farmacologia eir

1.Un paciente debe operarse de extrema urgencia, pero está anticoagulado con dabigatran. ¿Qué fármaco podríamos administrar para revertir su efecto?: 1.Idarucizumab. El dabigatrán es el único de los nuevos anticoagulantes que posee reversor específico, y este es el idarucizumab. Merece la pena que lo recuerdes. 2.Opalizumab. 3.Trastuzumab. 4.Protamina.

2.¿Qué sustancia está indicada para antagonizar el efecto de las heparinas no fraccionadas en caso de hemorragia?: 1.Protamina. La protamina es el antídoto de la heparina. 2.Vitamina K. 3.Acenocumarol. 4.Adrenalina.

3.La señora ALP de 56 años, ha sido diagnosticada de enfermedad coronaria y es portadora de un stent en la arteria coronaria izquierda. Está en tratamiento con acenocumarol 4 mg/día y acude a su consulta para determinación de INR (cociente internacional normalizado). ¿Qué valor indicará un nivel de anticoagulación insuficiente y, por tanto, se deberá aumentar la dosis diaria de anticoagulante?. 1.1. El INR (cociente internacional normalizado según sus siglas en inglés), que expresa el cociente del tiempo de protrombina del paciente respecto a un control sano), es el parámetro analítico empleado en la actualidad para valorar el nivel de anticoagulación de los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales. Habitualmente unos niveles de anticoagulación correctos requieren un INR entre 2 y 3. Un INR de 1 indica que el paciente no está anticoagulado. 2.2. 3.2,5. 4.3,5.

4.En la prevención de la trombosis en el circuito extracorpóreo durante la cirugía cardiaca y vascular, se emplea el anticoagulante: 1.Acenocumarol. 2.Ticlopidina. 3.Clopidogrel. 4.Heparina. La HNF se utiliza en las cirugías con circulación extracorpórea (CEC) para evitar la coagulación del sistema.

5.Entre los siguientes fármacos que toma diariamente la señora ALP, portadora de stent en la arteria coronaria izquierda, ¿cuál puede contribuir a potenciar el efecto anticoagulante del acenocumarol? : 1.Mononitrato de Isisorbida. 2.Atenolol. 3.Glibenclamida. 4.Cimetidina. El metabolismo de los anticoagulantes orales puede verse alterado por diversos fármacos que pueden potenciar o disminuir su biotransformación. Dentro de los fármacos que inhiben el metabolismo de los anticoagulantes orales, y por tanto aumentan su efecto, se encuentran la cimetidina, la amiodarona y el alopurinol. Dentro de los fármacos que aumentan el metabolismo y por tanto pueden disminuyen su efecto, se encuentran los barbitúricos y la rifampicina.

6.Uno de los siguientes fármacos actúa inhibiendo los receptores ADP, provocando antiagregación plaquetaria: 1.Aspirina. 2.Abciximab. 3.Acenocumarol. 4.Clopidogrel. La aspirina actua inhibiendo la COX y el abciximab es un inhibidor de la glucoproteina Iib/IIIa. El clopidogrel actua inhibiendo el receptor ADP. El acenocumarol, sintrom para los amigos, es un anticoagulante, no antiagregante.

7.¿En cuál de los siguientes fármacos la monitorización terapéutica se realiza mediante la evaluación farmacodinámica, y no como es habitual, con la determinación de su concentración en suero?: 1.Ácido Valproico. 2.Tobramicina. 3.Ciclosporina A. 4.Warfarina y Acenocumarol. El tiempo de protrombina y el INR miden la anticoagulación en los pacientes que toman acecumarol o warfarina. Cuando haga falta para optimizar la pauta, antiepilépticos y antibióticos precisan la medición de su concentración en suero.

8.Señale la relación falsa en cuanto a anticoagulante y manera de actuar y de monitorizarse: 1.Acenocumarol- Inhibidor de vitamina K, se monitoriza con INR. 2.Dabigatran- Inhibidor de trombina (Factor II), no se monitoriza. 3.Enoxaparina- Inhibidor factor X, se monitoriza habitualmente con APTT. Recordad que los fármacos anticoagulantes tienen distintas vías para su acción. Entre los orales, los anti-vitamina K, como acenocumarol o warfarina, se monitorizan con el INR, y su antídoto es la vitamina K. Los nuevos anticoagulantes orales, dabigatran, Rivaroxaban, apixaban y edoxaban, no necesitan de monitorización habitual, y solo existe antídoto para el dabigatrán, llamado idarucizumab. La enoxaparina, un tipo de heparina de bajo peso molecular, es de administración subcutánea, y no necesita de monitorización (salvo en alguna ocasión eventual, donde se monitoriza con la actividad del factor Xa). La heparina no fraccionada, o sódica, o en bomba, sí necesita de monitorización, en este caso con el APTT, y tiene como antídoto el sulfato de protamina. 4.Heparina no fraccionada- Inhibidor de varios factores de coagulación, se monitoriza con APTT.

9.En cuanto a la anticoagulación con acenocumarol, señale la verdadera: 1.Se ve afectada por otros fármacos, por lo que, si el paciente no toma más terapias farmacológicas, se puede no monitorizar su efecto. 2.Es importante mantener tratamiento con otro anticoagulante los dos primeros días, ya que las primeras 24-48h puede ser procoagulante. Recordad que el acenocumarol siempre se ha de monitorizar con el INR, que normaliza el TP (no el APTT, opciones 1 y 3 falsas). El sulfato de protamina es el antídoto de la heparina no fraccionada, mientras que la vitamina K es el del acenocumarol (opción 4 falsa). En FA, el rango a buscar de INR está entre 2 y 3. La opción 2 es la correcta, ya que los dos primeros días tras iniciar tratamiento con acenocumarol, puede ser procoagulante. 3.Se monitoriza mediante el APTT que, normalizado, se denomina INR. 4.Ante una sobredosificación, habrá que aplicar como primera medida sulfato de protamina.

10.La vitamina K es el antagonista específico para: 1.Anticoagulantes orales. El acenocumarol (Sintrom) es un antagonista de la vitamina k y es el anticoagulante oral más empleado en España. Sin embargo, en estos años están entrando en el mercado nuevos anticoagulantes orales con mecanismo de acción diferente y para los cuales no disponemos de antídotos. Estos últimos fármacos son el dabigatran, rivaroxaban y apixaban. Entre las opciones disponibles, la 1 es, sin duda, la respuesta más correcta. 2.Insulina. 3.Paracetamol. 4.Opiáceos.

11.Con respecto a los fármacos anticoagulantes, señale la falsa: 1.El acenocumarol es de administración oral, y por ello de elección en tratamientos crónicos. 2.La heparina no fraccionada tiene como ventaja la corta vida media y la reversibilidad con sulfato de protamina ante una situación crítica prohemorrágica. 3.La heparina fraccionada de bajo peso molecular tiene como ventaja su fácil monitorización. La ventaja de la heparina de bajo peso molecular (como enoxaparina) es que no necesita monitorizarse. Su problema es su larga duración, y la ausencia de antídotos específicos. El resto de opciones son ciertas y son importantes para determinar la diferencia entre los anticoagulantes existentes hoy en día. 4.El dabigatran es un anticogulante oral moderno que permite no monitorizar su acción por la regularidad de su farmacocinética.

12.Pregunta vinculada a la imagen nº 6: Señale la opción incorrecta en relación al mecanismo de acción de estos fármacos en la coagulación de la sangre: 1.La heparina potencia la antitrombina III e inhibe la activación de la trombina (factor IIa), y de los factores X, XI, IX, y XII; mientras que la heparina de bajo peso molecular inhibe el factor Xa. 2.El acenocumarol y warfarina inhiben la síntesis de vitamina K, disminuyendo la producción de factores II, VII, IX y X. Sin embargo, dabigatrán actúa solamente sobre el factor II, y rivaroxabán, apixabán y edoxabán actúan sobre el factor X. 3.El EDTA (etilendiaminotetra-acético) es un anticoagulante que actúa como quelante del calcio y es el aditivo más utilizado para tubos de muestras para analizar la bioquímica sanguínea. Además se utiliza para evitar la coagulación de sistemas de circulación extracorpóreos. El citrato sódico es también un quelante del sodio que se utiliza como aditivo para preservar las muestras hemáticas de tubos para analizar el hemograma y las células sanguíneas. El EDTA es el anticoagulante que mejor conserva las células sanguíneas y actúa como anticoagulante por ser quelante del calcio de la muestra. Sin embargo, interfiere en las determinaciones bioquímicas. Por otro lado, el citrato de sodio (también quelante del calcio) paraliza la hemostasia durante algunas horas, y se utiliza para analizar muestras de coagulograma. También se utiliza en dispositivos de depuración extrarrenal para evitar la coagulación del sistema. 4.Los antiagregantes como el ácido acetilsalicílico, clopidogrel y ticagrelor no tienen una actividad sobre factores de la coagulación sino en la reducción de la adhesividad interplaquetaria.

13.Dentro de todos los efectos adversos que se conocen de los agentes plaquetarios como el Clopidogrel, ¿cuáles de ellos son los considerados como menos graves?: 1.Síndrome pseudogripal, cefalea, mareos y erupción o prurito. Esta pregunta debería haberse anulado, ya que ha sido muy cuestionada. Las hemorragias son los efectos adversos más frecuentes y potencialmente letales. También hay que vigilar posibles alteraciones hematológicas, como neutropenia y plaquetopenia. Sin embargo, todas las opciones de respuesta comentan efectos adversos posibles y muy infrecuentes, de los cuales no existe un orden de gravedad establecido. 2.Sudoración profusa y náuseas. 3.Arritmia e hipotensión. 4.Dolor abdominal moderado y cefalea.

14.El efecto secundario más frecuente de la tenecteplasa es: 1.Trombosis venosa profunda de miembros inferiores. 2.Plaquetopenia. 3.Diátesis hemorrágica. Pregunta de dificultad leve sobre un tema poco importante en el EIR, los fibrinolíticos. Tenecteplasa y alteplasa son los activadores tisulares del plaminógeno recombinantes más utilizados, tanto en infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar e ictus isquémico. Por lógica, la trombolisis o fibrinolisis intravenosa tiene como principal efecto adverso la hemorragia. 4.Agranulocitosis.

15.¿Qué antídoto específico administraremos para revertir la acción de la heparina de bajo peso molecular?: 1.Sulfato de protamina. 2.Acetilcisteina. 3.Idarucizumab. 4.No tiene antídoto específico. La protamina revierte la heparina no fraccionada, el idarucizumab el dabigatran. La HBPM no posee reversor específico.

16.¿Cuál de los siguientes fármacos, perteneciente al grupo de los fibrinolíticos no selectivos se ha asociado a riesgo de reacciones de hipersensibilidad, recomendandose evitar su uso repetido un año tras la primera administración?: 1.Estreptocinasa. Pregunta bastante sencilla, en la que con conocer los fármacos pertenecientes al grupo de los fibrinolíticos podemos descartar las opciones 3 (el acenocumarol es un anticoagulante oral) y 4 (el clopidogrel es un antiagregante). Entre las dos opciones restantes, aunque no supieramos que la estreptocinasa se asocia a reacciones de hipersensibilidad, tenemos que conocer que pertenece al grupo de los fibrinolíticos no selectivos, mientras que la tenecteplasa es el fibrinolítico selectivo más empleado en la actualidad. 2.Tenecteplasa. 3.Acenocumarol. 4.Clopidogrel.

17.¿Con qué parámetro se mide la actividad anticoagulante del acenocumarol (Sintrom)?: 1.INR. Recordad que el acenocumarol interactúa en su absorción con la dieta y con fármacos. Además, tiene un rango terapéutico por encima del cual aumentan los episodio hemorrágicos. Por todo esto, el Sintrom precisa controles a través del INR que debe de estar entre 2 y 3 (excepto en prótesis mitrales mecánica donde debe de estar entre 2.5 y 3.5 ). 2.Factor X activado. 3.No se puede. 4.Tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT).

18.En relación con una paciente con fibrilación auricular anticoagulada con apixaban, es FALSO que: 1.Puede ingerir los vegetales de hoja verde que le apetezcan. 2.La paciente presentará valvulopatía o prótesis valvular mitral. Los nuevos anticoagulantes de acción directa (rivaroxabán, apixaban, edoxaban y dabigatran) se diferencian de los antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) en que no precisan control de INR y comienzan a hacer efecto en horas sin necesidad de iniciar junto con heparina. Dado que no son antagonistas de la vitamina K, ésta puede consumirse, como por ejemplo en las verduras de hoja verde. 3.No precisa controles de INR. 4.No precisa iniciarse al mismo tiempo que un anticoagulante parenteral.

19.Varón de 60 años, portador de una válvula aórtica mecánica desde hace 4 años, anticoagulado con acenocumarol, diagnosticado de cáncer de colon y que ingresa para realizar colectomía derecha por laparoscopia. Se realiza terapia puente con heparina sódica intravenosa. Se suspende a las 4 am, unas 4 horas antes de la intervención. ¿Qué control tendríamos que realizar para ver si el paciente ya no está anticoagulado?: 1.No necesita control, por su vida media damos por hecho que ya se ha eliminado. 2.TTPA. La respuesta correcta es la 2 porque la heparina sódica requiere un control analítico diario para su correcto ajuste. Lo más habitual es la determinación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). La respuesta 3 es falsa, sería el acenocumarol el que se ajusta con el INR. La HBPM no necesita control. 3.INR. 4.Plaquetas.

20.¿Qué sistema usariamos para medir la actividad de heparina de bajo peso molecular en pacientes con enfermedad renal avanzada?: 1.TTPA. 2.INR. 3.TP. 4.Factor Xa a las 4h. Normalmente, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) no precisan monitorización de su actividad. Sólo en aquellos casos de enfermedad renal avanzada o sospecha de resistencia a su acción, se monitorizará la actividad del factor Xa a las 4horas de su administración. El TTPA se usa para controlar la heparina no fraccionada, el tiempo de protrombina, medido mediante el INR se utiliza para monitorizar el acenocumarol.

21.Entre las recomendaciones generales que daría a un paciente con fibrilación auricular en tratamiento anticuagulante oral (TAO) con acenocumarol, se encuentran las siguientes, EXCEPTO: 1.El anticoagulante debe tomarse una vez al día, siempre a la misma hora y preferiblemente por la mañana. Se recomienda tomar la dosis de anticoagulante una vez al día a la misma hora, preferiblemente por la tarde, porque los controles suelen ser por la mañana (respuesta falsa y, por tanto, la que debemos marcar). Las verduras de hoja verde son ricas en vitamina K (especialmente el perejil y las espinacas), pero tienen numerosos efectos beneficiosos, por lo que no deben prohibirse, pero sí aconsejar un consumo estable sin grandes variaciones. Se recomienda la abstinencia tabáquica, ya que el tabaco es rico en vitamina K y disminuye su efecto. Ante procedimientos dentales habituales no invasivos (incluyendo la exodoncia), no es necesaria la retirada del anticoagulante, pero sí asegurarnos de que se encuentra en rango terapéutico. 2.Las verduras de hoja verde no son alimentos prohibidos, sino alimentos que deben tomarse sin grandes variaciones en cuanto a la cantidad. 3.El tabaco debe evitarse, disminuye el efecto de los anticoagulantes por su alto contenido en vitamina K. 4.No es necesario suspender, ni siquiera reducir, la administración de los anticoagulantes orales previamente a la práctica de una exodoncia, siempre y cuando el INR antes de la intervención odontológica se halle dentro del margen terapéutico.

22.¿Cuál de los siguientes anticoagulantes precisa control mediante el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA), también llamado Tiempo de Cefalina (TC)?. 1.Warfarina. 2.Dabigatran. 3.Heparina no fraccionada. La heparina no fraccionada debe monitorizarse a través del TTPA o tiempo de Cefalina (respuesta 3 correcta). La principal ventaja de las heparinas de bajo peso molecular es que no precisan monitorización salvo algunas excepciones. La warfarina y el acenocumarol (dicumarínicos) precisan control mediante INR. Los nuevos anticoagulantes orales como dabigatran y rivaroxaban no precisan monitorización, siendo una de sus principales ventajas. 4.Rivaroxaban.

23.Sobre los anticoagulantes, señale la falsa: 1.Las heparinas de bajo peso molecular no suelen requerir monitorización. 2.Ante una sobredosificación de heparina sódica, utilizaremos como antídoto la protamina. 3.El acenocumarol se monitoriza con el APTT. Hay dos grandes grupos de anticoagulantes. El primero de ellos son los parenterales como las heparinas de bajo peso molecular (HBPM, de uso subcutáneo) y la heparina sódica (de uso en bomba intravenosa). Las HBPM no necesitan de monitorización, mientras que la heparina sódica se monitoriza mediante el APTT. Por lo contrario el segundo grupo serían los orales, cuyo máximo representante es el acenocumarol. Éste funciona inhibiendo el efecto de la vitamina K, y se monitoriza mediante el PT o TP (tiempo de protrombina), o su valor normalizado, el INR. Los antídotos son del acenocumarol la vitamina K y de la heparina sódica la protamina. Las HBPM no tienen antídoto. Hay nuevos anticoagulantes orales, como dabigatrán y rivaroxabán, que funcionan por otros mecanismos y tienen menos interacciones que el acenocumarol. 4.Muchos fármacos, como ciclosporina o rifampicina, interactúan con el metabolismo del acenocumarol.

24.Señale la relación falsa entre fármaco y mecanismo de acción: 1.Dabigatran - Inhibidor de trombina (Factor II). 2.Apixaban - Inhibidor de Factor X. 3.Edoxaban - Inhibidor de la trombina (factor II). Regla para recordarlo: si el nombre tiene una X, es porque inhibe el Factor X. Si tiene una T, inhibe la trombina. Animo!. 4.Enoxaparina - Inhibidor Factor X.