Farmacología: Colinérgicos y Anticolinesterásicos

Los colinomiméticos aumentan la actividad colinérgica mediante: Bloqueo de receptores muscarínicos. Estimulación directa o aumento de acetilcolina disponible. Inhibición de receptores nicotínicos. Disminución del calcio sináptico.

Los colinomiméticos de acción directa actúan: Inhibiendo la colinesterasa. Estimulando directamente los receptores de acetilcolina. Evitando la recaptación de dopamina. Aumentando la síntesis de noradrenalina.

Los colinomiméticos de acción indirecta: Activan receptores M1-M5. Inhiben la acetilcolinesterasa. Son antagonistas muscarínicos. Reducen el tono parasimpático.

Un ejemplo de colinomimético de acción directa es: Edrofonio. Betanecol. Neostigmina. Fisostigmina.

Los ésteres de colina como la acetilcolina y carbacol poseen: Alta liposolubilidad. Grupo amonio cuaternario. Capacidad de atravesar la BHE. Unión débil al receptor.

Los ésteres de colina no atraviesan la barrera hematoencefálica porque son: Lipofílicos. Cuaternarios y polares. Neutros y pequeños. Semisintéticos.

El carbacol se caracteriza por: Hidrólisis rápida. Resistencia a la colinesterasa y acción prolongada. Ser lipofílico. No tener acción muscarínica.

El betanecol actúa principalmente en: SNC. Tracto gastrointestinal y vejiga. Sistema cardiovascular. Pulmones.

La pilocarpina es un alcaloide colinomimético que: No atraviesa membranas. Es de acción ocular y glandular. Inhibe la colinesterasa. Causa taquicardia.

Los inhibidores de colinesterasa aumentan la concentración de: Noradrenalina. Acetilcolina. Dopamina. Serotonina.

Un inhibidor de colinesterasa de duración corta es: Fisostigmina. Edrofonio. Neostigmina. Piridostigmina.

Los carbamatos como neostigmina tienen una duración: Corta (minutos). Intermedia (0.5–6 horas). Prolongada (días). Permanente.

Los organofosforados son inhibidores de colinesterasa de: Duración corta. Duración intermedia. Duración prolongada. Sin efecto clínico.

La bradicardia inducida por colinomiméticos se debe a: Estimulación de receptores M2 en el nodo SA. Activación de M3 endoteliales. Inhibición de AMPc. Aumento de tono simpático.

La vasodilatación dependiente del endotelio se produce por: Acumulación de ACh en músculo liso. Liberación de óxido nítrico (NO) tras activación de M3. Inhibición de NO sintasa. Estímulo de receptores nicotínicos.

En endotelio dañado, la acetilcolina puede causar: Vasoconstricción. Vasodilatación. Hipotensión prolongada. Ningún efecto.

En el ojo, los colinomiméticos causan: Midriasis. Miosis y drenaje del humor acuoso. Relajación del músculo ciliar. Hipertensión ocular.

En el sistema respiratorio, los colinomiméticos provocan: Broncodilatación. Broncoespasmo y aumento de secreciones. Inhibición de reflejos vagales. Reducción del moco bronquial.

El efecto gastrointestinal principal de los colinomiméticos es: Disminuir motilidad. Aumentar motilidad y secreción. Reducir secreciones. Causar constipación.

En la vejiga, los colinomiméticos causan: Relajación del detrusor. Contracción del detrusor y vaciamiento. Retención urinaria. Efecto nulo.

Las glándulas exocrinas responden a colinomiméticos con: Inhibición de secreciones. Aumento de saliva, sudor y lágrimas. Contracción muscular. Disminución de temperatura.

Los receptores muscarínicos en el SNC están relacionados con: Memoria y cognición. Hambre. Control renal. Homeostasis del calcio.

La nicotina estimula la liberación de: Insulina. Dopamina. GABA. Glutamato exclusivamente.

La neostigmina no atraviesa la BHE porque: Es cuaternaria. Es lipofílica. Tiene pH ácido. Carece de grupo amonio.

La fisostigmina puede atravesar la BHE porque: Es cuaternaria. Es terciaria y liposoluble. Es inactiva en el SNC. Tiene carga negativa.

Efecto adverso muscarínico típico: Bradicardia y diarrea. Hipertermia. Taquicardia. Sequedad oral.

Efecto adverso nicotínico típico: Sequedad. Fasciculaciones y debilidad muscular. Miosis. Hipotermia.

Los anticolinérgicos como la atropina: Potencian los efectos colinomiméticos. Antagonizan los efectos muscarínicos. Inhiben la síntesis de acetilcolina. No interactúan.

El uso de colinomiméticos está contraindicado en: Asma o EPOC grave. Diabetes mellitus. Hipertensión leve. Gastritis.

En glaucoma, los colinomiméticos disminuyen la presión intraocular mediante: Inhibición de secreciones lagrimales. Contracción del músculo ciliar y aumento del drenaje. Aumento del flujo sanguíneo ocular. Reducción del humor vítreo.

La pilocarpina en glaucoma se utiliza especialmente en: Glaucoma de ángulo abierto. Glaucoma agudo de ángulo cerrado. Hipertensión ocular leve. Infecciones oculares.

La prueba con edrofonio se usa para diagnosticar: Alzheimer. Miastenia gravis. Glaucoma. Síndrome de Sjögren.

En una crisis miasténica, el edrofonio produce: Empeoramiento de la debilidad. Mejoría transitoria de la fuerza. Taquicardia. Parálisis respiratoria.

En una crisis colinérgica, el edrofonio causa: Mejora del cuadro. Empeoramiento de la debilidad. No genera cambio. Aumento de secreciones.

El betanecol está indicado en: Retención urinaria no obstructiva. Hipertensión. Asma. Glaucoma agudo.

La fisostigmina es útil en intoxicación por: Atropina u otros anticolinérgicos. Opioides. Beta bloqueadores. Barbitúricos.

Los inhibidores de colinesterasa empleados en Alzheimer incluyen: Donepezilo, rivastigmina y galantamina. Betanecol y carbacol. Pilocarpina y fisostigmina. Neostigmina y edrofonio.

La sobredosis de agonistas muscarínicos produce: Midriasis. Sudoración, salivación y diarrea. Retención urinaria. Sequedad mucosa.

El tratamiento de intoxicación por agonistas muscarínicos es: Pralidoxima. Atropina IV. Furosemida. Naloxona.

Los hongos del género Inocybe causan intoxicación por: Muscarina. Nicotina. Organofosforados. Carbamatos.

La nicotina en dosis letales causa: Midriasis y sedación. Convulsiones, arritmias y parálisis. Hipotensión. Aumento de secreciones salivales únicamente.

La dosis letal de nicotina se aproxima a: 5 mg. 20 mg. 40 mg. 100 mg.

Los organofosforados inhiben la enzima: Acetilcolinesterasa de manera irreversible. Monoaminooxidasa. Catecol-O-metiltransferasa. Fosfodiesterasa.

El síndrome colinérgico agudo se caracteriza por: Hipotermia. Broncorrea, broncoespasmo y parálisis muscular. Hiperglucemia. Vasoconstricción.

El tratamiento de la intoxicación por organofosforados incluye: Atropina y pralidoxima. Furosemida. Betabloqueadores. Antihistamínicos.

La pralidoxima actúa: Reactivando la acetilcolinesterasa fosforilada. Bloqueando receptores muscarínicos. Inhibiendo la liberación de acetilcolina. Neutralizando el NO.

En intoxicación por organofosforados con convulsiones se usa: Diazepam. Neostigmina. Fisostigmina. Edrofonio.

El soporte vital y ventilación asistida en intoxicación colinérgica se indica por: Broncoespasmo severo y parálisis respiratoria. Hipotermia leve. Diarrea persistente. Hipertensión leve.

Los inhibidores de colinesterasa usados en Alzheimer mejoran: La presión arterial. Las funciones cognitivas. El metabolismo hepático. La diuresis.

La conclusión general sobre los colinomiméticos es que: No tienen utilidad terapéutica. Son útiles en diversas patologías, pero su toxicidad requiere manejo cuidadoso. Solo se usan en emergencias. No atraviesan membranas celulares.