Farmacología: Fármacos Colinérgicos y Receptores del SNA

Los fármacos colinérgicos actúan sobre receptores que utilizan: Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina. Serotonina.

Los receptores colinérgicos se encuentran en: Solo en el SNC. Sistema nervioso autónomo, SNC y unión neuromuscular. Solo en el sistema simpático. Músculo cardíaco exclusivamente.

Las neuronas colinérgicas utilizan como neurotransmisor: Adrenalina. Noradrenalina. Acetilcolina. GABA.

Las fibras preganglionares de todo el sistema nervioso autónomo liberan: Noradrenalina. Dopamina. Acetilcolina. Serotonina.

Las fibras posganglionares parasimpáticas son: Noradrenérgicas. Colinérgicas. Dopaminérgicas. Glutamatérgicas.

Una de las funciones centrales de las neuronas colinérgicas en el SNC está relacionada con: Coordinación motora. Memoria y aprendizaje. Reflejos espinales. Hambre y saciedad.

La colina acetiltransferasa participa en: Liberación de neurotransmisores. Síntesis de acetilcolina. Degradación de acetilcolina. Recaptación sináptica.

La acetilcolinesterasa tiene como función: Sintetizar acetilcolina. Degradar acetilcolina en la hendidura sináptica. Inhibir canales de calcio. Estimular receptores nicotínicos.

Durante la neurotransmisión colinérgica, la liberación de ACh depende de: Entrada de Na+. Entrada de Ca2+. Salida de K+. Degradación de colina.

Los receptores colinérgicos se dividen en dos tipos principales: Alfa y beta. Muscarínicos y nicotínicos. Ionotrópicos y dopaminérgicos. Adrenérgicos y serotoninérgicos.

Los receptores muscarínicos son: Ionotrópicos. Metabotrópicos acoplados a proteína G. Canales de sodio directos. Enzimas de degradación.

Los receptores nicotínicos son: Enzimas catalíticas. Receptores intracelulares. Canales iónicos (ionotrópicos). Metabotrópicos.

El receptor M1 se localiza principalmente en: Corazón. Células parietales y SNC. Músculo liso intestinal. Médula suprarrenal.

El receptor M2 tiene como función: Aumentar secreción gástrica. Disminuir frecuencia cardíaca. Estimular memoria. Producir contracción del iris.

El receptor M3 predomina en: Corazón. Músculo liso y glándulas. Corteza cerebral. Médula espinal.

El receptor M1/M3/M5 actúa mediante proteína G tipo: Gs. Gq. Gi. Go.

El receptor M2/M4 se acopla a la proteína: Gq. Gi. Gs. Gt.

La activación de M2/M4 (Gi) produce: Aumento de AMPc. Inhibición de adenilil ciclasa y apertura de canales K+. Estimulación de Ca2+. Activación de fosfolipasa C.

La activación de M1/M3/M5 (Gq) produce: Reducción de IP3. Activación de fosfolipasa C e incremento de Ca2+. Disminución de DAG. Inhibición de secreciones.

Los receptores M2 provocan: Taquicardia. Bradicardia. Midriasis. Hipertensión.

Los receptores nicotínicos NM se ubican en: Ganglios autónomos. Músculo esquelético (placa motora). Corteza cerebral. Médula espinal.

Los receptores nicotínicos NN se encuentran en: Músculo esquelético. Ganglios autónomos y médula suprarrenal. Células parietales. Corazón.

Los receptores NM están bloqueados por: Hexametonio. Mecamilamina. Tubocurarina o atracurio. Propranolol.

Los receptores NN son sensibles a: Adrenalina. Hexametonio y mecamylamina. Dopamina. Acetilcolinesterasa.

La diferencia farmacológica principal entre NM y NN es: Mecanismo enzimático. Localización y uso clínico. Tipo de neurotransmisor. Afinidad por dopamina.

El subtipo M1 participa en: Bradicardia. Secreción gástrica y cognición. Contracción del músculo esquelético. Vasoconstricción.

El receptor M3 regula: Secreciones glandulares y contracción del músculo liso. Ritmo cardíaco. Visión nocturna. Conductancia de sodio.

El receptor M4 se encuentra principalmente en: Músculo esquelético. SNC. Glándulas salivales. Mucosa gástrica.

La fosfolipasa C es activada por receptores: M2. M1/M3/M5. NN. NM.

La apertura de canales de K+ está mediada por receptores: M1. M2/M4. M3. NN.

Los receptores muscarínicos M2 en el corazón producen: Hiperpolarización y reducción del automatismo cardíaco. Despolarización. Contracción muscular. Vasodilatación.

Los receptores nicotínicos están compuestos por: Tres subunidades. Cinco subunidades que forman canales de Na+ y K+. Dos subunidades con canales de Ca2+. Una sola proteína transmembrana.

El receptor NM adulto tiene la composición: α1β1δ. α3β4. α1β1γδ. α4β2.

El receptor NM fetal contiene la subunidad: δ. γ. ε. β2.

Los receptores neuronales nicotínicos del SNC participan en: Reflejos espinales. Procesos cognitivos y modulación autonómica. Producción de dopamina. Movimientos voluntarios.

La estimulación colinérgica aumenta: La frecuencia cardíaca. La secreción glandular. La presión arterial. La glucogenólisis.

El exceso de acetilcolina puede causar: Midriasis. Bradicardia y salivación excesiva. Hipertensión. Hiperglucemia.

Un bloqueador nicotínico NM se utiliza clínicamente para: Inducir anestesia y relajación muscular. Estimular secreciones gástricas. Reducir la ansiedad. Activar el sistema simpático.

La acetilcolina en el músculo esquelético produce: Vasodilatación. Contracción muscular. Relajación. Inhibición del movimiento.

El aumento del Ca2+ intracelular tras activar M3 ocasiona: Inhibición de secreciones. Contracción del músculo liso. Disminución del AMPc. Aumento de frecuencia cardíaca.

El receptor M2 se asocia con una proteína Gi, que produce: Inhibición de AMPc. Activación de IP3. Estimulación de DAG. Aumento del flujo de Ca2+.

El aumento de AMPc se produce por activación de: Gq. Gs. Gi. PLC.

Los receptores M1 y M3 son responsables de: Aumentar secreciones y contracción del músculo liso. Disminuir frecuencia cardíaca. Aumentar presión arterial. Relajar el esfínter vesical.

Los receptores NN modulan: La transmisión ganglionar. La contracción muscular. La secreción de jugos gástricos. El tono vascular.

Un agonista muscarínico puede producir: Midriasis. Miosis y bradicardia. Hipertensión. Vasoconstricción.

La reutilización de colina ocurre mediante: Exocitosis. Recaptación en la terminal nerviosa. Difusión pasiva. Inhibición enzimática.

Los receptores M4 y M5 se localizan principalmente en: Glándulas sudoríparas. Sistema nervioso central. Médula suprarrenal. Miocardio.

La acetilcolinesterasa es fundamental para: Finalizar la señal nerviosa colinérgica. Aumentar la síntesis de ACh. Estimular la liberación de vesículas. Bloquear receptores NM.

El estudio de los subtipos M1–M5 y NM/NN es clave porque: Determina la afinidad de los anestésicos. Permite desarrollar fármacos selectivos y seguros. Elimina la necesidad de tratamientos adrenérgicos. Reduce la absorción intestinal.

La conclusión general sobre los receptores colinérgicos establece que: No tienen utilidad terapéutica. Son esenciales para la regulación autonómica y desarrollo de fármacos selectivos. Solo actúan en el músculo esquelético. Son exclusivos del sistema simpático.