para administrar diazepam a un niño con convulsión febril prolongada si no se logra acceso venoso?. Vía oral, intentando que trague el comprimido entre convulsiones. Vía rectal, ya que permite una absorción rápida, evita el primer paso hepático parcial y detiene la crisis. Vía subcutánea en el brazo. Vía transdérmica con parche de liberación lenta.

¿Qué antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de la subunidad 50S?. Aminoglucósidos y Tetraciclinas. Penicilinas y Carbapenémicos. Macrólidos (Azitromicina) y Lincosamidas (Clindamicina). Fluoroquinolonas y Sulfamidas.

¿Qué efecto adverso es característico del uso de Vancomicina si se infunde demasiado rápido ("Síndrome del hombre rojo")?. Arritmia cardíaca fatal. Insuficiencia renal aguda inmediata. Convulsiones tónico-clónicas. Liberación de histamina que causa rubor y prurito intenso en cara y torso.

¿Cuál es el mecanismo de resistencia más frecuente de las bacterias Gram negativas (como E. coli) frente a las penicilinas?. Producción de beta-lactamasas (incluyendo BLEE) que hidrolizan el anillo del antibiótico. Engrosamiento de la pared celular de peptidoglicano. Mutación de la ADN polimerasa viral. Uso de una vía metabólica alternativa para obtener ácido fólico.

En el contexto de la excreción renal, ¿qué efecto tiene el uso concomitante de probenecid con penicilina?. Acelera el metabolismo hepático de la penicilina, reduciendo su vida media. Aumenta la secreción tubular de penicilina, disminuyendo su efectividad. Inhibe la secreción tubular de penicilina, aumentando sus niveles plasmáticos y prolongando su efecto. No tiene ningún efecto farmacocinético significativo, solo farmacodinámico.

¿Cuál es el principal objetivo de los estudios de Fase I en el desarrollo de fármacos?. Determinar la seguridad, tolerabilidad y farmacocinética en un grupo pequeño de voluntarios sanos. Evaluar la eficacia terapéutica en una gran población de pacientes enfermos. Comparar el fármaco con un placebo en un entorno clínico controlado. Vigilar los efectos adversos a largo plazo tras la comercialización masiva.

¿Qué caracteriza a la cinética de orden cero?. La velocidad de eliminación es proporcional a la concentración del fármaco. La vida media del fármaco es constante independientemente de la dosis. La eliminación depende del flujo sanguíneo renal exclusivamente. Se elimina una cantidad constante de fármaco por unidad de tiempo, independientemente de la concentración (saturación).

¿Qué es el "volumen de distribución" (Vd)?. Un parámetro teórico que relaciona la cantidad total de fármaco en el cuerpo con su concentración plasmática. El volumen total de sangre circulante en un adulto promedio. La cantidad de líquido que se debe administrar con el fármaco para asegurar su absorción. El volumen de orina excretado por hora necesario para eliminar el fármaco.

¿Cuál es la principal indicación clínica de los diuréticos tiazídicos como la hidroclorotiazida?. Tratamiento del edema cerebral agudo. Tratamiento del shock hipovolémico. Tratamiento de la hipertensión arterial y reducción de edemas leves. Tratamiento de la hipercalcemia maligna.

¿Qué efecto tiene la estimulación de los receptores Beta-1 adrenérgicos en el corazón?. Disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Vasodilatación coronaria sin cambios en la frecuencia cardíaca. Broncodilatación refleja. Aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad (efecto cronotrópico e inotrópico positivo).

¿Qué es un agonista inverso?. Un fármaco que se une al receptor y estabiliza su forma inactiva, reduciendo cualquier actividad constitutiva basal. Un fármaco que bloquea el receptor sin activarlo ni desactivarlo. Un fármaco que activa el receptor pero produce el efecto contrario al agonista total por otra vía. Un fármaco que destruye químicamente el receptor.

¿Cuál es el mecanismo de acción anticoagulante de la heparina?. Inhibición de la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K en el hígado. Bloqueo directo de los receptores de ADP en la superficie plaquetaria. Activación de la antitrombina III, la cual inactiva la trombina y el factor Xa. Lisis directa de los coágulos de fibrina ya formados.

v ¿Qué fármaco se utiliza específicamente como antídoto para el tratamiento de la intoxicación por paracetamol?. Naloxona. Flumazenilo. Atropina. N-acetilcisteína.

¿Cuál es la principal vía de eliminación de los anestésicos inhalatorios volátiles?. Pulmonar (a través de la exhalación). Renal (filtración glomerular). Hepática (metabolismo CYP450). Biliar (excreción fecal).

¿Qué es la "concentración mínima inhibitoria" (CMI)?. La concentración más baja de antibiótico que mata al 99.9% de las bacterias. La concentración máxima de antibiótico que se puede administrar sin toxicidad. La concentración de antibiótico alcanzada en el sitio de la infección. La concentración más baja de antibiótico que inhibe el crecimiento visible de una bacteria en el laboratorio.

¿Qué efecto tiene la administración de carbón activado en una intoxicación aguda oral?. Adsorbe el tóxico en el tracto gastrointestinal, impidiendo su absorción sistémica. Aumenta la eliminación renal del tóxico por acidificación de la orina. Neutraliza químicamente el tóxico en la sangre mediante quelación. Induce el vómito para expulsar el contenido gástrico.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)?. Bloqueo de los receptores de serotonina postsinápticos. Inhibición del transportador de serotonina (SERT), aumentando la disponibilidad de serotonina en la sinapsis. Inhibición de la enzima monoaminooxidasa (MAO) mitocondrial. Aumento directo de la liberación vesicular de noradrenalina.

¿Qué fármaco es un antagonista de los receptores de leucotrienos utilizado como mantenimiento en el asma?. Montelukast. Salbutamol. Teofilina. Budesonida.

¿Qué es el "índice terapéutico" (IT) y qué indica?. La dosis necesaria para curar al 50% de los pacientes. La duración del efecto terapéutico tras una dosis única. La relación entre la dosis letal/tóxica 50 y la dosis eficaz 50, indicando el margen de seguridad del fármaco. La frecuencia óptima de administración del fármaco para mantener niveles estables.

. ¿Qué efectos produce la estimulación de los receptores H1 de histamina en una reacción alérgica?. Aumento de la secreción ácida gástrica y bradicardia. Sedación profunda y sequedad de mucosas. Inhibición de la liberación de neurotransmisores y relajación muscular. Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular (edema) y broncoconstricción.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección inmediata para la anafilaxia?. Antihistamínicos orales de segunda generación. Corticoides intravenosos a dosis altas. Adrenalina intramuscular. Salbutamol inhalado.

¿Qué fármaco betabloqueador se utiliza comúnmente para la profilaxis de la migraña?. Sumatriptán. Ibuprofeno. Paracetamol. Propranolol.

¿Qué es la "taquifilaxia"?. Una reacción alérgica grave mediada por IgE tras la primera dosis. Un aumento progresivo de la sensibilidad a un fármaco con el tiempo. Una disminución rápida de la respuesta a un fármaco tras su administración repetida en un corto periodo. Una interacción farmacológica que aumenta la toxicidad.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la aspirina como antiagregante plaquetario?. Inhibición irreversible de la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1) en las plaquetas. Inhibición reversible de la COX-2 endotelial. Bloqueo de los receptores de ADP (P2Y12). Inhibición de la trombina circulante.