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Farmacología Gastrointestinal: Un Cuestionario Completo
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Título del Test:
Farmacología Gastrointestinal: Un Cuestionario Completo

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Fecha de Creación: 2026/09/29

Categoría: Otros

Número Preguntas: 81

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¿Cuál es la enfermedad más frecuente del estómago mencionada en el documento?. Úlcera péptica. Reflujo. Enfermedad ácido-péptica. Lesión de la mucosa por estrés.

¿Qué tres patologías incluye la enfermedad ácido-péptica según el texto?. Reflujo, gastritis, duodenitis. Reflujo, úlcera péptica, lesión de la mucosa por estrés. Acidez estomacal, pirosis, indigestión. Dolor abdominal, reflujo, gastritis.

¿Cuál es el pH normal del estómago y por qué es importante?. pH neutro (7), para la digestión. pH ácido (muy bajo), para la defensa del órgano. pH ácido (muy bajo), para la producción de ácido. pH alcalino (alto), para la protección de la mucosa.

¿Qué factores se consideran 'agresivos' en el contexto del equilibrio gástrico?. Prostaglandinas, mucus, bicarbonato. Ácido, pepsina, Helicobacter pylori. Acetilcolina, gastrina, histamina. Estómago, esófago, duodeno.

¿Qué factores se consideran 'protectores' en el contexto del equilibrio gástrico?. Ácido, pepsina, AINEs. Prostaglandinas, mucus, flujo sanguíneo mucosal. Gastrina, acetilcolina, histamina. Bicarbonato, mucus, ácido clorhídrico.

¿Cuál es el principal mecanismo neurocrino que regula la secreción ácida gástrica?. Liberación de gastrina. Liberación de histamina. Estimulación vagal mediada por acetilcolina. Acción de la somatostatina.

¿Cuál es el principal mecanismo endocrino que regula la secreción ácida gástrica?. Liberación de histamina. Liberación de acetilcolina. Liberación de gastrina. Liberación de Prostaglandina E2.

¿Qué sustancia se libera en el mecanismo paracrino y actúa sobre los receptores H2?. Gastrina. Acetilcolina. Somatostatina. Histamina.

¿Qué bomba es activada en la célula parietal para la secreción de protones?. Bomba de sodio-potasio. Bomba de calcio. Bomba H+/K+-ATPasa (bomba de protones). Bomba de cloruro.

¿Qué mediador actúa de forma negativa sobre la secreción ácida gástrica, siendo sintetizado en las células D del antro pilórico?. Histamina. Gastrina. Prostaglandina E2. Somatostatina.

¿Qué efecto tiene la Prostaglandina E2 sobre la secreción ácida gástrica y la protección celular?. Estimula la secreción ácida y daña la célula parietal. Inhibe la secreción ácida y protege la célula parietal. No tiene efecto sobre la secreción ácida. Estimula la producción de moco pero daña la célula.

¿Por qué es importante el flujo sanguíneo mucoso para la célula parietal?. Porque transporta oxígeno. Porque la célula parietal necesita un gran aporte sanguíneo para funcionar correctamente. Porque transporta ácido al estómago. Porque elimina desechos de la célula.

¿Qué se altera primero si el flujo sanguíneo mucoso se ve afectado?. La producción de ácido. Los factores protectores (secreción de moco y bicarbonato). La pepsina. La gastrina.

¿Qué es la dispepsia según el documento?. Ardor o acidez de estómago. Dolor detrás del esternón. Un conjunto de síntomas originados en el tracto gastrointestinal superior a consecuencia de una digestión difícil. Úlcera del estómago o duodeno.

¿Qué es la pirosis?. Sensación de quemazón detrás del esternón. Indigestión pesada. Reflujo ácido. Dolor abdominal.

¿Qué es la úlcera inducida por estrés?. Úlceras causadas por el consumo de AINEs. Úlceras del estómago o duodeno que ocurren en el contexto de una enfermedad grave o traumatismos. Úlceras causadas por Helicobacter pylori. Úlceras relacionadas con el reflujo gastroesofágico.

¿Qué es el reflujo gastroesofágico?. Acidez estomacal severa. Ascenso del ácido del estómago hacia el esófago. Dificultad para digerir los alimentos. Dolor en la parte superior del abdomen.

¿Qué factor protector del esófago ayuda a prevenir el reflujo del ácido gástrico?. La anatomía del estómago. El bicarbonato. El esfínter esofágico inferior. El moco gástrico.

¿Cómo actúa un antiácido?. Bloqueando receptores específicos. Disminuyendo la producción de ácido. Neutralizando el ácido y aumentando el pH. Aumentando la producción de moco.

¿Cuál es la forma de presentación más efectiva de los antiácidos según el texto?. Comprimidos masticables. Polvo para suspender. Suspensión. Cápsulas de liberación retardada.

¿Cuánto tiempo tarda en eliminarse un antiácido en ausencia de alimentos?. 1 hora. 30 minutos. 2 horas. 12 horas.

¿Cuándo se recomienda administrar los antiácidos, especialmente en relación con las comidas?. Justo antes de las comidas. Con las comidas o 1 hora después, y antes de acostarse. En ayunas, lejos de las comidas. Solo al acostarse.

¿Qué efecto pueden tener los antiácidos al usarse con otros fármacos?. No tienen interacciones. Aumentan la absorción de todos los fármacos. Pueden formar complejos insolubles y alterar la absorción, biodisponibilidad y eliminación de otros fármacos. Disminuyen el efecto de otros fármacos.

¿Cuánto tiempo antes o después de administrar otros fármacos se deben administrar los antiácidos?. 30 minutos. 1 hora. 2 horas. 4 horas.

¿Qué fármacos deben administrarse con precaución o distanciados de los antiácidos?. Paracetamol, Ibuprofeno. Fluoroquinolonas, Hierro, Tetraciclinas. Vitaminas, Minerales. Antibióticos beta-lactámicos.

¿Cómo actúa el bicarbonato de sodio como antiácido?. Neutraliza el ácido lentamente. Reacciona rápidamente e irreversiblemente con el ácido clorhídrico, liberando CO2. Bloquea la producción de ácido. Protege la mucosa gástrica directamente.

¿Cuál es una desventaja del bicarbonato de sodio como antiácido?. Acción muy duradera. Puede inducir distensión abdominal y gases por la producción de CO2. No reacciona con el ácido. Causa estreñimiento.

¿Qué problema puede causar la rápida absorción del bicarbonato de sodio no reaccionado?. Alcalosis metabólica severa. Hiponatremia. Hipernatremia. Hipocalcemia.

¿Cuál es la principal ventaja del carbonato de calcio como antiácido?. No produce gases. Acción prolongada. Elevada capacidad neutralizante. No forma sales insolubles.

¿Qué efecto secundario puede causar el carbonato de calcio debido a la formación de sales insolubles con fosfato?. Diarrea osmótica. Estreñimiento. Alcalosis metabólica. Aumento de la absorción de calcio.

¿Qué síndrome puede ser causado por dosis excesivas de CaCO3 y elevado consumo de productos lácteos?. Síndrome de Dumping. Síndrome de Mallory-Weiss. Síndrome de leche y alcalinos. Síndrome de Zollinger-Ellison.

¿Qué característica tienen los compuestos de aluminio como antiácidos en cuanto a la producción de gas?. Producen gas y eructos. No producen gas, por lo que no hay eructos ni distensión abdominal. Producen gas, pero sin eructos. La producción de gas es variable.

¿Qué efecto adverso sobre la motilidad intestinal pueden tener los compuestos de aluminio, especialmente en mezclas?. Aceleran la motilidad. Ralentizan la motilidad. Un efecto impredecible sobre la motilidad intestinal. No tienen efecto sobre la motilidad.

¿Qué efecto adverso característico pueden causar las sales de magnesio (+2) como antiácidos?. Estreñimiento. Diarrea osmótica. Acidez estomacal. Náuseas.

¿Qué puede causar la formación de sales insolubles de aluminio con iones fosfatos?. Hiperfosfatemia. Hipofosfatemia. Alcalosis metabólica. Hipocalcemia.

¿Cuál es una contraindicación para el uso de antiácidos que contienen aluminio?. Hipertensión. Insuficiencia renal grave (IR). Diabetes mellitus. Asma.

¿Por qué los antiácidos que contienen aluminio están contraindicados en enfermos de Alzheimer?. Porque pueden causar confusión. Porque se ha asociado esta enfermedad a un consumo excesivo de aluminio. Porque alteran la memoria. Porque causan somnolencia.

¿Por qué los antiácidos que contienen sales de magnesio o aluminio están contraindicados en pacientes con insuficiencia renal grave?. Porque pueden causar diarrea. Porque pueden ocasionar un desequilibrio electrolítico. Porque aumentan la absorción de calcio. Porque disminuyen la absorción de hierro.

¿Qué tipo de fármacos disminuyen la secreción de hidrogeniones por la célula parietal?. Antiácidos. Antisecretores. Protectores de la mucosa. Laxantes.

¿Cuáles son los antagonistas de los receptores H2?. Omeprazol, Esomeprazol. Famotidina, Ranitidina, Nizatidina. Sucralfato, Misoprostol. Metoclopramida, Domperidona.

¿Cuál es una aplicación clínica de los antagonistas H2?. Tratamiento de la diarrea. Prevención de hemorragia en úlceras por estrés. Tratamiento de la constipación. Manejo de la indigestión por cambios hormonales.

¿Qué efecto adverso neurológico, aunque infrecuente, puede presentar la ranitidina, especialmente en ancianos?. Hiperactividad. Confusión, Delirio, Alucinaciones. Ansiedad. Depresión.

¿Qué interacción farmacológica importante tiene la Ranitidina?. Aumenta la absorción de hierro. Interfiere en el metabolismo de otros fármacos a través del CYP450, aumentando su vida media. Disminuye la excreción renal de creatinina. No tiene interacciones significativas.

¿Qué efecto puede tener un goteo endovenoso rápido de antagonistas H2 en el corazón?. Taquicardia. Arritmia. Bradicardia. Aumento de la contractilidad.

¿Qué tipo de fármacos son los inhibidores de la bomba de protones (IBP)?. Profármacos inactivos que se activan al pH ácido del estómago. Fármacos que actúan directamente sobre los receptores H2. Antiácidos que neutralizan el ácido. Agentes que estimulan la producción de moco.

¿Cuál es el efecto principal de los inhibidores de la bomba de protones sobre el pH gástrico?. Disminuyen el pH. Mantienen el pH neutro. Aumentan el pH a aproximadamente 4-5. No modifican el pH.

¿Cuándo se deben consumir los inhibidores de la bomba de protones?. Durante las comidas. 1 hora antes o 2 horas después de la ingesta de alimentos, o en ayunas. Justo al acostarse. En cualquier momento del día.

¿Qué ocurre con la síntesis de nuevas bombas de protones después de suspender el tratamiento con IBP?. Se detiene inmediatamente. Se recupera la secreción total de ácido en 24 horas. Tarda aproximadamente 18 horas en reanudarse. Requiere 3-4 días para recuperar la secreción total de ácido.

¿Cuál es la principal ventaja de los IBP en el tratamiento del reflujo gastroesofágico sintomático?. Tienen una eficacia moderada. Son la primera elección y muy eficaces, logrando cicatrización en 85-90% con una dosis al día. Actúan lentamente. Son superiores a los antagonistas H2 en todos los casos.

¿Cuál es una aplicación clínica importante de los IBP en combinación con antibióticos?. Tratamiento de la diarrea aguda. Manejo de la pirosis. Erradicación de H. pylori. Prevención de úlceras por estrés.

¿Cuál es un efecto adverso común relacionado con el uso crónico de IBP?. Dispepsia. Dolor abdominal. Riesgo de fracturas. Nauseas.

¿Qué déficit de absorción puede ocurrir debido al aumento del pH gástrico por el uso de IBP?. Absorción de vitamina B12. Absorción de calcio (Ca++), hierro (Fe no hemo) y magnesio (Mg++). Absorción de sodio. Absorción de potasio.

¿Cómo interactúa el Omeprazol con el Clopidogrel?. El Omeprazol inhibe la metabolización del Clopidogrel a su forma activa. El Omeprazol aumenta la absorción del Clopidogrel. No hay interacciones significativas. El Clopidogrel inhibe la acción del Omeprazol.

¿Qué precaución se debe tener con Lansoprazol, Esomeprazol y Pantoprazol en comparación con otros IBP?. Son contraindicados en embarazo. Tienen menos interacciones significativas, siendo una ventaja en pacientes polimedicados. Requieren ajuste de dosis en insuficiencia renal. Son menos efectivos.

¿Qué es el Sucralfato?. Un inhibidor de la bomba de protones. Una sal de sacarosa acomplejada con hidróxido de aluminio y sulfato. Un antiácido que neutraliza el ácido. Un agente que aumenta la secreción de moco.

¿Cómo actúa el Sucralfato para proteger las úlceras?. Inhibiendo la bomba de protones. Formando un polímero viscoso que se fija a las úlceras. Neutralizando el ácido gástrico. Aumentando la motilidad intestinal.

¿Cuál es una aplicación clínica del Sucralfato?. Tratamiento de la diarrea. Prevención de úlceras por estrés en pacientes graves con sonda nasogástrica. Manejo de la pirosis. Tratamiento de la gastritis crónica.

¿Cuándo se debe administrar el Sucralfato en relación con las comidas?. Junto con las comidas. 1 hora antes de las comidas. 30 minutos después de las comidas. Al acostarse.

¿Qué son los análogos de las prostaglandinas, como el Misoprostol?. Inhibidores de la bomba de protones. Antagonistas de los receptores H2. Fármacos que inhiben la secreción de HCl y enzimas proteolíticas. Agentes que aumentan la secreción de moco y bicarbonato.

¿Cuál es una aplicación clínica importante del Misoprostol?. Tratamiento de úlceras gástricas asociadas a AINE. Manejo de la diarrea. Tratamiento de la constipación. Prevención de la pirosis.

¿Cuál es un efecto adverso significativo del Misoprostol?. Estreñimiento. Diarrea (30% de los pacientes). Aumento del apetito. Retención de líquidos.

¿Por qué está contraindicado el Misoprostol en mujeres en edad fértil?. Porque puede causar sangrado menstrual. Porque es abortivo (inductor de contracciones uterinas). Porque causa náuseas severas. Porque interfiere con la fertilidad.

¿Cómo se clasifican los laxantes según su mecanismo de acción?. Estimulantes, Osmóticos, Formadores de masa. Lubricantes, Reblandecedores, Anticolinérgicos. Procinéticos, Antieméticos, Laxantes. Salinos, Orgánicos, Sintéticos.

¿Qué tipo de laxante aumenta el contenido de agua en las heces y favorece el peristaltismo?. Laxantes estimulantes. Laxantes osmóticos. Laxantes formadores de masa (fibra no fermentable). Laxantes reblandecedores.

¿Cuál es un efecto adverso de los laxantes formadores de masa?. Estreñimiento severo. Distensión abdominal (meteorismo). Diarrea acuosa. Dolor de cabeza.

¿Qué contraindicación importante existe para el uso de laxantes formadores de masa?. Pacientes con diarrea. Pacientes con síntomas obstructivos, megacolon y/o megarrecto. Pacientes con hipertensión. Pacientes con gastritis.

¿Qué tipo de laxantes utilizan sales como el hidróxido de magnesio o el fosfato de sodio?. Laxantes formadores de masa. Laxantes osmóticos salinos. Laxantes estimulantes. Laxantes reblandecedores.

¿Qué efecto adverso pueden causar los laxantes osmóticos salinos en pacientes con uso prolongado o insuficiencia renal?. Alcalosis metabólica. Hipermagnesemia. Hiponatremia. Hiperkalemia.

¿Cuál es una precaución importante al usar laxantes osmóticos salinos como el sulfato de sodio?. No mezclar con jugos. Debe ingerirse rápidamente para evitar cólicos. No produce cólicos o flatos. Se puede mezclar con jugos.

¿Qué tipo de laxantes actúan directamente sobre el sistema entérico estimulando la secreción de electrolitos y líquidos?. Laxantes osmóticos. Laxantes formadores de masa. Laxantes estimulantes (catárticos, irritantes). Laxantes reblandecedores.

¿Por cuánto tiempo se recomienda usar los laxantes estimulantes para evitar el abuso?. Indefinidamente. Por periodos prolongados (más de una semana). No más de una semana. Solo durante 1-2 días.

¿Qué efecto adverso principal pueden provocar los laxantes estimulantes?. Estreñimiento. Diarrea, pérdida excesiva de agua y electrolitos. Náuseas y vómitos. Dolor de cabeza.

¿Cuál es un ejemplo de inhibidor de la motilidad intestinal (agonista opioide) utilizado como antidiarreico?. Subsalicilato de Bismuto. Colistiramina. Loperamida. Octreótido.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la Loperamida como antidiarreico?. Estimula la secreción de agua y electrolitos. Aumenta la motilidad intestinal. Inhibe los nervios colinérgicos presinápticos, disminuyendo el tránsito y la absorción de agua fecal. Aumenta la motilidad colónica.

¿Cuál es una contraindicación para el uso de Loperamida?. Estreñimiento leve. Diarrea por exceso de ácidos biliares. Diarreas severas infecciosas. Indigestión ocasional.

¿Qué fármacos son resinas fijadoras de sales biliares?. Loperamida, Difenoxilato. Subsalicilato de Bismuto, Octreótido. Colistiramina. Metoclopramida, Domperidona.

¿Cuál es un uso principal de la Colistiramina?. Tratamiento de la diarrea por AINE. Diarrea por exceso de ácidos biliares. Prevención de úlceras gástricas. Tratamiento de la constipación.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas de los receptores 5-HT3 de la serotonina (como Ondansetrón)?. Bloqueo central del receptor 5-HT3 en el centro del vómito y zona emetógena. Estimulación del nervio vago. Aumento de la motilidad intestinal. Disminución de la secreción de ácido gástrico.

¿Para qué tipo de náuseas y vómitos son eficientes los antagonistas 5-HT3 (Ondansetrón)?. Náuseas y vómitos por estrés. Náuseas y vómitos por quimioterapia. Náuseas y vómitos por infecciones gastrointestinales. Náuseas y vómitos por indigestión.

¿Con qué otro tipo de fármacos se combinan los antagonistas 5-HT3 para mejorar la eficacia en el control de náuseas y vómitos?. Antiácidos. Procinéticos. Corticoides de alta eficacia (como Dexametasona). Laxantes.

¿Qué efecto tiene el antagonismo 5-HT3-R sobre el tránsito intestinal y las secreciones?. Aumenta el tránsito intestinal y las secreciones. Disminuye el tránsito intestinal y las secreciones. No afecta el tránsito intestinal ni las secreciones. Aumenta el tránsito y disminuye las secreciones.

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