Farmacología de las Dislipidemias

¿Cuál es la función principal del colesterol en el organismo?. Generar energía a partir de las grasas. Formar membranas celulares y ser precursor de hormonas esteroideas, ácidos biliares y vitamina D. Actuar como antiinflamatorio natural. Ayudar en la digestión de los alimentos.

¿Cuáles son las dos vías principales por las cuales el organismo obtiene colesterol?. Vía endógena (hepática) y vía exógena (intestinal). Vía sanguínea y vía linfática. Vía dietética y vía metabólica. Vía renal y vía biliar.

¿Qué porcentaje de colesterol se obtiene a través de la vía endógena?. 20%. 50%. 80%. 100%.

¿Qué porcentaje de colesterol se obtiene a través de la vía exógena?. 20%. 50%. 80%. 100%.

¿Por qué los lípidos necesitan unirse a fosfolípidos y apoproteínas para ser transportados en el plasma?. Para aumentar su solubilidad en agua. Para disminuir su densidad. Para facilitar su absorción en el intestino. Para activar su metabolismo.

¿Cuál es la función principal de los Quilomicrones?. Transportar colesterol desde el hígado a los tejidos. Transportar triglicéridos de la dieta a través de la vía linfática y sanguínea. Transportar triglicéridos endógenos a los tejidos. Extraer colesterol de los tejidos y devolverlo al hígado.

¿Qué apoproteína contienen principalmente los Quilomicrones?. Apo B-100. Apo B-48. Apo A-I. Apo C-III.

¿Cuál es la función principal de las VLDL (Lipoproteínas de muy baja densidad)?. Transportar colesterol de la dieta. Transportar triglicéridos endógenos desde el hígado hacia los tejidos. Transportar colesterol desde los tejidos hacia el hígado. Eliminar el exceso de colesterol de la sangre.

¿Qué apoproteína contienen principalmente las VLDL?. Apo B-48. Apo B-100. Apo A-I. Apo C-III.

¿Por qué las LDL (Lipoproteínas de baja densidad) son consideradas el "colesterol malo"?. Porque transportan el colesterol desde los tejidos hacia el hígado. Porque transportan el colesterol desde el hígado hacia los tejidos periféricos para su depósito. Porque son las principales responsables de la síntesis de colesterol. Porque extraen el colesterol de los macrófagos.

¿Cuál es la función principal del HDL (Lipoproteínas de alta densidad)?. Transportar triglicéridos de la dieta. Transportar colesterol desde el hígado a los tejidos. Transportar colesterol desde los tejidos periféricos y macrófagos de vuelta al hígado (transporte inverso). Inhibir la síntesis de colesterol en el hígado.

¿Qué le otorga a la Lipoproteína(a) o Lp(a) un alto potencial protrombótico?. Su estructura similar a la apoproteína B-100. Su capacidad para inhibir la LPL. La presencia de la apo(a) con estructura similar al plasminógeno. Su alta afinidad por los receptores de LDL.

¿Por qué las medidas higiénico-dietéticas son cruciales en el tratamiento de las dislipidemias?. Porque son suficientes por sí solas para curar la enfermedad. Porque la eficacia de los fármacos es directamente proporcional a ellas. Porque eliminan la necesidad de fármacos. Porque solo son necesarias en casos leves.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa secundaria de dislipidemia a descartar antes de la prescripción farmacológica?. Diabetes mellitus. Hipotiroidismo. Consumo excesivo de frutas. Uso de glucocorticoides.

¿Cuál es uno de los tres pilares para modular el colesterol en el tratamiento farmacológico?. Aumentar la síntesis hepática de colesterol. Inhibir la absorción intestinal de colesterol. Disminuir la excreción biliar de colesterol. Aumentar la captación de colesterol por los tejidos periféricos.

¿Cuál es la principal clase de fármacos de primera línea para el manejo del colesterol elevado y la prevención de la aterosclerosis?. Resinas fijadoras de ácidos biliares. Fibratos. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (Estatina). Ácido nicotínico.

¿Cuál es el mecanismo de acción primario de las estatinas?. Inhibir la absorción de colesterol en el intestino. Aumentar la síntesis de colesterol en el hígado. Inhibir de forma competitiva la enzima HMG-CoA reductasa. Aumentar la expresión de receptores de LDL en el hígado.

¿Qué efecto compensatorio desencadena la reducción de la síntesis de colesterol hepático por las estatinas?. Disminución de la expresión de receptores de LDL en el hepatocito. Aumento de la expresión de receptores de LDL en el hepatocito. Disminución de la captación de LDL de la circulación. Aumento de la síntesis de VLDL.

¿Cuál de los siguientes NO es un efecto pleiotrópico (secundario) de las estatinas?. Antiinflamatorio. Estabilización de placa ateromatosa. Antitrombótico. Pro-trombótico.

¿Por qué las estatinas con vida media corta deben administrarse preferentemente por la noche?. Para coincidir con el pico de absorción de grasas de la dieta. Para coincidir con el pico de síntesis de colesterol hepático (medianoche-2:00 a.m.). Para mejorar su biodisponibilidad oral. Para reducir la hepatotoxicidad.

¿Cuál es el efecto adverso más temido asociado al uso de estatinas?. Hepatotoxicidad. Hipotensión. Miopatía y Rabdomiólisis. Hiperglucemia.

¿Cuál es la contraindicación absoluta para el uso de estatinas?. Insuficiencia renal grave. Embarazo. Hepatitis viral activa. Hipertrigliceridemia grave.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la Ezetimiba?. Inhibir la síntesis de colesterol en el hígado. Inhibir la enzima HMG-CoA reductasa. Inhibir selectivamente la proteína transportadora NPC1L1 en el intestino delgado. Aumentar la excreción de ácidos biliares.

¿Cuál es la principal indicación clínica de la Ezetimiba?. Monoterapia para la hipercolesterolemia. Tratamiento de la hipertrigliceridemia. En combinación con estatinas para un efecto sinérgico. Como agente de primera línea en lugar de estatinas.

¿Qué interacción importante existe entre las resinas fijadoras de ácidos biliares y la Ezetimiba?. Son sinérgicas y potencian su efecto. Las resinas inhiben la absorción de Ezetimiba. La Ezetimiba potencia el efecto de las resinas. No existe interacción clínicamente relevante.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las Resinas Fijadoras de Ácidos Biliares (Colestiramina, Colestipol, Colesevelam)?. Inhibir la síntesis de colesterol en el hígado. Unirse a los ácidos biliares en el intestino para impedir su reabsorción. Aumentar la actividad de la Lipoproteína Lipasa (LPL). Inhibir la absorción de colesterol en el enterocito.

¿Por qué las Resinas Fijadoras de Ácidos Biliares pueden considerarse seguras sistémicamente?. Porque son rápidamente metabolizadas en el hígado. Porque prácticamente no se absorben sistémicamente. Porque actúan selectivamente sobre los receptores de LDL. Porque tienen una vida media muy corta en el plasma.

¿Cuál es un efecto adverso gastrointestinal común de las Resinas Fijadoras de Ácidos Biliares?. Diarrea acuosa. Náuseas y vómitos. Dispepsia, distensión abdominal e estreñimiento. Dolor abdominal intenso.

¿Qué precaución se debe tener al administrar otros fármacos junto con Resinas Fijadoras de Ácidos Biliares?. Deben administrarse juntos para potenciar el efecto. Cualquier otro fármaco debe darse 1 hora antes o 3-4 horas después de la resina. La administración conjunta no tiene implicaciones. Se deben administrar al mismo tiempo para evitar interacciones.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los Fibratos?. Inhibir la síntesis de colesterol hepático. Inhibir la absorción de colesterol intestinal. Unirse a los receptores nucleares PPAR- y regular la transcripción génica. Bloquear la proteína PCSK9.

¿Qué dos efectos cruciales generan los Fibratos al unirse a los receptores PPAR-?. Aumentar la síntesis de LPL y disminuir la expresión de apo C-III. Disminuir la síntesis de LPL y aumentar la expresión de apo C-III. Aumentar la síntesis de VLDL y disminuir los quilomicrones. Inhibir la lipólisis de triglicéridos en el tejido adiposo.

¿En qué condición clínica los Fibratos son la piedra angular del tratamiento?. Hipercolesterolemia grave. Hipertrigliceridemia grave. Dislipidemia mixta. Hiperalfalipoproteinemia.

¿Cuál es una interacción crítica entre Gemfibrozilo (un fibrato) y las estatinas?. El gemfibrozilo potencia el metabolismo de las estatinas. El gemfibrozilo inhibe el metabolismo de las estatinas, aumentando su nivel en sangre y riesgo de miopatía. El gemfibrozilo y las estatinas son completamente compatibles. Las estatinas inhiben la acción del gemfibrozilo.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción del Ácido Nicotínico (Niacina) en altas dosis?. Inhibir la síntesis de VLDL en el hígado. Inhibir la lipólisis de triglicéridos en el tejido adiposo. Aumentar la captación de LDL por el hígado. Disminuir la producción de ácidos biliares.

¿Cuál es el efecto del Ácido Nicotínico sobre el HDL?. Lo disminuye significativamente. Es el fármaco más potente para incrementar el colesterol HDL. No tiene efecto sobre el HDL. Lo aumenta moderadamente.

¿Cuál es el efecto adverso más característico del Ácido Nicotínico que limita su uso?. Hepatotoxicidad grave. Hiperglucemia severa. Rubor facial (Hiperemia) y prurito. Hiperuricemia.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los Ésteres Etílicos de Ácidos Grasos Omega-3 (EPA y DHA)?. Aumentar la síntesis hepática de VLDL. Reducir la disponibilidad de sustrato para la síntesis hepática de VLDL y triglicéridos. Inhibir la absorción de colesterol en el intestino. Aumentar la actividad de la HMG-CoA reductasa.

¿Cuál es una nota crítica sobre las formulaciones mixtas de EPA + DHA?. Siempre elevan los niveles de LDL-C. Pueden elevar paradójicamente los niveles de LDL-C. No tienen efecto sobre el LDL-C. Siempre reducen los triglicéridos sin afectar el LDL-C.

¿Cuál es la función fisiológica de la proteína PCSK9?. Aumentar la expresión de receptores de LDL. Unirse a los receptores de LDL e inducir su degradación. Inhibir la síntesis de colesterol. Facilitar la absorción de colesterol intestinal.

¿Cómo actúan los anticuerpos monoclonales (Alirocumab, Evolocumab) que inhiben la PCSK9?. Bloquean la PCSK9 circulante, permitiendo que los receptores de LDL sobrevivan y se reciclen. Aumentan la producción de PCSK9. Inhiben la síntesis de receptores de LDL. Promueven la degradación de la PCSK9.

¿Qué hace el Inclisirán (siRNA) para reducir los niveles de LDL?. Bloquea la PCSK9 directamente en el plasma. Entra al hepatocito y destruye el ARN mensajero que codifica a la PCSK9. Inhibe la síntesis de receptores de LDL. Aumenta la degradación de la PCSK9.

¿Para qué tipo de pacientes está reservada la Lomitapida?. Pacientes con dislipidemia mixta. Pacientes con hipertrigliceridemia leve. Pacientes con Hipercolesterolemia Familiar Homocigota (HoFH). Pacientes intolerantes a las estatinas.

¿Cuál es el mecanismo de acción del Ácido Bempedoico?. Inhibir la proteína PCSK9. Inhibir la HMG-CoA reductasa. Inhibir la ATP-citrato liasa (ACL), un paso anterior a la HMG-CoA reductasa. Inhibir la absorción de colesterol intestinal.

¿Para qué grupo de pacientes es especialmente útil el Ácido Bempedoico?. Pacientes con hipertrigliceridemia grave. Pacientes con resistencia a las estatinas. Pacientes intolerantes a estatinas. Pacientes con Lp(a) elevada.

¿Cuál es el objetivo principal del futuro tratamiento de las dislipidemias, según el documento?. Tratamiento tardío basado en la detección de enfermedad avanzada. Avance hacia las Calificaciones de Riesgo Poligénico (PRS) para detección temprana. Enfoque exclusivo en fármacos de alto costo. Tratamiento empírico sin pruebas genéticas.