Farmacologia Generalidades

¿Qué describe la farmacocinética?. Lo que el fármaco hace con el cuerpo. La dosis del fármaco. Lo que el cuerpo hace con un fármaco. El tipo de receptor farmacológico.

¿Qué describe la farmacodinamia?. Lo que el fármaco hace con el cuerpo. Lo que el cuerpo hace con el fármaco. El metabolismo hepático. La eliminación del fármaco.

¿Cuántas propiedades farmacocinéticas determinan la acción farmacológica?. Cuatro. Dos. Tres. Cinco.

¿Cuál es la primera propiedad farmacocinética?. Absorción. Distribución. Metabolismo. Eliminación.

¿Qué permite la absorción del fármaco desde el sitio de administración?. La entrada del fármaco al plasma, directa o indirectamente. Que el fármaco sea metabolizado. La eliminación del fármaco. La interacción con receptores.

¿Qué describe la segunda propiedad farmacocinética, distribución?. El fármaco puede dejar el torrente sanguíneo de forma reversible y distribuirse en líquidos intersticiales e intracelulares. El fármaco se metaboliza en el hígado. El fármaco se une a proteínas plasmáticas. El fármaco se elimina por orina.

¿Dónde puede biotransformarse un fármaco según la tercera propiedad, metabolismo?. En el hígado u otros tejidos. Solo en sangre. Solo en riñones. Solo en la piel.

¿Cuál es la última propiedad farmacocinética?. Eliminación. Absorción. Distribución. Metabolismo.

¿Por dónde se eliminan el fármaco y sus metabolitos?. Por orina, bilis o heces. Sudor y saliva. Sólo por pulmón. Sólo por sudor.

¿Qué permite el uso de conocimientos sobre parámetros farmacocinéticos para los médicos?. Diseñar esquemas farmacológicos óptimos, incluida vía, dosis, frecuencia y duración del tratamiento. Consultar al paciente sobre síntomas. Administrar fármacos sin protocolos. Evitar el uso de fármacos.

¿Qué determina la vía de administración del fármaco?. Propiedades del fármaco (solubilidad o ionización) y objetivos terapéuticos. Solamente la edad del paciente. El costo del medicamento. La publicidad farmacéutica.

¿Cuáles son las principales vías de administración del fármaco?. Enteral, parenteral y tópica, entre otras. Oral, tópica y transdérmica. Sublingual, rectal y parenteral. Solo parenteral y oral.

¿Cuál es la vía de administración más frecuente, conveniente y económica?. Enteral (administrar por boca). Parenteral. Inhalatoria. Tópica.

La vía enteral puede implicar: Tragar, colocar debajo de la lengua (sublingual) o entre encías y mejilla (bucal). Solo tragar el fármaco. Inyección directa al músculo. Aplicación tópica.

¿Qué ventaja tiene la administración sublingual o bucal?. Facilita la absorción directa al torrente sanguíneo. Administración lenta. Absorción indirecta al hígado. El fármaco se inactiva rápido.

¿Qué característica tiene la administración oral?. Es fácil, el paciente puede autoadministrarse y las toxicidades pueden solucionarse fácilmente con antídotos. Es difícil para el paciente. No se pueden usar antídotos. No se puede tragar.

¿Por qué puede ser complicada la absorción oral?. Por el bajo pH gástrico que inactiva algunos medicamentos. Por la falta de fármacos adecuados. Por la necesidad de inyecciones. Por la administración parenteral.

¿Qué es una preparación con cubierta entérica?. Un recubrimiento químico que protege el medicamento del ácido gástrico y lo libera en el intestino. Una presentación líquida del fármaco. Un fármaco mezclado con alimentos. Un medicamento que se desintegra en la boca.

¿Para qué es útil la cubierta entérica?. Para fármacos ácidos lábiles o irritantes para el estómago (como omeprazol o aspirina). Para proteger medicamentos estables en ácido. Para administrar fármacos en líquidos. Para fármacos inyectables.

¿Qué característica tienen las preparaciones de liberación extendida?. Controlan la liberación para absorción lenta y acción prolongada. Liberan el fármaco rápido y por poco tiempo. No influyen en la frecuencia de dosis. Se administran por vía nasal.

¿Qué ventaja traen las formulaciones de liberación extendida?. Mejoran el cumplimiento del paciente por reducir la frecuencia de dosis. Dosis más frecuentes. Concentraciones inestables. Mayores efectos secundarios.

¿Dónde se coloca el fármaco en la administración sublingual?. Debajo de la lengua. En la nariz. En el estómago. En la piel.

¿Dónde se coloca el fármaco en la administración bucal?. Entre el carrillo y la encía. Justo en la lengua. En la garganta. En el interior del ojo.

¿Qué ventajas tienen las vías sublingual y bucal?. Absorción rápida, facilidad de administración, evitan el ambiente gastrointestinal agresivo y metabolismo de primer paso. Más complicadas y lentas. Absorción lenta pero constante. Metabolismo hepático importante.

¿Qué implica la administración parenteral?. Introducir fármacos directamente en la circulación sistémica. Administración por la boca. Administración tópica. Colocar fármacos en el intestino.

¿Por qué se usa la administración parenteral?. Para fármacos que se absorben mal o son inestables en vías gastrointestinales y para pacientes inconscientes o con inicio rápido requerido. Para fármacos que se absorben bien en el tracto gastrointestinal. Solo para pacientes conscientes. Para administración local en la piel.

¿Qué ventaja tiene la administración parenteral respecto a la dosis?. Proporciona el mejor control sobre la dosis administrada. La dosis no puede controlarse. Proporciona el peor control de dosis. La dosis es irrelevante.

¿Cuál es una desventaja de la administración parenteral?. Es irreversible y puede causar dolor, miedo, daño a tejidos e infecciones. No es irreversible. No causa dolor ni miedo. Es indolora y sin daño local.

¿Cuáles son las cuatro principales vías parenterales?. Intravascular (intravenosa o intraarterial), intramuscular, subcutánea e intradérmica. Oral, tópica, inhalación y rectal. Intramuscular, oral, subcutánea e intradérmica. Tópica, sublingual, nasal y rectal.

¿Cuál es la vía parenteral más frecuente?. Intravenosa (IV). Intramuscular. Subcutánea. Intradérmica.

¿Qué caracteriza a la administración intramuscular (IM)?. Puede ser en soluciones acuosas de absorción rápida o preparaciones de depósito para liberación lenta. Fármacos siempre en forma sólida. Solo soluciones no acuosas. No se puede usar para liberación prolongada.

¿Qué efecto tiene el vehículo no acuoso en preparaciones IM de depósito?. El vehículo se difunde lentamente, y el fármaco precipita, liberándose lentamente para dosis sostenida. El fármaco se absorbe rápido. El fármaco se pierde por evaporación. Se administra inmediatamente al plasma.

¿Cómo es la absorción en la inyección subcutánea (SC) versus la intravenosa (IV)?. Más lenta que la IV. Más rápida que IV. Igual de rápida que IV. No se absorbe por SC.

¿Qué ventaja ofrece la inyección SC respecto a la IV?. Minimiza riesgos de hemólisis o trombosis. Mayor riesgo de hemólisis y trombosis. Mayor dolor y necrosis. Mayor absorción.

¿Por qué la vía SC no debe usarse con ciertos fármacos?. Puede causar dolor intenso y necrosis si el fármaco es irritante tisular. Porque no tiene efectos similares. Es demasiado cara. Porque no se administra por SC.

¿En qué capa de la piel se administra la vía intradérmica (ID)?. En la dermis, capa vascular debajo de la epidermis. Epidermis. Hipodermis. Solo en músculo.

¿Para qué se utiliza principalmente la vía ID?. Para pruebas diagnósticas y desensibilización. Administración de vitaminas. Para combatir infecciones sistémicas. Administración oral alternativa.

¿Qué permiten las vías de inhalación oral y nasal?. Administrar con rapidez a gran superficie de membranas mucosas respiratorias. Administración lenta del fármaco. Evitar efectos rápidos. Solo administración tópica.

¿Qué tipo de fármacos se administra por inhalación?. Gases como anestésicos y aerosoles para trastornos respiratorios. Solo líquidos viscosos. Solamente comprimidos. Solo parenterales.

¿Cuál es la ventaja de la vía inhalatoria en enfermedades respiratorias?. Administra directamente en sitio de acción y minimiza efectos secundarios sistémicos. Requiere dosis grandes. Provoca efectos secundarios generalizados. Es incómoda para el paciente.

¿Qué implica la vía intratecal o intraventricular?. Colocación directa del fármaco en líquido cefalorraquídeo. Colocación oral del fármaco. Aplicación en la piel. Aplicación nasal.

¿Cuándo se usa la vía tópica?. Para efectos locales del fármaco. Para efecto sistémico. Para administración oral. Para casos de emergencia.

¿De qué depende la velocidad de absorción en la vía transdérmica?. Características físicas de la piel y liposolubilidad del fármaco. Edad del paciente. Cantidad de fármaco aplicado. Temperatura ambiente.

¿Qué ventaja tiene la vía rectal respecto al metabolismo?. 50% del drenaje rectal evita la circulación portal, minimizando el metabolismo hepático de primer paso. No evita metabolismo hepático. Solo es útil en pacientes conscientes. Provoca vómito frecuentemente.

¿Cuándo es útil la administración rectal?. Si el fármaco induce vómito o el paciente está inconsciente. Solo para fármacos irritantes. Cuando el paciente puede tragar sin problema. Ninguna de las anteriores.

¿Qué es la absorción?. La transferencia del fármaco del sitio de administración al torrente sanguíneo. La transferencia del fármaco del plasma a tejidos. La eliminación del fármaco. La metabolización del fármaco.

¿De qué dependen la velocidad y extensión de la absorción?. Del ambiente de absorción, características químicas y vía de administración. Solo del tipo de fármaco. Solo de la dosis administrada. Del lugar de almacenamiento del fármaco.

¿Todas las vías distintas a la intravenosa tienen absorción completa?. No siempre, pueden tener absorción parcial y menor biodisponibilidad. Sí, siempre tienen absorción completa. Sí, pero solo para fármacos liposolubles. No existen vías distintas a la IV.

¿Cuáles son los mecanismos por los que se absorben fármacos en el tracto gastrointestinal?. Difusión pasiva, difusión facilitada, transporte activo y endocitosis. Solo difusión pasiva. Transportadores activos solamente. Endocitosis solamente.

¿Qué impulsa la difusión pasiva de un fármaco?. Gradiente de concentración a través de una membrana. Energía celular. Gradiente electroquímico. La presencia de transportadores.

¿En la difusión pasiva, hacia dónde se mueve el fármaco?. De un área de alta concentración a una de menor concentración. De baja a alta concentración. De tejidos a plasma exclusivamente. No se mueve en difusión pasiva.

¿Qué característica tiene la difusión pasiva?. No involucra transportadores, no es saturable y tiene baja especificidad. Requiere un transportador. Es saturable. Muestra alta especificidad estructural.

¿Cómo penetran los fármacos hidrosolubles la membrana celular?. Por canales acuosos o poros. A través de la bicapa lipídica. Mediante proteínas transportadoras solo. Por endocitosis.

¿Cómo se mueven los fármacos liposolubles a través de la membrana?. A través de las bicapas lipídicas de la membrana. Por canales acuosos. Por oxígeno. Por proteínas transportadoras.

¿Qué es la difusión facilitada?. Paso de moléculas más grandes a través de proteínas transportadoras transmembrana que cambian de conformación. Movimiento activo contra gradiente de concentración. Movimiento pasivo sin proteínas. Transporte mediante vesículas.

¿La difusión facilitada requiere energía?. No, no requiere energía. Sí, siempre. Solo en fármacos lipofílicos. Solo en tejidos con gran vascularización.

¿Qué características tiene la difusión facilitada?. Es saturable y puede inhibirse. No puede inhibirse. No es saturable. Solo afecta fármacos hidrosolubles.

¿En qué mecanismo se utiliza energía para mover fármacos contra un gradiente de concentración?. Transporte activo. Difusión pasiva. Difusión facilitada. Endocitosis.

¿Qué es saturable y selectivo en el contexto de transporte activo?. El transporte activo con proteínas transportadoras específicas. Solo la difusión pasiva. La absorción rectal. La eliminación biliaria.

¿Qué mecanismo acarrea el transporte de fármacos de tamaño grande a través de la membrana?. Endocitosis y exocitosis. Difusión pasiva. Transporte activo. Difusión facilitada.

¿Qué es la endocitosis?. La membrana celular rodea el fármaco y lo introduce dentro de la célula mediante una vesícula. Formación de poros en la membrana. Liberación de moléculas al exterior de la célula. Movimiento a favor de gradiente.

¿Qué es la exocitosis?. Secreción de sustancias fuera de la célula por vesículas. Entrada del fármaco a la célula. Movimiento pasivo a través de canales. Fraccionamiento del fármaco.

¿Qué sustancia se transporta a través de la pared intestinal por endocitosis?. Vitamina B12. Vitamina A. Vitamina C. Norepinefrina.

¿Cómo se liberan ciertos neurotransmisores en la terminal nerviosa?. Por exocitosis. Por transporte activo. Por difusión pasiva. Por endocitosis.

¿Cuál de estos factores afecta la absorción gastrointestinal relacionada con el pH?. Efecto del pH en la forma ionizada o no del fármaco. Concentración plasmática del fármaco. Tamaño del fármaco. Solubilidad lipídica.

¿Cómo afecta el flujo sanguíneo al sitio de absorción la absorción de un fármaco?. Reducido flujo (por ejemplo, en choque) disminuye la absorción, especialmente en administración subcutánea (SC). No tiene efecto alguno. Aumenta la eliminación hepática. Solo afecta absorción oral.

¿Cuál es la importancia del área de superficie total para la absorción?. El intestino tiene una superficie unas mil veces mayor que el estómago, lo que mejora la absorción. No tiene importancia. Es menor en el intestino comparado con el estómago. Solo afecta a fármacos hidrofílicos.

¿Cómo afecta el tiempo de contacto en la superficie de absorción?. Movimientos rápidos del tracto gastrointestinal, como diarrea intensa, disminuyen la absorción. El tiempo corto aumenta la absorción. No afecta absorción. La absorción es mayor con diarrea rápida.

¿Qué papel tiene la glucoproteína P en la absorción de fármacos?. Es un transportador que bombea fármacos fuera de las células, disminuyendo su absorción. Facilita la entrada de fármacos a las células. Produce fármacos activos. Minoriza la biotransformación.

¿Dónde se expresa la glucoproteína P?. En hígado, riñones, placenta, intestinos y capilares cerebrales. Solo en intestino. Solo en hígado. En cerebro exclusivamente.

¿Con qué se asocia la alta expresión de glucoproteína P?. Resistencia a múltiples fármacos. Mayor absorción de fármacos. Mayor fidelidad del fármaco. No tiene relevancia clínica.

¿Qué es la biodisponibilidad?. Velocidad y grado en que un fármaco administrado alcanza la circulación sistémica. Eliminación del fármaco por orina. La cantidad total administrada. Cantidad de metabolitos activos.

Si se administran 100 mg de un fármaco oralmente y 70 mg alcanzan la circulación sin cambios, ¿cuál es la biodisponibilidad?. 0.7 o 70%. 0.5. 1. 0.3.

¿Qué factor influye sobre la biodisponibilidad debido al metabolismo hepático?. Metabolismo de primer paso hepático: el metabolismo rápido en hígado o intestino reduce la cantidad que llega a circulación sistémica. Biodisponibilidad no se ve afectada por metabolismo. Metabolismo renal. Solubilidad en lípidos exclusivamente.

¿Qué característica debe tener un fármaco para facilitar su absorción?. Ser altamente lipofílico pero con cierta solubilidad en soluciones acuosas. Ser totalmente hidrosoluble. Ser ácido fuerte exclusivamente. Ser base fuerte solamente.

¿Qué es la distribución farmacológica?. El proceso mediante el cual un fármaco deja de forma reversible el torrente sanguíneo y entra al líquido extracelular y a los tejidos. La destrucción del fármaco. La biotransformación hepática. La administración del fármaco por vía oral.

¿Cuál es la principal proteína plasmática que se une al fármaco?. Albúmina. Globulina. Hemoglobina. Fibrinógeno.

¿Qué función tiene la unión del fármaco a proteínas plasmáticas?. Actuar como reservorio farmacológico. Cambiar el metabolismo del fármaco. Acelerar la eliminación. Favorecer toxicidad inmediata.

¿Qué ocurre con los fármacos que se unen a proteínas tisulares?. Pueden acumularse en tejidos y provocar concentraciones más altas que en sangre o líquido intersticial. No se almacenan en tejidos. Solo se eliminan rápidamente. Siempre se excretan en orina rápidamente.

¿Por qué pueden acumularse los fármacos en los tejidos?. Por unión a lípidos, proteínas o ácidos nucleicos y transporte activo hacia los tejidos. Porque son solubles en agua solamente. Por unión a lípidos, proteínas o ácidos nucleóticos. Por metabolismo rápido.

¿Qué puede provocar la acumulación de metabolitos como la acroleína en la vejiga?. Toxicidad farmacológica local como cistitis hemorrágica. Mejora la acción farmacológica. Detoxificación. Aumento de la absorción.

¿Qué característica tienen los fármacos lipofílicos para distribuirse?. Se disuelven en membranas lipídicas y penetran toda la superficie celular. No penetran membranas celulares. Se eliminan rápidamente. Solo permanecen en plasma.

¿Cuál es el factor principal que influye en la distribución de los fármacos lipofílicos?. El flujo sanguíneo al área. Afinidad por proteínas plasmáticas. Unión a agua. Solubilidad acuosa.

¿Cómo se distribuyen los fármacos hidrofílicos?. Deben pasar por uniones en hendidura para moverse ya que no penetran membranas celulares fácilmente. Penetran fácilmente en el líquido intracelular. Se unen fuertemente a lípidos. Se acumulan en tejidos grasos.

¿Qué es el volumen aparente de distribución (Vd)?. Volumen de líquido requerido para contener la totalidad del fármaco en el cuerpo a la misma concentración medida en plasma. Volumen real de un órgano del cuerpo. Cantidad total de fármaco en orina. Volumen de un comprimido.

¿Cómo se distribuye un fármaco con alto peso molecular y fuerte unión a proteínas?. Queda atrapado en el compartimiento plasmático debido a que no pasa por uniones de hendidura. Se distribuye ampliamente en órganos. Entra fácilmente a líquido intracelular. Se elimina por metabolismo rápido.

¿Qué tipo de distribución tienen los fármacos hidrofílicos de bajo peso molecular?. En líquido plasmático y líquido intersticial, que juntos constituyen el líquido extracelular. Solo en plasma. Solo intracelular. Neto en grasa corporal.

¿Qué porcentaje aproximado del peso corporal corresponde al líquido extracelular?. 20%. 5%. 10%. 60%.

¿Qué tipo de distribución tiene un fármaco lipofílico y de bajo peso molecular?. Se distribuye en agua corporal total, que es aproximadamente 60% del peso corporal. Solo plasma. Solo líquido intersticial. No se distribuye en tejidos.

¿Cómo afecta el volumen de distribución (Vd) la vida media del fármaco?. Influye en la vida media porque afecta la cantidad de fármaco que llega a órganos de eliminación por unidad de tiempo. No tiene efecto. Solo afecta la biodisponibilidad. Solo determina la dosis inicial.

¿Cuáles son las tres principales vías de eliminación del fármaco?. Metabolismo hepático, eliminación biliar y excreción urinaria. Respiratoria, dérmica y digestiva. Hepática solamente. Metabolismo hepático, eliminación biliar y excreción urinaria.

¿Qué es la excreción?. La eliminación del fármaco intacto del cuerpo. La biotransformación hepática. La unión a proteínas plasmáticas. Ingreso a tejidos.

¿Qué ocurre con los fármacos lipofílicos para poder ser excretados?. Se metabolizan en sustancias más polares en el hígado mediante reacciones de fase I y fase II. Se excretan directamente en orina. Permanecen inalterados. Se almacenan en tejido graso para excreción tardía.

¿Qué reacciones ocurren en la fase I del metabolismo?. Reducción, oxidación o hidrólisis para convertir fármacos lipofílicos en moléculas más polares. Solo conjugaciones. Solo formación de metabolitos inactivos. Eliminación directa.

¿Cuál es el sistema enzimático principal que cataliza las reacciones de fase I?. Sistema del citocromo P450 (CYP). Sistema inmunológico. Sistema renal. Sistema linfático.

¿Dónde está localizado principalmente el sistema P450?. En la mayoría de las células pero especialmente en hígado y vías gastrointestinales. Principalmente en el cerebro. Solo en intestinos. En la médula ósea.

¿Qué pueden provocar los inhibidores del CYP?. Aumentos significativos en concentración plasmática y toxicidad farmacológica. Disminución de concentración plasmática de fármacos. Aumento en excreción renal. No afectan las concentraciones.

¿Cuáles son ejemplos importantes de inhibidores del CYP?. Eritromicina, ketoconazol y ritonavir. Aspirina, paracetamol y ibuprofeno. Omeprazol, warfarina y penicilina. Ketoconazol, eritromicina y ritonavir.

¿Qué ocurre cuando warfarina se administra con omeprazol, un inhibidor de CYP?. Aumento de concentración plasmática de warfarina y mayor efecto anticoagulante con riesgo de sangrado. Disminución de la acción anticoagulante. Aumento de la eliminación de warfarina. No hay interacción.

¿Qué ocurre en la fase II del metabolismo?. Reacciones de conjugación que hacen metabolitos altamente polares para excreción renal o biliar. Formación de moléculas menos polares. Solo oxidación. Eliminación directa de fármacos intactos.

¿Cuál es el objetivo principal de la farmacoterapia?. Alcanzar y mantener concentraciones dentro de una ventana terapéutica, minimizando toxicidad y efectos adversos. Alcanzar la dosis más alta tolerable. Minimizar el uso de medicamentos. Administrar medicamentos lo más rápido posible.

¿Qué es la dosis de mantenimiento?. Dosis para mantener concentraciones constantes dentro del rango terapéutico. Una dosis dada solo una vez. Dosis de emergencia. Dosis para aliviar efectos secundarios.

¿Para qué se utiliza la dosis de carga?. Para alcanzar con rapidez concentraciones plasmáticas deseadas, seguida de la dosis de mantenimiento. Para disminuir toxicidad. Para evitar efectos rápidos. Para tratamientos crónicos solamente.

¿Cuál es una desventaja de la dosis de carga?. Mayor riesgo de toxicidad y más tiempo para disminuir concentración excesiva. No tiene desventajas. Menor riesgo de toxicidad. Dosis de carga es siempre insegura.

¿Cómo se basa el ajuste de dosis usualmente?. En un “paciente promedio”, sin considerar variabilidad individual en parámetros farmacocinéticos. En pruebas genéticas individuales. En indicadores clínicos solo. En la edad y sexo del paciente exclusivamente.

¿Qué es un agonista en farmacología?. Un medicamento o sustancia que se une a un receptor y produce la misma acción que la sustancia normalmente unida a ese receptor. Una sustancia que bloquea un receptor. Un medicamento que destruye la célula. Un tipo de enzima hepática.

¿Qué caracteriza a un agonista total?. Produce una respuesta biológica máxima que simula la respuesta del ligando endógeno. No produce respuesta biológica. Se une al receptor pero no lo activa. Tiene actividad intrínseca menor que uno.

¿Qué distingue a los agonistas parciales?. Tienen actividad intrínseca mayor que cero, pero menor que uno, y no producen la respuesta máxima aunque todos los receptores estén ocupados. No se unen a receptores. Tienen actividad intrínseca de cero. Siempre producen respuesta máxima.

¿Qué hacen los agonistas inversos a nivel del receptor?. Estabilizan la forma inactiva del receptor y disminuyen el número de receptores activados por debajo del nivel basal. Activan todos los receptores. Simulan la acción del ligando endógeno. No tienen interacción con receptores.

¿Cuál es la actividad intrínseca de un agonista inverso?. Menor que cero. Mayor que uno. Igual a uno. Cero.

¿Qué efecto farmacológico tienen los agonistas inversos?. Efecto opuesto al de los agonistas. Igual que los agonistas totales. Ninguno. Bloquean irreversiblemente el receptor.

¿Qué son los antagonistas?. Sustancias que se unen a un receptor con alta afinidad pero con actividad intrínseca cero. Sustancias que activan receptores. Sustancias que tienen actividad intrínseca. Enzimas que metabolizan fármacos.

¿Qué efecto tiene un antagonista en ausencia de un agonista?. No tiene efecto sobre la función biológica. Produce activación del receptor. Disminuye la función biológica. Aumenta la actividad bioquímica.

¿Qué tipo de antagonista se une al mismo sitio del receptor que el agonista y de forma reversible?. Competitivo. Irreversible. Alostérico. Funcional.

¿Qué hace un antagonista competitivo?. Interfiere con el agonista y mantiene el receptor en estado inactivo. Activa el receptor. Elimina el receptor completamente. Cambia el sitio de unión del agonista.

¿Cómo actúan los antagonistas irreversibles?. Se unen permanentemente al sitio activo del receptor, reduciendo el número de receptores disponibles. Se pueden disociar fácilmente del receptor. Se unen a un sitio diferente del receptor. Aumentan la afinidad del receptor para agonistas.

¿Qué caracteriza a los antagonistas alostéricos?. Se unen a un sitio distinto (alostérico) y previenen la activación del receptor por el agonista. Se unen al mismo sitio que el agonista. No afectan la activación del receptor. Aumentan la activación del receptor.

¿Cuál es un ejemplo de antagonista alostérico y cómo actúa?. Picrotoxina, que se une dentro del canal de cloruro controlado por GABA y previene el paso de cloruro a pesar de que GABA esté unido. Warfarina, bloquea la síntesis de vitamina K. Omeprazol, inhibe enzimas hepáticas. Morfina, agonista de receptores opioides.

¿Qué es el antagonismo funcional?. Cuando un antagonista actúa en un receptor diferente, produciendo efectos opuestos funcionales al agonista. Cuando el antagonista bloquea el receptor directamente. Cuando el antagonista tiene actividad intrínseca alta. Cuando un agonista bloquea un antagonista.

¿Cuál es un ejemplo clásico de antagonismo funcional?. Epinefrina actuando en receptores β2-relajantes y histamina actuando en receptores H1 causando broncoconstricción opuesta. Warfarina y vitamina K. Epinefrina y acetilcolina en el corazón. Omeprazol y enzimas hepáticas.

¿Qué es el índice terapéutico (IT) de un fármaco?. La razón entre la dosis que produce toxicidad en 50% de la población (TD50) y la dosis que produce la respuesta clínica deseada en 50% (ED50). La dosis máxima permitida. La dosis mínima efectiva. El tiempo que tarda el fármaco en expulsarse del cuerpo.

¿Qué revela el índice terapéutico en estudios clínicos?. Un rango de dosis efectivas y un rango, a veces superpuesto, de dosis tóxicas. Que todos los fármacos tienen el mismo rango efectivo. Solo el rango tóxico. Que los fármacos no tienen toxicidad.

¿Por qué algunos fármacos con bajo índice terapéutico se usan sistemáticamente?. Porque el riesgo de efectos adversos es menor que el riesgo de no tratar una enfermedad grave. Porque no causan efectos adversos. Porque son más baratos. Porque no se absorben bien.

¿Qué ejemplo se menciona en el texto de un fármaco con bajo índice terapéutico?. Warfarina. Morfina. Aspirina. Omeprazol.

¿Qué ocurre al aumentar la dosis de warfarina en los pacientes?. Una mayor fracción de pacientes responde efectivamente hasta saturar, pero aumenta el riesgo de hemorragia en un pequeño porcentaje. Todos tienen efectos adversos. No hay respuesta a la dosis aumentada. El fármaco se elimina más rápido.

¿Cuál es una característica de los fármacos con bajo índice terapéutico?. La biodisponibilidad altera de forma crítica sus efectos terapéuticos. La dosis no altera sus efectos terapéuticos. La biodisponibilidad no influye en ellos. Tienen amplia ventana terapéutica.