farmacologia

180. ¿Qué anestésico local puede ser útil cuando la adrenalina está contraindicada?. Mepivacaína. Articaína. Etidocaína. Levobupivacaína.

179. ¿Cuál es la dosis máxima recomendada de lidocaína con adrenalina?. 175 mg. 300 mg. 400 mg. 500 mg.

178. ¿Cuál anestésico local se caracteriza por tener propiedades tanto de éster como de amida?. Lidocaína. Bupivacaína. Articaína. Ropivacaína.

177 ¿Cuál es el compuesto responsable de la toxicidad de la cloroprocaína?. Benzoato de sodio. Disulfito de potasio. Bisulfito de sodio. Cloruro de calcio.

176. ¿Cuál no es una de las rutas de ingreso de la cocaina?. oral. nasal. topica. intravenosa.

175. ¿Cuál es el anestésico más inestable de la familia de los esteres?. Codeína. Cocaina. Colesterina. Novocaina.

174. ¿Qué alteración cardiovascular producen los anestésicos locales en dosis tóxicas?. Hipertensión sostenida. Aumento de contractilidad. Colapso cardiovascular. Vasoconstricción generalizada.

173. ¿Qué medicamento puede utilizarse en la toxicidad aguda por anestésicos locales?. Metformina. Atropina. Intralipid 20 % intravenoso. Omeprazol.

172. ¿Qué manifestación puede aparecer en la fase estimulante de toxicidad del SNC?. Hipotermia intensa. Convulsiones. Bradipnea leve. Parálisis flácida inmediata.

171. ¿Cuál anestésico local tiene acción vasoconstrictora?. Lidocaína. Procaína. Cocaína. Prilocaína.

170. ¿Qué efecto producen los anestésicos locales en dosis elevadas sobre el SNC?. Estimulación permanente. Depresión con coma y paro respiratorio. Incremento de la memoria. Euforia prolongada.

169. ¿Dónde se metabolizan principalmente los anestésicos locales tipo amida, como la lidocaína?. En el pulmón. En el riñón. En el hígado. En el plasma.

168. ¿Por qué se añade adrenalina a los anestésicos locales?. Para aumentar la absorción sistémica. Para disminuir la duración del bloqueo. Para acelerar la eliminación renal del anestésico. Para reducir la toxicidad y prolongar el efecto anestésico.

167. ¿Cuál de los siguientes factores acelera el inicio del bloqueo anestésico local?. Disminución del pH de la solución. Mayor concentración del anestésico. Menor concentración del anestésico. Presencia abundante de grasa.

166. ¿Cuál es la acción fundamental de los anestésicos locales para bloquear la conducción nerviosa?. Aumentar la permeabilidad de la membrana a los iones potasio. Disminuir la permeabilidad de la membrana a los iones sodio. Aumentar la velocidad de elevación del potencial de acción. Reducir el umbral de estimulación eléctrica y el periodo refractario.

165. De acuerdo con el texto, ¿cuáles de los siguientes fármacos pertenecen al grupo de los ésteres?. Lidocaína, mepivacaína y bupivacaína. Articaína, etidocaína y ropivacaína. Cocaína, procaína y cloroprocaína. Levobupivacaína y prilocaína.

164. ¿Cuál es el criterio estructural que permite diferenciar los dos grandes grupos de anestésicos locales (ésteres y amidas)?. La longitud total de la cadena de carbono aromática. El tipo de unión entre la cadena intermedia y la porción lipófila. El número de átomos de carbono asimétricos presentes. La presencia exclusiva de un grupo amino en la porción lipófila.

163. ¿Qué parte del anestésico local influye en la duración y metabolismo?. Porción lipófila. Cadena intermedia. Grupo amino. Grupo amino.

162. ¿Qué fibras nerviosas son más sensibles a los anestésicos locales?. Fibras Aα. Fibras Aβ. Fibras C. Fibras motoras.

161. ¿Cuál fue el primer anestésico local utilizado en clínica?. Lidocaína. Procaína. Cocaína. Bupivacaína.

160. ¿Cuál es un ejemplo de fármaco colinomimético de acción directa?. Atropina. Escopolamina. Pilocarpina. Pilocarpina.

159. ¿Cuál es una diferencia fundamental entre colinomiméticos y antagonistas muscarínicos?. Ambos bloquean la acetilcolina. Los colinomiméticos aumentan la acción colinérgica y los antagonistas muscarínicos la bloquean. Ambos producen midriasis. Los antagonistas muscarínicos estimulan receptores nicotínicos.

158. ¿Cuál es una contraindicación importante de los antagonistas muscarínicos?. Glaucoma de ángulo cerrado. Hipotensión leve. Dolor muscular. Hipoglucemia.

157. ¿Qué efecto puede producir la atropina sobre el sistema cardiovascular?. Bradicardia intensa permanente. Taquicardia por bloqueo vagal. Hipotensión severa inmediata. Bloqueo completo de receptores beta.

156. ¿Cuál de estos fármacos antagonistas muscarínicos se utiliza en enfermedades respiratorias como EPOC?. Ipratropio. Betanecol. Pilocarpina. Edrofonio.

155. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos es frecuente con atropina?. Diarrea intensa. Hipersalivación. Sequedad de boca. Bradicardia severa.

154. ¿Cuál es un efecto típico de los antagonistas muscarínicos sobre el ojo?. Miosis y aumento de la acomodación. Midriasis y cicloplejía. Disminución de la presión intraocular. Contracción del músculo ciliar.

153. Los antagonistas muscarínicos actúan principalmente al: Estimular receptores nicotínicos. Bloquear receptores muscarínicos de acetilcolina. Inhibir la liberación de noradrenalina. Aumentar la degradación de acetilcolina.

152. ¿Qué fármaco se utiliza para bloquear los efectos muscarínicos en la intoxicación colinérgica?. Atropina. Fisostigmina. Donepezilo. Galantamina.

151. ¿Cuál es el tratamiento específico para reactivar la acetilcolinesterasa en intoxicación por organofosforados?. Dopamina. Pralidoxima. Pilocarpina. Betanecol.

150. Los organofosforados se caracterizan por: Bloquear receptores muscarínicos de forma reversible. Inhibir la acetilcolinesterasa de manera prolongada o irreversible. Disminuir la producción de acetilcolina. Estimular receptores adrenérgicos.

149. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos puede aparecer por exceso de actividad colinérgica?. Boca seca. midriasis. Bradicardia y diarrea. Retencion urinaria.

1. ¿Cuál es la interpretación más precisa del término phármakon según el texto?. Sustancia exclusivamente médica utilizada desde el inicio con fines terapéuticos. Sustancia inicialmente vinculada a prácticas purificadoras religiosas que luego se amplió a cualquier agente terapéutico. Sustancia natural con efecto únicamente purgante sin connotación religiosa. Elemento farmacológico limitado al reino vegetal.

2. ¿Cuál fue el cambio fundamental en la concepción de la enfermedad en la cultura griega clásica?. Se pasó de una interpretación sobrenatural a una explicación basada en el desequilibrio de la naturaleza interna. Se sustituyó el uso de fármacos por rituales religiosos. Se introdujo la idea de que la enfermedad dependía únicamente del ambiente externo. Se abandonó completamente la observación empírica.

3. ¿Cuál afirmación describe correctamente la razón por la cual se priorizaban los vegetales en la farmacología antigua?. Porque representaban un punto intermedio entre toxicidad mineral y similitud excesiva de los productos animales. Porque tenían efectos inmediatos y siempre seguros. Porque los animales eran considerados sagrados. Porque los minerales carecían completamente de utilidad terapéutica.

4. ¿Cuál opción incluye correctamente los cuatro humores de la teoría clásica?. Sangre, linfa, bilis roja, flema. Sangre, bilis blanca, flema, plasma. Flema, bilis amarilla, bilis roja, linfa. Sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra (atrabilis).

9. El principal aporte de Paul Ehrlich a la farmacología del siglo XX fue: Enfocarse solo en aliviar síntomas. Evitar el uso de animales en investigación. Integrar laboratorio y clínica para buscar fármacos específicos. Usar únicamente medicamentos naturales.

10. ¿Cuál de las siguientes opciones representa una consecuencia clave de la farmacología del siglo XX tras los avances de Paul Ehrlich?. Se eliminó la experimentación en humanos por razones éticas. Se desarrolló la investigación clínica sistemática en animales y humanos para evaluar fármacos. Se volvió al uso predominante de fórmulas magistrales. Se evitó el uso de métodos estadísticos en medicina.

11. Respecto al desarrollo de antibióticos en el siglo XX, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. La penicilina fue inicialmente obtenida completamente pura y estable por Alexander Fleming. La estreptomicina fue el primer antibiótico eficaz contra todas las infecciones bacterianas. Las sulfamidas fueron descubiertas después de la penicilina. La estreptomicina fue el primer antibiótico eficaz contra la tuberculosis.

12. ¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente la diferencia entre fármaco, medicamento y droga?. El fármaco es la sustancia activa, el medicamento es su forma con excipientes para uso. El fármaco y el medicamento son lo mismo, y la droga es siempre sintética. El medicamento es la sustancia activa pura y el fármaco contiene excipientes.

13. ¿Cuál es la función principal de un medicamento de uso humano?. Solo mejorar la apariencia física. Tratar, prevenir enfermedades o diagnosticar. Servir como complemento alimenticio. Únicamente aliviar el dolor.

14. ¿Qué componente del medicamento es responsable de producir el efecto terapéutico?. Excipiente. Materia prima. Principio activo. Forma farmacéutica.

15. ¿Cuál es la diferencia principal entre farmacocinética y farmacodinamia?. Ambas estudian lo mismo. La farmacocinética estudia los efectos del fármaco. La farmacodinamia estudia el movimiento del fármaco. La farmacocinética estudia lo que el organismo hace al fármaco.

16. ¿Cuál de los siguientes corresponde a un medicamento genérico? s. Tiene diferente composición al original. No necesita demostrar eficacia. Tiene la misma composición y bioequivalencia que el de referencia. Solo se usa en hospitales.

17. ¿Qué estudia la farmacometría?. Cuantificación de efectos según dosis. Uso clínico de fármacos. Coste de medicamentos. Ritmos biológicos.

18. La cronofarmacología pasiva consiste en: Cambiar genes. Aumentar dosis. Adaptar el fármaco al ritmo biológico. Estudiar costos.

19. El estudio de reacciones adversas tras la comercialización de un medicamento corresponde a: Farmacología clínica. Farmacoeconomía. Farmacometría. Farmacoepidemiología.

20. Evaluar si el beneficio de un fármaco supera sus riesgos es parte de: Terapia génica. Cronofarmacología. Farmacoterapia. Farmacogenética.

21. ¿Qué estudia la farmacocinética?. El mecanismo de acción de los fármacos. El movimiento de los fármacos en el organismo. Solo la absorción intestinal. La toxicidad celular.

22. ¿Qué significan las siglas LADME?. Liberación, absorción, distribución, metabolismo y excreción. Liberación, acción, degradación, metabolismo y eliminación. Lipólisis, absorción, degradación, metabolismo y excreción. Ninguna de las anteriores.

23. La concentración mínima eficaz (CME) es: La concentración tóxica del fármaco. La concentración máxima plasmática. La concentración por encima de la cual aparece efecto terapéutico. El tiempo de eliminación.

24. La concentración mínima tóxica (CMT) corresponde a: Inicio del efecto terapéutico. Concentración a partir de la cual aparecen efectos tóxicos. Concentración mínima absorbida. Vida media del fármaco.

25. ¿Qué representa el índice terapéutico?. CMT/CME. CME/CMT. Tmax/Cmax. AUC/Cmax.

26. El período de latencia es: Tiempo hasta eliminarse el fármaco. Tiempo entre administración e inicio del efecto. Tiempo de metabolismo hepático. Duración del efecto tóxico.

27. El área bajo la curva (AUC) mide: Toxicidad renal. Cantidad de fármaco que llega a sangre. Unión a proteínas. Eliminación urinaria.

28. El mecanismo más frecuente por el que atraviesan membranas los fármacos es: Transporte activo. Endocitosis. Difusión pasiva directa. Exocitosis.

29. La difusión pasiva se caracteriza por ser: Selectiva y saturable. Competitiva. No requiere energía. Dependiente de ATP.

30. El transporte activo: Ocurre a favor del gradiente. No usa proteínas. Requiere energía y va contra gradiente. No es saturable.

31. La difusión facilitada es: Transporte contra gradiente. Transporte con proteína sin gasto energético. Transporte por vesículas. Transporte exclusivo de lípidos.

32. ¿Qué vía de administración es la más frecuente?. Intramuscular. Rectal. Oral. Sublingual.

33. La mayoría de los fármacos se absorben principalmente en: Esófago. Estómago. Intestino delgado. Colon.

34. Los medicamentos administrados por vía sublingual: Sufren efecto de primer paso. Se absorben lentamente. Evitan el metabolismo hepático inicial. Solo actúan localmente.

35. El efecto de primer paso ocurre principalmente en: Pulkmon. riñon. higado. corazon.

36. La vía intravenosa tiene como ventaja: Absorción lenta. Efecto inmediato. Menor riesgo tóxico. Evita reacciones adversas.

37. ¿Qué vía tiene absorción irregular e incompleta?. Intravenosa. Rectal. Intramuscular. Intraarterial.

38. Los ácidos débiles se absorben mejor en: Medio básico. Medio ácido. Medio neutro. Plasma.

39. Las bases débiles se absorben mejor en: Medio ácido gástrico. Medio básico intestinal. Medio intracelular. Tejido adiposo.