Farmacología - Cuestionario 4

La farmacodinámica se puede definir como el estudio de las acciones y los efectos bioquímicos, fisiológicos y moleculares de un fármaco en el organismo. Verdadero. Falso.

El lugar donde el fármaco desarrolla normalmente el mecanismo de acción que justifica su uso, se denomina: Dímero farmacológico. Reservorio farmacológico. Diana farmacológica o diana terapéutica. Ligando farmacológico.

Las propiedades farmacodinámicas específicas de los fármacos están determinadas por su mecanismo de acción. Verdadero. Falso.

En el contexto de la farmacodinámica, un fármaco agonista parcial puede tener un efecto agonista o antagonista sobre la respuesta farmacológica en función de la presencia del agonista puro o fisiológico y de número de receptores no ocupados. Verdadero. Falso.

La afinidad de un fármaco por su receptor es un concepto estudiado por la farmacocinética. Verdadero. Falso.

¿Cuál es un ejemplo clásico de un receptor farmacológico?. Una enzima como la ciclooxigenasa. Una sustancia osmóticamente activa. Una célula sanguínea como el neutrófilo. Una estructura macromolecular destinada a ser activada por la noradrenalina.

¿Cuál de los siguientes es un claro ejemplo de un efecto farmacodinámico?. Reducción de la presión arterial por un antihipertensivo. Absorción de un fármaco en el intestino. La formación de un metabolito de un fármaco en el hígado. Excreción de un fármaco por los riñones.

¿Qué es un agonista en farmacodinámica?. Una sustancia que bloquea un receptor. Una sustancia que degrada un fármaco. Una sustancia que transporta un fármaco. Una sustancia que activa un receptor para producir una respuesta.

Existen fármacos que se pueden comportar como agonistas de un tipo de receptores y como antagonistas de otros receptores. Este tipo de fármacos se denomina: Agonista inverso. Antagonista parcial. Agonista/antagonista mixto. Agonista parcial.

El número de receptores y la afinidad de unión de un fármaco al receptor pueden aumentar (ascenso regulado o up regulation) o disminuir (descenso regulado o down regulation) en función de diversas causas. Esta propiedad puede ser la responsable del fenómeno de la tolerancia a un fármaco (disminución de la respuesta por uso prolongado). Verdadero. Falso.

Señale a qué grupo farmaco-terapeútico pertenece el ibuprofeno Sandoz 600 mg. Comprimidos recubiertos con película. Antiinflamatorios no esteroideos. Antiinflamatorios esteroideos. Antimigrañosos. Antirreumáticos.

¿Cuál de los siguientes efectos farmacológicos (propiedades farmacodinámicas) no es atribuible al ibuprofeno?. Efecto antiinflamatorio. Efecto analgésico. Efecto antipirético o antitérmico. Efecto sedante.

Señale cuál sería el mecanismo de acción básico del ibuprofeno para alcanzar sus acciones y efectos farmacológicos característicos: Inhibición de la síntesis de neurotransmisores implicados en la transmisión del dolor. Inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Aumento de la síntesis de enzimas ciclooxigenasas. Inhibición de los canales de sodio en la membrana de las neuronas que transportan la sensación dolorosa.

Independientemente de sus efectos terapéuticos, el ibuprofeno puede tener efectos tóxicos específicos sobre el feto por lo que se contraindica, especialmente, en el tercer trimestre de la gestación. ¿Cuáles son los problemas detectados en el feto?. Toxicidad cardiopulmonar con hipertensión pulmonar. Retraso en la maduración del sistema nervioso central. Malformaciones del oído interno. Malformaciones del paladar incluyendo labio leporino.

El uso de ibuprofeno, especialmente a dosis altas (2.400 mg diarios) y/o uso prolongado, se puede asociar a un aumento del riesgo de acontecimientos trombóticos arteriales (p.ej. infarto de miocardio o ictus). Verdadero. Falso.

En el asma inducido por ácido acetilsalicílico (EREA o enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina), el antiinflamatorio de elección alternativo es el IBUPROFENO. Verdadero. Falso.

Un ligando endógeno puede entenderse como un fármaco que actúa a través de receptores específicos. Verdadero. Falso.

¿Qué rama de la farmacología estudia de manera específica las acciones, efectos y mecanismos moleculares de los fármacos sobre los distintos sistemas del organismo?. Farmacocinética. Farmacogenética. Farmacodinámica. Toxicología clínica.

Respecto a la acción general de los fármacos en el organismo, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Los fármacos pueden originar nuevas funciones fisiológicas en las células diana. Los fármacos no originan funciones nuevas, sino que estimulan o inhiben procesos propios de las células. Los fármacos únicamente actúan estimulando los procesos celulares preexistentes. Los fármacos modifican exclusivamente el ADN celular para inducir respuestas sintéticas.

¿Cuál es la diferencia conceptual exacta entre "acción farmacológica" y "efecto farmacológico"?. La acción es la manifestación externa y el efecto es la modificación bioquímica íntima. No existe diferencia conceptual; ambos términos se emplean como sinónimos estrictos en clínica. La acción describe la absorción del fármaco y el efecto describe su excreción renal. La acción farmacológica es la modificación bioquímica o fisiológica en el organismo, mientras que el efecto es la manifestación externa o traducción de dicha acción.

Si un anestésico local bloquea la transmisión del impulso nervioso, ¿cómo clasificarías la arritmia cardíaca que puede aparecer por su absorción sistémica accidental?. Una acción farmacológica principal. Un efecto farmacológico no terapéutico (tóxico o adverso). Una diana terapéutica directa de primer orden. Un mecanismo de acción de neutralización osmótica.

Tomando como modelo el Ibuprofeno, ¿cuál es su "acción farmacológica" fundamental?. El bloqueo de la síntesis de prostaglandinas (inhibición de la COX). El efecto analgésico y antipirético periférico. El efecto ulcerogénico a nivel gástrico. El aumento de la perfusión renal durante el ejercicio.

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de fármaco cuyo mecanismo de acción NO requiere la unión a estructuras celulares?. Insulina. Nifedipino (bloqueante de canales de calcio). Atorvastatina. Antiácidos (ej. hidróxido de aluminio).

¿Cuál es la diana molecular y el mecanismo de las estatinas (ej. Simvastatina)?. Unión a receptores nucleares de LDL. Bloqueo de los canales de calcio vasculares. Bloqueo de la enzima principal responsable de la síntesis de colesterol en el hígado. Neutralización química de los ácidos grasos plasmáticos.

¿Cómo se define formalmente un "receptor farmacológico"?. Cualquier enzima soluble que metaboliza xenobióticos. Estructura macromolecular de las células con las que el fármaco interactúa de forma selectiva, dando lugar a un cambio específico de la función celular. Proteína plasmática transportadora inespecífica de fármacos ácidos. Porción lipídica de la membrana que permite la difusión facilitada del fármaco.

Desde un punto de vista evolutivo y fisiológico, ¿por qué existen receptores farmacológicos específicos en las células de nuestro organismo?. Debido a la presencia de un ligando endógeno (neurotransmisor, hormona, etc.) destinado a unirse y regular esa misma vía fisiológica. Para permitir la entrada de toxinas de plantas externas. Para facilitar la absorción de fármacos sintéticos del siglo XXI. Como un mecanismo adaptativo inespecífico ante el calor extremo.

¿A qué nivel celular se pueden localizar los diferentes tipos de receptores fisiológicos?. Exclusivamente en la superficie externa de la membrana citoplasmática. Únicamente en los ribosomas y mitocondrias. Exclusivamente flotando libres en el líquido intersticial. En la membrana celular y a nivel intracelular (citoplasma o núcleo).

¿Cuál de las siguientes es una propiedad física típica de la interacción molecular común entre un fármaco y su receptor?. Provoca una alteración irreversible y destructiva en la estructura de la proteína receptora. Da lugar a la destrucción metabólica inmediata del fármaco dentro del propio receptor. Es normalmente de carácter reversible y no altera de forma permanente la estructura del fármaco ni la del receptor. Requiere obligatoriamente un enlace covalente indestructible para ejercer su acción terapéutica.

¿Cómo se define técnicamente el concepto farmacodinámico de "afinidad"?. La capacidad del fármaco de penetrar la barrera hematoencefálica. La capacidad que tiene la molécula de un fármaco para unirse físicamente con un receptor. La rapidez con la que el riñón elimina el fármaco inalterado. La potencia terapéutica de un fármaco medida en miligramos de dosis administrada.

¿Qué es la "Actividad Intrínseca" de un fármaco?. El porcentaje de fármaco que llega inalterado a la circulación general. La velocidad de disolución del principio activo en el estómago. La afinidad química por las proteínas transportadoras del plasma. La capacidad de un fármaco de, una vez unido a su receptor, activarlo e iniciar la cascada de señalización que desencadena el efecto farmacológico.

Un fármaco que posee una afinidad muy elevada por un receptor pero carece por completo de actividad intrínseca (actividad intrínseca = 0) se clasifica farmacológicamente como: Antagonista. Agonista puro. Agonista parcial. Agonista inverso completo.

Tomando el sistema opioide y el control del dolor como ejemplo clásico: ¿cuáles son los papeles farmacodinámicos respectivos de la Morfina, la Naloxona y la Buprenorfina?. Morfina: antagonista puro; Naloxona: agonista puro; Buprenorfina: ligando endógeno. Morfina: agonista puro; Naloxona: antagonista puro; Buprenorfina: agonista parcial. Morfina: agonista parcial; Naloxona: ligando endógeno; Buprenorfina: antagonista puro. Morfina: ligando endógeno; Naloxona: agonista parcial; Buprenorfina: agonista puro.

En el contexto de la fisioterapia y la prescripción de ejercicio terapéutico, ¿Por qué son clínicamente relevantes las adaptaciones farmacodinámicas inducidas por tratamientos físicos?. Porque el ejercicio solo modifica la absorción gástrica de los fármacos orales. Porque el ejercicio inactiva químicamente cualquier fármaco que esté circulando en el plasma. Porque el ejercicio físico y la fisioterapia provocan profundas adaptaciones fisiológicas capaces de alterar lo que el fármaco le hace al organismo (farmacodinamia), modificando el efecto clínico o induciendo efectos adversos. No tienen relevancia clínica puesto que la farmacodinámica no cambia nunca bajo estímulos mecánicos.

Durante el tratamiento con ondas de choque en una lesión tendinosa, se le señala al paciente que no debe ingerir fármacos antiinflamatorios ¿Por qué?. Porque reduce la respuesta terapéutica inducida por las ondas de choque. Porque aumenta la toxicidad del AINE. Porque aumenta el riesgo de daños que producen las ondas de choque. Realmente, no existe ningún problema.

Un paciente realiza su sesión de fisioterapia justo después de realizar ejercicio de alta intensidad mientras está en tratamiento activo con Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs). ¿Qué riesgo farmacodinámico se incrementa de forma específica?. Toxicidad pulmonar obstructiva aguda. Necrosis muscular idiopática súbita. Incremento extremo de la salivación. Toxicidad renal (riesgo de fallo renal agudo por compromiso circulatorio).

Durante una sesión de terapia manual intensa (masoterapia) en un paciente anticoagulado oralmente, ¿cuál es la complicación clínica de seguridad directa que se debe vigilar?. Aparición de crisis asmáticas reflejas. Aparición de hematomas y sangrados en el tejido muscular o celular subcutáneo. Deshidratación tisular inducida por el masaje. Hipertensión arterial sistémica refleja severa.

Un paciente que toma Benzodiacepinas realiza terapia de reeducación de la marcha. Como fisioterapeuta, ¿qué riesgo principal derivado del efecto farmacológico debe prever para garantizar su seguridad física?. Pérdida súbita de la audición. Taquicardia paroxística supraventricular inducida por la marcha lenta. Mayor riesgo de caídas (por relajación muscular, sedación y alteración del equilibrio). Espasmo bronquial con hipoxia severa inmediata.

¿Qué interacción farmacoterapéutica de tipo sinergia positiva se busca potenciar al combinar la Reeducación Respiratoria con la administración de Broncodilatadores inhalados?. Optimización del depósito del fármaco y mejora sinérgica de la ventilación pulmonar. Reducción del volumen minuto pulmonar. Inducción de broncoconstricción refleja compensadora. Aumento de la secreción de moco espeso en los alveolos.

Un paciente diabético en tratamiento con insulina o antidiabéticos orales acude a realizar ejercicio físico terapéutico pautado. ¿Qué alteración metabólica grave puede desencadenarse por la adición de ambos estímulos?. Crisis de hiperglucemia extrema con cetoacidosis. Alcalosis metabólica compensada. Resistencia periférica absoluta a la insulina. Hipoglucemia severa.

¿Qué complicación hemodinámica puede ocurrir si un paciente medicado con diuréticos hipotensores realiza ejercicio físico moderado-intenso en la sala de fisioterapia?. Hipertensión arterial maligna inmediata. Edema agudo de pulmón por retención de sodio. Hipotensión ortostática o de esfuerzo (con riesgo de síncope). Espasmo esofágico severo.

Si un paciente utiliza un parche transdérmico de Fentanilo (analgésico opioide) para el dolor crónico, ¿Qué efecto farmacodinámico indeseado puede provocar la aplicación local o general de Termoterapia (calor local) sobre la zona del parche?. Aumento descontrolado del efecto del fármaco por absorción acelerada (riesgo de toxicidad por sobredosis de fentanilo). Retraso absoluto en el inicio del efecto analgésico. Cristalización inactiva del fármaco dentro de la dermis. Destrucción por vía enzimática de los receptores de dolor del paciente.

Un paciente diabético insulinodependiente recibe crioterapia (frío terapéutico) en la zona corporal donde se acaba de inyectar su dosis de insulina. ¿Qué modificación farmacodinámica se produce sobre el efecto de la hormona?. Absorción masiva inmediata que provoca hipoglucemia instantánea. Retraso del efecto terapéutico de la insulina debido a la vasoconstricción periférica local. Destrucción térmica directa de la molécula de insulina. Conversión química de la insulina en un péptido inactivo.