farmacodinamia

estudio de las acciones bioquímicas, celulares y fisiológicas de los fármacos, incluidos los mecanismosmoleculares por los cuales se realizan estas acciones.

¿DONDE ENCONTRAMOS LOS OBJETIVOS FARMACOLOGICOS?. Membrana de la superficie celular. Citosol. Núcleo. Compartimiento extracelular. pared celular. Citosina.

utiliza virus como vectores para reponer los genes defectuosos que causan enfermedades debilitantes o letales o puede introducir otros genes por completo.

tratamientos de una forma congénita de retinoblastoma y de atrofia muscular espinal con proteínas. Son ejemplos de.

Relaciona los objetivos farmacologicos en seres humanos segun su %. Transportadores de membrana. enzimas. receptores. Conductos ionicos activados por voltaje. Receptores.

capacidad de un ligando para activar un receptor. Agonista. Antagonista. Inhibidor.

Si un ligando se une con el mismo sitio que la molécula de señalización endógena para producir la activación, se dice que este, como la molécula endógena.

el ligando se une con un sitio diferente para producir la activación.

Los ligandos que producen una respuesta máxima para una población de receptores determinada son.

los que producen una respuesta, pero no una respuesta máxima a pesar de ocupar por completo esa población.

se relaciona con la propiedad de un ligando, casi siempre un ligando exógeno (es decir, un fármaco) o toxina para bloquear la acción de un agonista.

Los antagonistas son de naturaleza.

se refiere a la supresión de la actividad constitutiva mediante ligandos.

Neutralización de un agonista mediante su introducción en complejos físicos. Adalimumab,infliximab,(FNT α)vebacizumab(VEGF).

inhiben el ADME.

OBJETIVOS FARMACOLOGICOS PARA RECEPTORES. GPCR. antagonistas del receptor AT1. antagonistas del receptor H1. agonistas de losreceptores α2. Moduladores positivos del receptor GABAA. Agonistas de los receptores Beta1. Agonistas del receptor para progesterona. Agonista α1.

ENZIMAS COMO OBJETIVOS FARMACOLOGICOS. se inhibe con metotrexato. omeprazol. AAS. ciclooxigenasa. órganos fosforados.

El grado en que un fármaco logra una acción buscada en relación con otras acciones es conocido como.

relaciona. Taquifilaxia y desvanecimiento. La desensibilización. Regulacion descendente. Desensibilizacion homologa. La desensibilización heteróloga. El fenómeno de supersensibilidad refleja.

se refiere a la capacidad del patógeno o de la célula para evitar la destrucción por el fármaco.

MECANISMO FRECUENTES DE RESISTENCIA. Reducción de la entrada del fármaco al patógeno o célula. Incremento de la exportación del fármaco fuera del patógeno o célula. Alteración de las proteínas donde el fármaco ejerce su efecto. Desarrollo de vías alternativas para evitar las que inhibe el fármaco. Liberación de enzimas que modifican o destruyen el fármaco. Un fármaco altera el ADME de otro. No se relaciona con las interaccionesterapéuticas, sino con las interacciones de los fármacos que tienen la capacidad de causar efectos adversos. la sobreexpresión del receptor HER2/neu, necesaria para el tratamiento del cáncer mamario con trastuzumab. presencia necesaria del cromosoma Philadelphia para el tratamiento de la leucemia mielógena crónica con imatinib.

Lostérminos usados más a menudo para describir la capacidad de un fármaco para lograr un efecto som. eficacia. potencia. intervalo terapeutico. indice. modulacion alosterica.

refleja la selectividad del fármaco para producir los efectos deseadosfrente a los efectos adversos.

Es el rango de concentraciones o dosis de fármaco que tienen eficacia terapéutica con toxicidad mínima.