Farmacología: Antagonistas Colinérgicos y Atropina

Los antagonistas colinérgicos bloquean los efectos de: Dopamina. Noradrenalina. Acetilcolina. Serotonina.

La inhibición de la función parasimpática por antagonistas colinérgicos produce una respuesta: Parasimpaticomimética. Simpaticomimética. Antagonista dopaminérgica. Serotoninérgica.

Los antimuscarínicos bloquean los receptores: Nicotínicos del músculo. Muscarínicos de sinapsis parasimpáticas. Adrenérgicos ẞ. Dopaminérgicos D2.

Los bloqueadores ganglionares actúan sobre: Receptores nicotínicos de ganglios autónomos. Receptores muscarínicos cardíacos. Receptores β1 adrenérgicos. Receptores GABA-A.

Los bloqueadores neuromusculares actúan principalmente en: Receptores nicotínicos musculares. Receptores muscarínicos del SNC. Receptores adrenérgicos. Receptores dopaminérgicos.

El mecanismo de acción de los antimuscarínicos consiste en: Inhibir la liberación de ACh. Competir con ACh en los receptores muscarínicos. Estimular receptores nicotínicos. Aumentar secreciones glandulares.

La atropina es una amina: Cuaternaria. Terciaria. Primaria. Secundaria.

Duración típica de acción de la atropina (uso sistémico): 30 min. 4 horas. 12 horas. 24 horas.

Tejidos más sensibles a la atropina: Hígado y riñón. Glándulas salivales, bronquios y sudoríparas. Hueso y músculo. Páncreas e intestino grueso.

Efecto ocular de la atropina: Miosis. Midriasis y cicloplejía. Vasoconstricción del iris. Aumento de secreción lagrimal.

Contraindicación clásica del uso oftálmico de atropina: Miopía. Glaucoma de ángulo cerrado. Conjuntivitis alérgica. Cataratas.

Efecto gastrointestinal de la atropina: Estimula secreción gástrica. Disminuye motilidad y tono intestinal. Aumenta secreción pancreática. Estimula peristaltismo.

En dosis bajas, la atropina puede producir: Taquicardia. Disminución transitoria de frecuencia cardíaca. Hipertensión sostenida. Arritmia ventricular.

En dosis moderadas-altas, la atropina provoca: Bradicardia. Taquicardia por bloqueo M2. Hipotensión. Vasoconstricción intensa.

La vasodilatación cutánea y el skin flushing son efectos de: Dosis tóxicas de atropina. Dosis terapéuticas bajas. Antídotos colinérgicos. Bloqueo ganglionar.

Efecto glandular de la atropina sobre glándulas salivales: Sialorrea. Xerostomía intensa. Hipersecreción salival. Estimulación gustativa.

La hipertermia por atropina se debe a: Vasoconstricción muscular. Inhibición de sudoración. Estimulación del hipotálamo. Aumento de secreción lagrimal.

Uso oftálmico de la atropina: Miosis terapéutica. Midriasis prolongada (7-14 días). Tratamiento del glaucoma. Dilatación rápida y breve.

Uso antiespasmódico de la atropina: En tracto gastrointestinal y urinario. En músculo cardíaco. En vasos coronarios. En sistema nervioso central.

Antídoto principal para intoxicación por organofosforados: Escopolamina. Atropina. Furosemida. Dantroleno.

En anestesia, la atropina se usa para: Estimular secreciones respiratorias. Disminuir secreciones prequirúrgicas. Inducir analgesia. Reducir presión intracraneal.

Según la AHA (2025), dosis inicial de atropina en bradicardia sintomática: 0.25 mg IV. 1 mg IV, repetir cada 3 – 5 min hasta 3 mg. 5 mg IV en bolo único. 2 mg IM.

El bloqueo del nodo SA por atropina aumenta: Frecuencia y conducción cardíaca. Bradicardia. Inhibición simpática. Hipotensión arterial.

En caso de ineficacia de atropina ante bradicardia, se recomienda: Dobutamina IV. Dopamina o epinefrina / marcapasos transcutáneo. Oxígeno suplementario. Amiodarona IV.

El antídoto de intoxicación por atropina es: Neostigmina. Fisostigmina. Edrofonio. Donepezilo.

Población con riesgo aumentado de retención urinaria por atropina: Mujeres jóvenes. Personas mayores. Deportistas. Pacientes asmáticos.

La escopolamina es derivada de: Adrenalina. Belladona. Efedrina. Cafeína.

La escopolamina se distingue de la atropina por: No tener efecto central. Mayor acción en SNC y bloqueo de memoria reciente. Ser amina cuaternaria. Duración muy corta.

Uso principal de la escopolamina: Tratar bradicardia. Prevenir cinetosis (mareo por movimiento). Reducir presión ocular. Inducir sueño profundo.

El butilbromuro de hioscina (Buscapina) no actúa en el SNC porque: No atraviesa la barrera hematoencefálica (amina cuaternaria). Se metaboliza antes de llegar al cerebro. Es degradado por colinesterasa. Se une a proteínas plasmáticas.

El butilbromuro de hioscina se usa en: Glaucoma. Cólicos viscerales y síndrome de intestino irritable. Hipertensión arterial. Ansiedad.

Ipratropio y tiotropio son: Broncodilatadores antimuscarínicos inhalados. Antidepresivos tricíclicos. Vasoconstrictores. Hipnóticos sedantes.

Diferencia principal entre ipratropio y tiotropio: Tiotropio tiene acción más corta. Tiotropio se administra una vez al día (acción prolongada). Ipratropio atraviesa BHE. Tiotropio produce más efectos sistémicos.

La tropicamida se usa para: Miosis terapéutica. Midriasis breve (~6 horas). Cinetosis. Broncodilatación.

La oxibutinina se usa para: Hipotensión. Vejiga hiperactiva. Asma. Glaucoma.

La oxibutinina transdérmica tiene ventaja por: Mayor xerostomía. Menos efectos adversos y mejor tolerancia. Acción muy corta. Efecto sobre SNC.

Efectos adversos comunes de los antimuscarínicos: Hipersalivación. Boca seca, visión borrosa y taquicardia. Miosis. Hipotermia.

Contraindicación importante de los antimuscarínicos: Glaucoma de ángulo cerrado. Hipotensión leve. Diabetes. Migraña.

El antídoto en sobredosis de atropina o escopolamina es: Fisostigmina. Atropina. Dopamina. Neostigmina.

Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes actúan: Compitiendo con ACh en receptores nicotínicos. Estimulando la despolarización. Inhibiendo GABA. Activando Ca2+.

Ejemplo de bloqueador no despolarizante: Rocuronio. Succinilcolina. Dantroleno. Baclofeno.

El bloqueo neuromuscular competitivo puede revertirse con: Neostigmina o piridostigmina. Atropina. Furosemida. Escopolamina.

La succinilcolina es un bloqueador: No competitivo. Despolarizante. Irreversible. Central.

En la fase I de la succinilcolina ocurre: Despolarización sostenida con fasciculaciones. Parálisis flácida. Bloqueo reversible. Repolarización rápida.

La fase II de la succinilcolina se caracteriza por: Hiperpolarización. Desensibilización y parálisis sostenida. Reversión espontánea. Aumento de AMPc.

Efecto adverso más grave de la succinilcolina: Hipotermia. Hipertermia maligna. Hipoglucemia. Midriasis.

El tratamiento de la hipertermia maligna es: Fisostigmina. Dantroleno y enfriamiento. Dopamina. Atropina.

El dantroleno actúa bloqueando: Liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico. AMPC. Conductancia de Na+. Adenilato ciclasa.

El baclofeno es un agonista de: Receptor GABA-B. GABA-A. NMDA. Muscarínico.

En conjunto, los antagonistas colinérgicos y la atropina tienen un papel esencial en: Estimular secreciones. Controlar respuestas parasimpáticas excesivas, anestesia y urgencias clínicas. Inhibir reflejos simpáticos. Disminuir tono muscular voluntario.