farmacologia

I sintomi positivi della schizofrenia sono associati a: ipotono della via mesolimbica dopaminergica. generalizzato ipotono glutammatergico. ipertono di tutte le vie dopaminergiche. ipertono dopaminergico nella via mesolimbica.

La schizofrenia è associata ad alterazioni nelle vie: noradrenergiche e glutammatergiche. dopaminergiche, serotonergiche e glutammatergiche. colinergiche e dopaminergiche. serotonergiche e colinergiche.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo, cronica, progressiva e ciclica. è caratterizzata da sintomi cognitivi, positivi e negativi. è trattabile. tutte le affermazioni sono corrette.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo. è una malattia genetica. è una malattia neurodegenerativa. è una malattia autoimmune.

La schizofrenia: insorge in genere dopo i 60 anni. nessuna delle affermazioni è corretta. è causata da mutazioni nel gene per il recettore D2. è dovuta all'esposizione a tossici ambientali.

I sintomi negativi della schizofrenia sono da ricondurre: ad un'iperattività delle vie dopaminergiche mesolimbica e mesocorticale, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. a una ipofunzionalità della via dopaminergica mesolimbica, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. ad un'ipofunzionalità dopaminergica della via mesocorticale, associata ad una ipoattività della trasmissione glutammatergica. ad una ipofunzionalità di tutte le vie monoaminergiche.

La via dopaminergica mesocorticale: è ipoattiva nella schizofrenia. è implicata nella modulazione dei processi emotivi-affettivi. è modulata dalla serotonina. tutte le risposte sono corrette.

Nell'ipotesi dopaminergica della schizofrenia: sintomi positivi sono associati ad un'ipofunzionalità della via mesolimbica. sintomi positivi sono associati ad un'ipofunzionalità della via nigrostriatale. sintomi negativi sono associati ad un'ipofunzionalità della via mesolimbica. sintomi negativi sono associati ad un'ipofunzionalità della via nigrostriatale.

Quale è la differenza principale tra antipsicotici di prima e di seconda generazione?. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A. I farmaci di prima generazione sono agonisti dei recettori D2, mentre quelli di seconda generazione sono antagonisti dei D2. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche antagonisti dei recettori 5-HT2A. Entrambi sono agonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una maggiore affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A.

La clozapina è più efficace di aloperidolo nei confronti di: allucinazioni. deliri. isolamento sociale. deficit cognitivi.

Il rischio di sviluppare una sindrome metabolica in seguito ad assunzione prolungata di farmaci antipsicotici: è associato all'utilizzo del solo aripiprazolo. è comune a tutti gli antipsicotici. è maggiore con gli antipsicotici di 2a generazione rispetto a quelli convenzionali. è un tipico effetto collaterale degli antipsicotici di 1a generazione.

Gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di prima generazione, oltra all'azione sui recettori dopaminergici, sono dovuti alla loro azione da: agonisti su recettori alfa e beta adrenergici e su recettori colinergici. agonisti su recettori alfa1 adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici. antagonisti su recettori serotonergici 5-HT1A e 5-HT3. antagonisti su recettori alfa adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici.

Perché i farmaci come clorpromazina e aloperidolo sono efficaci nel controllo dei sintomi positivi della schizofrenia?. perché sono antagonisti dei recettori D2. perché sono antagonisti dei recettori M1, H1 e alfa 1. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT1A. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT2A.

I principali gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di seconda generazione sono: dipendenza, sintomi extrapiramidali, calo ponderale. sindrome metabolica, alterazioni all'elettrocardiogramma, xerostomia. sonnolenza, iperprolattinemia, vertigini, cefalea. crampi, allucinazioni, disturbi della sfera sessuale.

Il trattamento con antipsicotici di prima generazione causa: ipoprolattinemia. nessuna delle risposte è corretta. miglioramento di deficit cognitivi. anoressia.

Asenapina: è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione. è un antidepressivo triciclico. è un antipsicotico di 2a generazione.

Tra i farmaci elencati, qual è quello maggiormente indicato nel trattamento dei sintomi negativi della schizofrenia?. clonidina. citalopram. aloperidolo. quetiapina.

Tutti i farmaci antipsicotici agiscono: da antagonisti dei recettori 5-HT1A. da agonisti dei recettori D2. da antagonisti dei recettori 5-HT2A. da antagonisti dei recettori D2.

Quale meccanismo dei farmaci antipsicotici di 2a generazione li rende efficaci nel controllo dei sintomi negativi della schizofrenia?. l'azione di agonisti sui recettori H1. l'antagonismo irreversibile per il recettore NMDA per il glutammato. l'azione di agonisti dei recettori 5-HT1A. l'antagonismo nei confronti dei recettori 5-HT2A.

Gli antipsicotici tipici causano: ginecomastia. ipertensione. riduzione degli enzimi epatici. alterazioni all'elettrocardiogramma.

I butirrofenoni vengono impiegati: nella depressione unipolare. nella malattia di Parkinson per alleviare le allucinazioni. nella schizofrenia per migliorare i deficit cognitivi. nessuna delle risposte è corretta.

La minor incidenza di effetti collaterali extrapiramidali degli antipsicotici atipici rispetto ai tipici è dovuta: ad una koff più lenta sui recettori D2. ad una koff più rapida sui recettori D2. ad una maggior ki per il recettore D2. nessuna delle risposte è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni sul principio attivo risperidone è corretta?. è un antipsicotico atipico. tutte le affermazioni sono corrette. è antagonista dei recettori 5-HT2A. è antagonista dei recettori istaminergici H1.

Da quale dei seguenti effetti collaterali è limitato l'impiego della clozapina?. necrosi epatica. agranulocitosi. discinesie. insufficienza cardiaca congestizia.

Il tasso di occupazione dei recettori D2 è responsabile sia dell'efficacia sia degli effetti extrapiramidali (EPS) dei farmaci antipsicotici: l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori tra il 60 ed il 75%, mentre gli EPS compaiono con un'occupazione maggiore dell'80%. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori pari al 50%, mentre gli EPS compaiono quando l'occupazione è totale. non è il tasso di occupazione dei recettori D2 che determina l'insorgenza di EPS, ma quello dei recettori 5-HT2A. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori maggiore dell'80%, mentre gli EPS compaiono già con un'occupazione compresa tra il 60 ed il 75%.

Aripiprazolo agisce: da antagonista dei recettori D2. da agonista parziale dei recettori D2 e antagonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista parziale dei recettori D2 e agonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista dei recettori D2 e agonista parziale dei recettori 5-HT2A.

Tutti i farmaci utilizzati nel trattamento della schizofrenia. causano sintomi extrapiramidali. nessuna affermazione è corretta. sono antagonisti dei recettori 5-HT2A. sono agonisti dei recettori H1.

L'antagonismo dei farmaci antipsicotici nei confronti dei recettori D2 è responsabile: del peggioramento dei sintomi negativi della schizofrenia. degli effetti collaterali di tipo extrapiramidale. dell'efficacia sui sintomi positivi della schizofrenia. tutte le affermazioni sono corrette.

Miglioramenti dei sintomi negativi della schizofrenia si osservano con: nifedipina, valproato di sodio, aloperidolo. amantadina, entacapone e biperidene. aloperidolo, perfenazina, bromocriptina. quetiapina, olanzapina, aripiprazolo.

Per effetti extrapiramidali degli antipsicotici si intende: iperprolattinemia, sindrome metabolica, allucinazioni. distonia, acatisia, discinesie, tremori. deliri, disorganizzazione dell'eloquio, deficit cognitivi. sindrome avolizionale, anedonia, allucinazioni.

I farmaci antipsicotici atipici: migliorano sia i sintomi postivi sia quelli negativi. devono essere assunti solo in fase acuta. causano la sindrome neurolettica maligna. migliorano solo i sintomi positivi della schizofrenia.

Asenapina: nessuna delle risposte è corretta. è un antipsicotico di 2a generazione. è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione.

L'antagonismo dei recettori 5HT2A da parte dei farmaci antipsicotici di II generazione: determina un maggior rilascio di dopamina a livello della corteccia frontale. causa una riduzione della trasmissione mesocorticale di dopamina. causa una riduzione della trasmissione mesocolimbica di dopamina. aumenta il rilscio di serotonina a livello dell'ippocampo.

Aloperidolo: induce effetti extrapiramidali. è un antagonista D2 e M1, H1 e alfa1. Tutte le affermazioni sono corrette. è un antipsicotico di prima generazione.

il sistema glutammatergico: non è coinvolto nei disturbi dell'umore. è responsabile degli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi. è alterato solo nel disturbo bipolare. sembra essere iperattivato nella depressione maggiore.

L'ipotesi monoaminergica postula: che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un eccesso di monoamine. che il disturbo bipolare sia dovuto a mutazioni nei geni che codificano per le monoamine. che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un deficit di serotonina, noradrenalina e dopamina. che alla base della schizofrenia e del disturbo bipolare vi sia un aumento di serotonina e noradrenalina.

L'episodio maniacale si caratterizza per: comportamenti ripetuti, soprattutto legati alal sistemazione degli oggetti. allucinazioni e deliri. marcato aumento del tono dell'umore per 1 settimana. aggressività e elevata autostima.

I principali sintomi di un episodio depressivo maggiore sono: variazioni nel peso corporeo e riduzione dell'umore. anedonia e marcata riduzione del tono dell'umore. insonnia e affaticabilità. tristezza e eloquio rallentato.

La depressione maggiore: è dovuta ad un' interazione tra vulnerabilità genetica e fattori ambientali avversi. è dovuta ad alterazioni nei processi di neuroplasticità. è una patologia cronica. tutte le affermazioni sono corrette.

I disturbi dell'umore comprendono: disturbo ossessivo, disturbo bipolare e disturbo unipolare. depressione unipolare, disturbo bipolare, depressione delirante. depressione maggiore e esaurimento nervoso. nessuna delle affermazioni è corretta.

Tra gli SSRI, (...) è il più selettivo per il trasportatore della serotonina, mentre (...) è il più potente. citalopra, fluvoxamina. paroxetina; fluoxetina. escitalopram; paroxetina. sertralina; venlafaxina.

Il meccanismo d'azione degli antidepressivi triciclici è dovuto a: blocco dei recettori alfa1, H1 e M1. blocco dei recettori alfa2. blocco della ricaptazione di serotonina e noradrenalna. blocco della ricaptazione di serotonina.

Iproniazide e moclobemide agiscono entrambe come (...), ma differiscono per (...). inibitori delle MAO; reversibilità dell'azione e selettività. inibitori dei recettori alfa2, durata d'azione. agonisti dei recettori per la melatonina; profilo farmacocinetico. inibitori della ricaptazione di serotonina; selettività per il trasportatore.

Effetti comuni a tutti i farmaci antidepressivi sono: aumento dei livelli di espressione dei recettori NMDA per il glutammato e di BDNF. aumento dei livelli di BDNF e riduzione della trasmissione glutammatergica. inibizione del catabolismo e dei trasportatori delle amine. inibizione del trasporto della serotonina all'interno dei neuroni.

Quali sono i principali limiti degli antidepressivi attualmente disponibili?. lunga latenza d'azione e mancanza di risposta in circa il 30% dei pazienti. numerosi effetti collaterali a livello periferico. effetti teratogeni per molti di essi e alterazioni cognitive. inducono dipendenza e tolleranza.

Tra le interazioni più significative degli SSRI vi sono quelle con: antifungini. statine. FANS. benzodiazepine.

Tra gli SSRI quali sono le molecole con maggiore potenziale di interazioni farmacocinetiche per inibizione di enzimi CYP450?. fluoxetina e fluvoxamina. fluoxetina e paroxetina. escitalopram e sertralina. citalopram e paroxetina.

Gli SSRI possono causare ansia in acuto per: conseguente attivazione da parte della serotonina dei recettori 5-HT2A in corteccia limbica. per attivazione diretta dei recettori 5-HT1A. per riduzione dei livelli di GABA in corteccia prefrontale. per inibizione della NO sintasi in corteccia frontale.

Amitriptilina e clomipramina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono inibitori non selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono sia antagonisti di diversi recettori per la serotonina sia inibitori del SERT. sono agonisti dei recettori per la melatonina e antagonisti dei recettori 5-HT2C.

Gli antidepressivi triciclici devono la loro efficacia terapeutica: al blocco della ricaptazione di dopamina. all'azione di agonisti dei recettori alfa1. all'azione di antagonisti dei recettori 5-HT1A. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni è corretta?. solo quella che si riferisce agli SSRI. gli SSRI possono essere utilizzati nel trattamento sia della depressione sia dei disturbi d'ansia. gli antidepressivi triciclici possono essere utilizzati per il trattamento di alcune forma di dolore. entrambe.

Quali farmaci antidepressivi possono dare lo switch maniacale?. Tutte le classi. i TCA. I NASSA. gli SSRI e gli SNRI.

I recettori per la serotonina: i recettori 5-HT1A e i 5-HT1B/D sono autorecettori presinaptici. tra i diversi tipi, solo uno è un recettore canale. tutte le affermazioni sono corrette. se ne conoscono 7 famiglie.

Caratteristiche comuni a tutti i farmaci antidepressivi sono: modulazione dei sistemi monoaminergici, breve latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, scarsi effetti collaterali. modulazione dei sistemi monoaminergici, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, svariati effetti collaterali. modulazione del sistema adrenergico, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, effetti collaterali epatici. modulazione del sistema colinergico, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, svariati effetti collaterali.

Escitalopram agisce: inibendo l'attività del trasportatore di noradrenalina. inibendo le MAO. riducendo i livelli del trasportatore della serotonina. inibendo l'attività del trasportatore di serotonina.

Quali farmaci sono inibitori non selettivi dei trasportatori di serotonina e noardrenalina?. farmaci come aloperidolo e quietapina. ad esempio amitriptilina e desipramina. farmaci come venlafaxina e duloxetina. farmaci come fluoxetina e mirtazapina.

A quale classe di antidepressivi appartengono amitriptilina e clomipramina?. SSRI. NARI. IMAO. TCA.

A cosa sono dovti soprattutto gli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi triciclici?. all'antagonismo per i recettori H1, M1 e alfa1. all'antagonismo per i recettori 5-HT2A. all'inibizione del recettore NMDA e all'azione di agonisti per i recettori M1 e alfa1. all'inibizione del trasportatore della dopamina.

Iproniazide: agisce inibendo le MAO A e B in maniera irreversibile. causa ipertensione. è stato il primo farmaco antidepressivo. tutte le risposte sono corrette.

Gli effetti collaterali degli inibitori selettivi della serotonina sono dovuti soprattutto: all'attivazione di recettori 5HT3, 5HT2 e 5HT4. al blocco di recettori 5-HT2C e H1. all'attivazione di recettori alfa1, H1 e M1. al blocco di recettori alfa1, H1 e M1.

Esketamina: è un antipsicotico di ultima generazione. è utilizzata come ansiolitico. ha efficacia antidepressiva rapida. potenzia la trasmissione colinergica.

Esketamina: è una sostanza utilizzata per studi nei modelli animali di depressione, ma non nell'uomo. è un'antidepressivo somministrato per via transdermica. è un antidepressivo somministrabile per via nasale. è uno psicotomimetico.

La modulazione del sistema melatonergico può essere utile nel trattamento della depressione?. no, non è efficace. si, a causa delle alterazioni circadiane nei pazienti, ma da sola non ha effetti antidepressi. dipende dal tipo di depressione. dipende dalle caratteristiche cliniche del paziente.

A cosa si ritiene sia dovuta la latenza dell'effetto terapeutico dei farmaci antidepressivi?. al tempo necessario perché aumentino i livelli di monoamine in specifiche aree cerebrali. a modificazioni nei livelli di fattori di trascrizione e di BDNF. a complesse modificazioni in meccanismi di espressione genica, sintesi di proteine e fattori neurotrofici, mosulazione di vie di trasduzione del segnale e processi epigenetici. al tempo necessario al blocco della ricaptazione di serotonina e noradrenalina.

L'azione antidepressiva di agomelatina: all'azione di antagonista dei recettori MT1 e MT2 per l'acetilcolina e all'antagonismo sui recettori 5HT2A. è dovuta all'agonismo per i recettori MT1 e MT2 per la melatonina e all'azione di antagonista sui recettori 5HT2C. al blocco della ricaptazione di serotonina e all'aumento dei livelli di melatonina. è dovuta al ripristino dei ritmi circadiani.

La ketamina: tutte le risposte sono corrette. ha un effetto antidepressivo rapido e duraturo. può essere somministrata per infusione ev o mediante spray nasale. ha un effetto antidepressivo rapido e duraturo, ma può dare dipendenza e abuso.

Qual è la principale differenza tra TCA e SNRI?. la potenza nell'inibire la ricaptazione di serotonina. la selettività d'azione sui trasportatori per serotonina e noradrenalina. nessuna delle affermazioni è corretta. la comparsa dell'effetto terapeutico.

Tra i farmaci antidepressivi quali non agiscono inibendo i trasportatori delle monoamine?. TCA, IMAO e NARI. IMAO, NASSA e agomelatina. nessuno, tutti inibiscono i trasportatori. IMAO, NARI e agomelatina.

La ketamina: è una sostanza d'abuso. è un antidepressivo. tutte le risposte sono corrette. è un anestetico.

Quale tra i seguenti composti agisce modulando sia il sistema melatonergico che quello monoaminergico?. melatonina. agomelatina. melanina. proopiomelanocortina.

Vortioxetina agisce: modulando diversi recettori serotonergici e inibendo la ricaptazione di serotonina. attivando i recettori per la melatonina. attivando i recettori 5-HT1A. bloccando selettivamente la ricaptazione di noradrenalina.

Quale è la conseguenza principale del blocco del trasportatore della serotonina?. l'aumento dei livelli di serotonina nelle vescicole sinaptiche. la diminuzione dei livelli sinaptici del neurotrasmettitore. la diminuzione della sintesi di serotonina. il potenziamento della trasmissione serotonergica.

Venlafaxina e duloxetina: sono inibitori selettivi della ricaptazione di serotonina. sono inibitori della ricaptazione di serotonina e noradrenalina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e dopamina.

Qual è il meccanismo d'azione dei NASSA?. Sono inibitori reversibili delle MAO. Sono antagonisti dei trasportatori delle monoamine. Sono antagonisti di recettori adrenergici e serotonergici. Sono agonisti dei recettori per la melatonina e antagonisti di recettori serotonergici.

Oltre agli effetti antidepressivi, mirtazapina possiede un utile effetto sedativo a causa: dell'azione di agonista sui recettori H1 per l'istamina. dell'azione di agonista sul recettore GABA-a. dell'antagonismo per i recettori H1 per l'istamina. dell'antagonismo per i recettori H2 per l'istamina.

Mianserina: agisce da antagonista del recettore alfa2 e su recettori per la serotonina. agisce da agonista sul recettore alfa2 e da antagonista del recettore H1. è antagonista del recettore alfa2 e agonista del recettore H1. è agonista del recettore 5HT3 e antagonista del recettore M1.

Il trattamento del disturbo bipolare: in ognuna delle possibili fasi del disturbo si utilizza un unico farmaco. non prevede l'impiego di farmaci ad azione antidepressiva. vede come approccio d'elezione l'impiego di antipsicotici. prevede nella maggior parte dei casi la somministrazione di diverse classi di farmaci contemporaneamente.

La fase manicale acuta del disturbo bipolare può essere trattata efficacemente con: i soli sali di litio. sali di litio e antipsicotici di seconda generazione. sali di litio e antipsicotici di prima generazione. sali di litio, antipsicotici di seconda generazione e antidepressivi.

I sali di litio modulano l'attività di: inositolo monofosfatasi. GSK3. tutte le affermazioni sono corrette. PKA.

I sali di litio hanno possibili interazioni con: FANS e diuretici. Antagonisti muscarinici. lassativi. antibiotici e antiaggreganti.

Farmaci come valproato e carbamazepina: attivano la trasmissione glutammatergica. possono essere assunti solo in associazione tra loro. sono spesso utilizzati come stabilizzanti dell'umore, sia in monoterapia che in associazione a Sali di litio. sono utilizzati anche nel trattamento dell'ipertensione.

Quale delle seguenti affermazioni sui farmaci antipsicotici nel trattamento del disturbo bipolare è errata?. possono essere utilizzati sia nelle fasi maniacali acute che nel trattamento di mantenimento. si preferisce utilizzare i farmaci di prima generazione. possono causare aumento di peso. possono causare diversi effetti collaterali.

Quale delle seguenti affermazioni sui sali di litio è errata?. l'assorbimento è rapido e completo dopo somministrazione os. il picco dei livelli plasmatici è raggiunto dopo 1 ora. lo stato stazionario viene raggiunto dopo circa due settimane. attraversano la barriera ematoencefalica lentamente e non completamente.

I sali di litio: possono modulare processi di trascrizione genica. possono indurre dipendenza. sono gli stabilizzanti dell'umore dotati di maggiore sicurezza. modulano l'espressione del recettore MT1.

I farmaci antipsicotici: si utilizzano solo nelle fasi maniacali acute del disturbo bipolare. non vengono utilizzati nel trattamento dei disturbi dell'umore. possono essere associati a stabilizzanti dell'umore sia nelle fasi maniacali acute che nel trattamento di mantenimento del disturbo bipolare. si utilizzano solo nelle fasi depressive acute.

Quali dei seguenti effetti sono stati riportati in seguito ad esposizione a sali di litio?. Riduzione degli effetti tossici di glutammato, ione calcio e beta-amiloide in vitro. Tutte le risposte sono corrette. Protezione da diversi agenti tossici, aumento della neurogenesi e di aree corticali in modelli animali. Aumento di aree corticali in soggetti affetti da disturbo bipolare.

Quali dei seguenti è un possibile meccanismo d'azione dei sali di litio?. Inibizione delle MAP kinasi. Inibizione della PKC. Inibizione dell'inositolo monofosfatasi. Inibizione delle ciclossigenasi.

Nel trattamento del disturbo bipolare non si utilizzano: NASSA e carbamazepina. antidepressivi a prevalente azione serotonergica e antipsicotici di seconda generazione. antidepressivi triciclici e antipsicotici di prima generazione. Tutti i farmaci che potenziano la trasmissione GABAergica.

Gli effetti collaterali più comuni di carmazepina, valproato e oxcarbazepina sono: ipotiroidismo, riduzione della concentrazione delle urine, rush cutanei. ipoprolattinemia, sedazione, aumento degli enzimi epatici, deficit cognitivi. vertigini, nausea, sedazione. xerostomia, ipotensione, poliuria.

Il trattamento di mantenimento nel disturbo bipolare in genere prevede l'impiego: dei soli sali di litio. di uno stabilizzante dell'umore associato a farmaci antipsicotici di seconda generazione e farmaci antidepressivi. di uno stabilizzante dell'umore associato a farmaci antidepressivi. di uno stabilizzante dell'umore associato a farmaci antiepilettici e farmaci antidepressivi.

I sali di litio sono caratterizzati da: buon profilo di tollerabilità e sicurezza. efficacia elevata nella fase maniacale acuta, ma non nella profilassi. basso indice terapeutico. rapida insorgenza dell'effetto terapeutico.

Perché nel trattamento del disturbo bipolare si preferiscono i farmaci antipsicotici di seconda generazione a quelli di prima?. per la loro azione anche sui recettori 5HT2A. per il miglior profilo di tollerabilità. perchè costano meno. per il miglior profilo di efficacia e tollerabilità.

I sali di litio agiscono: attivando il sistema GABAergico e inibendo quello glutammatergico. modulando diversi sistemi neurotrasmettitoriali e componenti di cascate di trasduzione del segnale intracellulare. modulando diversi sistemi neurotrasmettitoriali. solo a livello intracellulare, modulando componenti di cascate di trasduzione del segnale intracellulare.

Per stabilizzanti dell'umore si intendono: i farmaci antipsicotici di I e II generazione, gli antiepilettici e i sali di litio. gli antidepressivi, i sali di litio, gli antiepilettici e gli antipsicotici. i sali di litio e gli antiepilettici. i sali di litio, gli antiepilettici e gli antidepressivi.

La litemia, in un soggetto in trattamento con sali di litio deve essere: Inferiore a 2 mEq/L. superiore a 2mM/l. superiore a 10 mEq/l. inferiore a 1.2 mEq/L.