FARMACOLOGIA II

¿Cuál es una de las principales dificultades mencionadas en los fuentes para el tratamiento antiviral?. Los virus tienen un metabolismo propio muy complejo. Los síntomas virales aparecen muy temprano, antes de la replicación significativ. Pocos fármacos antivirales son selectivos y pueden dañar las células del huésped.

Respecto al uso de Zanamivir para la Influenza A y B, ¿cuál precaución se menciona?. Riesgo de broncoespasmo, por lo que se debe tener cuidado en pacientes con asma o EPOC. Necesidad de administración IV por su mala absorción oral. Ajuste de dosis riguroso basado en la función hepática. D) Alta tasa de resistencia viral innata.

La Ribavirina, un análogo de guanosina, es un fármaco versátil. ¿Cuál combinación de uso clínico y efecto adverso significativo es correcta ?. Uso en Herpes Genital y causa nefrotoxicidad. Uso en Influenza A y B y causa irritación respiratoria severa. Uso en infecciones por VIH y causa síndrome de Stevens-Johnson. Uso en VSR grave en lactantes e inmunosuprimidos (inhalado) y puede causar anemia dosis-dependiente.

¿cuál afirmación sobre el tratamiento de la Hepatitis B crónica es correcta?. El Peginterferón-α-2a ya no se utiliza debido a su menor eficacia. Lamivudina sigue siendo el antiviral oral de primera elección por su baja tasa de resistencia. Entecavir tiene la ventaja de ser efectivo contra cepas resistentes a lamivudina y requiere ajuste de dosis en disfunción renal.

En la era actual del tratamiento de la Hepatitis C con antivirales de acción directa (AADs), ¿por qué el tratamiento es siempre combinado con múltiples AADs?. Para aumentar la vida media de los fármacos. Para reducir los efectos adversos generales. Para atacar distintas fases del ciclo viral y suprimir cepas silvestres y resistentes.

¿cuál interacción farmacológica importante se menciona para los AADs usados en Hepatitis C?. Paritaprevir disminuye la absorción de los antiácidos. Velpatasvir aumenta la vida media del Foscarnet. Ledipasvir disminuye su absorción si aumenta el pH gástrico, lo que ocurre con el uso de IBP (inhibidores de bomba de protones).

¿Cuál característica describe correctamente el mecanismo de acción o la farmacocinética del Aciclovir, el prototipo antiherpético?. Es monofosforilado por la timidina cinasa viral en células infectadas, y el trifosfato activo inhibe la polimerasa de ADN viral. Actúa directamente sobre la polimerasa viral sin necesidad de activación. Tiene una biodisponibilidad oral muy alta, similar a su forma IV. D) Se elimina principalmente por metabolismo hepático.

Comparando Cidofovir y Foscarnet, ambos usados para Retinitis por CMV, ¿cuál afirmación es correcta?. Ambos requieren activación por enzimas virales para ser activos. Foscarnet es un derivado de pirofosfato que no requiere activación por cinasas virales y se usa para VHS resistente a aciclovir. Cidofovir no causa nefrotoxicidad, a diferencia de Foscarnet.

¿cuál es uno de los principales objetivos del Tratamiento Antirretroviral (TAR) para la infección por VIH?. Suprimir al máximo y de forma sostenida el ARN del VIH y restaurar los linfocitos CD4+. Estimular directamente la producción de anticuerpos contra el VIH. Eliminar completamente el VIH del organismo.

Respecto a los INTIs, que son la base de muchos esquemas de TAR, ¿cuál afirmación es correcta según los fuentes?. Se incorporan al ADN viral y promueven el alargamiento de la cadena. La reacción de hipersensibilidad asociada a Abacavir puede prevenirse realizando una prueba genética (HLA-B*5701). La mutación M184V en la transcriptasa inversa aumenta la sensibilidad a Lamivudina y Emtricitabina.

¿Cuál es una diferencia fundamental en el mecanismo de acción de los INNTIs comparados con los INTIs?. Los INNTIs son análogos de nucleósidos, mientras que los INTIs no lo son. Los INNTIs requieren activación por enzimas celulares, a diferencia de los INTIs. Los INNTIs se unen a un sitio alostérico de la transcriptasa inversa, mientras que los INTIs se incorporan al ADN viral falso.

¿Cuál característica describe correctamente a los Inhibidores de Proteasa (IP) para VIH?. Inhiben la integrasa viral. Su uso se asocia comúnmente con una baja barrera genética a la resistencia. Pueden causar efectos adversos metabólicos como hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, y redistribución de grasa.

¿cuál afirmación sobre los Inhibidores de la Entrada para VIH es correcta?. Enfuvirtida actúa bloqueando el correceptor CCR5. Maraviroc bloquea el correceptor CCR5, e iniciar su uso requiere una prueba de tropismo viral. Maraviroc se administra por vía subcutánea debido a su estructura peptídica.

Respecto a los INSTIs y los potenciadores farmacocinéticos utilizados en el TAR, ¿cuál afirmación es correcta según los fuentes?. Cobicistat se usa como potenciador farmacocinético al inhibir CYP3A, y puede causar un aumento de la creatinina sérica sin daño renal real. Ritonavir ya no se utiliza en el TAR debido a su toxicidad. Los INSTIs inhiben la polimerasa viral de ARN.

¿Qué combinación específica de fármacos se menciona que se puede usar para la Profilaxis Previa a la Exposición (PrEP) en personas con alto riesgo de adquirir VIH?. Lamivudina + Zidovudina. Darunavir + Ritonavir. Tenofovir + Emtricitabina.

¿cuál es una de las principales dificultades en el tratamiento de las infecciones por protozoarios?. Su estructura procariota similar a las bacterias. La similitud de sus procesos metabólicos con los del ser humano, lo que aumenta la toxicidad para el. La escasa disponibilidad de fármacos, incluso a través de los CDC.

Para el tratamiento de la amebiasis, los fuentes clasifican los fármacos según su sitio de acción. ¿Qué tipo de fármaco actúa principalmente en la luz intestinal?. Luminales, como el Yodoquinol. Mixtos, como el Tinidazol. Intravasculares, como la Dehidroemetina.

El Metronidazol es el fármaco de elección para la amebiasis. ¿Cuál es un efecto adverso común asociado a su uso, según los fuentes?. Anemia hemolítica. Sabor metálico en la boca. Neuropatía óptica.

¿cuál afirmación es correcta al comparar Tinidazol y Metronidazol para el tratamiento de la amebiasis?. Tinidazol tiene un espectro de acción diferente. Tinidazol requiere dosis múltiples, a diferencia de Metronidazol que es dosis única para amebiasis. Tinidazol es un Nitroimidazol de segunda generación igual de efectivo que Metronidazol, pero más costoso.

¿Cuál es el objetivo principal de usar un amebicida luminal (como Yodoquinol o Paromomicina) después del tratamiento de la enfermedad amebiana invasiva?. Prevenir la neurotoxicidad sistémica. Erradicar la colonización intestinal asintomática. Eliminar las formas sanguíneas del parásito.

¿para qué forma de amebiasis es útil la Cloroquina?. Amebiasis extraintestinal, como los abscesos hepáticos. Eliminación de quistes intestinales. Disentería amebiana aguda severa.

Respecto al Paludismo (Malaria), ¿qué especie de Plasmodium se menciona en los fuentes como grave, rápida y mortal si no se trata?. P. ovale. P. malariae. P. falciparum.

¿Para qué formas del parásito Plasmodium es útil la Primaquina?. Formas hepáticas (exoeritrocíticas) y gametocitos. Exclusivamente para interrumpir la transmisión. Formas sanguíneas, pero no para hipnozoítos.

La Cloroquina, usada para el paludismo (si el parásito es sensible) y la amebiasis extraintestinal, puede causar un efecto adverso importante. ¿Cuál es este efecto que requiere monitoreo oftalmológico?. Midriasis persistente. Toxicidad retiniana. Visión borrosa temporal sin daño permanente.

Para asegurar una buena absorción de Atovaquona-Proguanil, utilizado en cepas de Plasmodium resistentes a cloroquina, los fuentes recomiendan su administración de una forma particular. ¿Cuál es?. En ayunas para evitar interacciones. Disuelta en jugo de frutas. Con comida o leche.

La Ivermectina es un fármaco de elección para varias infecciones por nematodos. ¿Cuál de las siguientes NO es una indicación principal para Ivermectina según los fuentes?. Filariasis linfática (Wuchereria bancrofti). Oncocercosis. Estrongiloidiasis.

¿con qué fármaco y en qué infección se puede presentar la Reacción de Mazzotti, caracterizada por fiebre, cefalea e hipotensión debido a la eliminación masiva de microfilarias?. Ivermectina en oncocercosis. Dietilcarbamacina en filariasis linfática. Praziquantel en esquistosomiasis.

El Praziquantel es el fármaco de elección para todas las formas de esquistosomiasis y otras infecciones por trematodos y algunos cestodos. ¿Cuál es una precaución importante mencionada en los fuentes para su uso?. Causa anemia megaloblástica que requiere suplemento de leucovorina. Requiere ajuste de dosis riguroso en disfunción hepática. NO usar en cisticercosis ocular por riesgo de daño irreversible.

Además de su uso en nematodos, el Albendazol es efectivo contra ciertos cestodos. ¿Cuál es uno de sus usos principales en infecciones por cestodos según los fuentes?. Tratamiento de cisticercosis (larvas de Taenia solium). Profilaxis de teniasis asintomática. Erradicación de huevecillos de Taenia solium.

El uso prolongado de Albendazol (por ejemplo, para la enfermedad hidatídica) puede causar efectos adversos. ¿Cuál efecto adverso grave, aunque raro, se menciona para el tratamiento prolongado?. Cardiotoxicidad. Agranulocitosis o pancitopenia. Neuropatía periférica.

¿cuál es el único fármaco mencionado que cruza la barrera hematoencefálica y se usa para la etapa tardía (SNC) de la tripanosomiasis africana causada por T. b. rhodesiense?. Melarsoprol. Suramina. Eflornitina.

La Miltefosina es un fármaco utilizado para la leishmaniasis. ¿Cuál es una característica distintiva y un efecto adverso importante de la Miltefosina?. Es un derivado de ipecacuana que inhibe la síntesis de proteínas. Es un Aminoglucósido de uso tópico con efectos gastrointestinales. Es el único tratamiento oral y es teratógena, estando prohibida en el embarazo.

¿cuál es la combinación de fármacos considerada el tratamiento de elección para la toxoplasmosis?. Pirimetamina + Sulfadiacina + Leucovorina. Pirimetamina + Clindamicina. Atovaquona + Pirimetamina.

En el tratamiento de la toxoplasmosis con Pirimetamina y Sulfadiacina, ¿cuál es la función principal de añadir Leucovorina (ácido folínico) a la combinación?. Mejorar la absorción oral de los otros fármacos. Proteger las células humanas de la toxicidad por deficiencia de folato inducida por Pirimetamina. Prevenir la reacción de hipersensibilidad a la Sulfadiacina.

La Giardiasis es una infección intestinal común, ¿cuál fármaco se menciona como una opción de tratamiento en mujeres embarazadas y por qué razón?. Tinidazol por su dosis única. Metronidazol por su alta eficacia. Paromomicina, porque no se absorbe sistémicamente y tiene menor toxicidad para el feto.

Hombre de 55 años, diagnosticado de DM2 hace 6 meses, con dieta y ejercicio su HbA1c sigue en 8.5%. No tiene complicaciones renales ni hepáticas significativas. Está con sobrepeso., ¿cuál es el fármaco de primera línea recomendado por la ADA para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, especialmente en un paciente con sobrepeso?. Metformina. Semaglutida. Sulfonilureas.

Una mujer de 68 años con Diabetes Mellitus Tipo 2 de larga evolución y diagnóstico reciente de insuficiencia renal necesita optimizar su tratamiento hipoglucemiante oral. Ha estado tomando Metformina. Según los fuentes, ¿cuál es la preocupación principal con el uso de Metformina en pacientes con disfunción renal?. Aumento de peso. Riesgo de acidosis láctica. Náusea y diarrea.

Según los fuentes, ¿por qué la insulina exógena (medicamento) no puede administrarse por vía oral?. Porque es un polipéptido y se degrada en el intestino. Porque tiene un sabor desagradable. Porque causa pancreatitis.

Una paciente con Diabetes Mellitus Tipo 2 experimenta náuseas y disminución del apetito al iniciar tratamiento con un Agonista del Receptor de GLP-1, como Liraglutida. Además de sus efectos sobre la insulina y el glucagón, ¿cuál otro mecanismo de acción de los Agonistas GLP-1, mencionado en los fuentes, podría explicar estos síntomas?. Aumento de la proliferación de células beta. nhibición de la absorción intestinal de carbohidratos. Retraso del vaciamiento gástrico.

Un paciente de 70 años con Diabetes Mellitus Tipo 2 y antecedentes de insuficiencia cardíaca necesita un nuevo medicamento oral para mejorar su control glucémico. Su médico revisa las opciones. Según los fuentes, ¿cuál clase de fármacos hipoglucemiantes orales tiene una advertencia específica de riesgo o precaución en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca?. Alogliptina y Saxagliptina (Inhibidores de DPP-4). Gliburida (Sulfonilureas). Pioglitazona (Tiazolidinedionas - TZD).

¿Cuál de los siguientes es el efecto adverso más grave y común de la terapia con insulina, según se menciona en los fuentes?. Aumento de peso. Lipodistrofia. Hipoglucemia.

Los fuentes clasifican las insulinas según su tiempo de acción. ¿Cuál tipo de insulina se menciona que imita la liberación prandial (durante comidas) y se administra típicamente poco antes o después de comer?. Insulinas de acción rápida (Lispro, Aspart, Glulisina). Insulina NPH. Insulina Glargina.

La Pramlintida, un análogo de la amilina, se usa en pacientes diabéticos. Los fuentes indican una precaución MUY importante al iniciar este fármaco en un paciente que ya usa insulina prandial. ¿Cuál es esta precaución?. Administrar la Pramlintida solo por vía intravenosa. Disminuir la dosis de insulina prandial (aproximadamente un 50%). Aumentar la dosis de insulina prandial.

Un paciente de 55 años con Diabetes Mellitus Tipo 2 ha estado controlando su glucosa solo con dieta, pero sus niveles posprandiales (después de comer) siguen elevados. El médico decide iniciar un análogo sintético de amilina. Según los fuentes, ¿cuál es una precaución crucial que se debe tomar si este paciente ya estuviera usando insulina prandial?. Disminuir la dosis de insulina prandial, aproximadamente un 50%, debido al riesgo de hipoglucemia grave. Administrar la Pramlintida solo por vía oral para evitar interacciones. Suspender la Pramlintida si experimenta náuseas leves.

Un paciente con Diabetes Mellitus Tipo 2 inicia tratamiento con un Inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), como Empagliflozina. Según los fuentes, ¿cuál es el mecanismo principal de acción de este fármaco en el riñón que contribuye a la reducción de la glucosa en sangre?. Estimula la secreción de insulina por las células beta. Inhibe la enzima DPP-4, aumentando los niveles de incretinas. Inhibe la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal renal, promoviendo su excreción en la orina (glucosuria).

egún los fuentes, los Agonistas del Receptor de GLP-1 (como Liraglutida, Semaglutida) tienen varios mecanismos de acción que contribuyen a mejorar el control glucémico. ¿Cuál de los siguientes NO es un mecanismo mencionado para estos fármacos?. Aumento de la secreción de insulina posprandial (dependiente de glucosa). Disminución del glucagón posprandial. Estimulación directa de la reabsorción de glucosa en el túbulo renal.

Los fuentes indican una contraindicación importante para la Metformina. ¿En qué condición está contraindicada debido al riesgo de acidosis láctica?. Gastroparesia diabética. Disfunción renal. Anemia por deficiencia de B12.

Un paciente con Diabetes Mellitus Tipo 2 inicia tratamiento con Acarbosa, un Inhibidor de la α-glucosidasa. Experimenta efectos adversos gastrointestinales comunes con este tipo de fármaco. Según los fuentes, ¿cuáles son algunos de estos efectos adversos frecuentes?. Acidosis láctica y deficiencia de B12. Hipoglucemia y aumento de peso. Flatulencia, diarrea y cólicos abdominales.

¿cuál es el mecanismo de acción principal de las Tetraciclinas a nivel bacteriano?. Se unen a la subunidad 50S del ribosoma, bloqueando la síntesis proteica. Se unen reversiblemente a la subunidad 30S del ribosoma, bloqueando la unión del ARN. Causan errores en la lectura del código genético en la subunidad 30S.

Un paciente está tomando Tetraciclina oral para tratar una infección. Según los fuentes, ¿cuál de los siguientes productos NO debería consumir al mismo tiempo que el medicamento para evitar disminuir su absorción?. Alimentos no lácteos. Leche, antiácidos o suplementos de hierro. Citricos.

De acuerdo con los fuentes, ¿cuál es la principal razón por la que las Tetraciclinas están contraindicadas en niños menores de 8 años y en el embarazo?. Acumulación en huesos y dientes en crecimiento, causando decoloración y posible detención del crecimiento. Riesgo de acidosis láctica. Inhibición de la monoaminooxidasa y riesgo de síndrome serotoninérgico.

Los Aminoglucósidos, como la Gentamicina, se usan comúnmente para tratar infecciones graves por bacilos gramnegativos aerobios. Según los fuentes, ¿cuál de las siguientes características describe su acción bacteriana?. Son principalmente bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas en la subunidad 50S. Son bactericidas dependientes de concentración y tienen efecto posantibiótico. Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.

Un paciente recibe tratamiento con un Aminoglucósido. Según los fuentes, ¿cuáles son los dos efectos adversos importantes y potencialmente graves asociados con esta clase de antibióticos?. Ictericia colestásica y prolongación del intervalo QTc. Ototoxicidad (daño auditivo o vestibular) y Nefrotoxicidad (daño tubular renal). Anemia aplásica y síndrome del bebé gris.

Los Macrólidos, como la Eritromicina, Claritromicina y Azitromicina, son antibióticos muy usados. Según los fuentes, ¿a qué subunidad ribosomal se unen para inhibir la síntesis proteica bacteriana?. Subunidad 30S. Subunidad sigma de la ARN polimerasa. Subunidad 50S.

Una paciente con una infección respiratoria recibe Claritromicina. Su médico revisa su lista de medicamentos debido al riesgo de interacciones. Según los fuentes, ¿qué efecto farmacocinético de ciertos macrólidos (Eritromicina, Claritromicina, Telitromicina) explica su potencial para aumentar los niveles de otros fármacos como estatinas o digoxina?. Estimulan la motilidad gástrica. Disminuyen la absorción de otros fármacos. Inhiben enzimas hepáticas del citocromo P450.

¿para qué indicación específica se utiliza principalmente la Fidaxomicina y por qué su farmacocinética la hace adecuada para este uso?. Tuberculosis multirresistente; eliminación renal sin cambios. Infecciones por Clostridium difficile; mínima absorción oral, permanece en el tracto GI. Neumonía por Mycoplasma; alta concentración séric.

El Cloranfenicol, a pesar de su amplio espectro, tiene efectos adversos graves que limitan su uso. Según los fuentes, ¿cuál es un efecto adverso particularmente grave en neonatos debido a su metabolismo y eliminación inmaduros?. Disfunción vestibular y seudotumor cerebral. rombocitopenia y neuropatías periféricas. Hepatotoxicidad y fototoxicidad. Síndrome del bebé gris y riesgo de anemia aplásica.

la Clindamicina es efectiva contra grampositivos como SARM y bacterias anaerobias, pero tiene un efecto adverso gastrointestinal significativo que puede llevar a una complicación grave. ¿Cuál es este efecto adverso y su posible complicación asociada?. Diarrea frecuente que puede desencadenar colitis por Clostridium difficile. Náuseas y vómitos que pueden causar deshidratación. Dolor abdominal y pancreatitis.

Un paciente de 65 años ingresa con una neumonía nosocomial grave y se sospecha infección por Pseudomonas aeruginosa multirresistente. El médico decide iniciar tratamiento empírico con un Carbapenémico. Según los fuentes, ¿cuál de los siguientes carbapenémicos NO sería una elección adecuada en este caso debido a su espectro limitado, que excluye a Pseudomonas y Enterococcus?. Imipenem. Ertapenem. Doripenem.

Una paciente gestante de 28 años es diagnosticada con sífilis primaria. El médico debe seleccionar un antibiótico seguro y efectivo para esta infección. Según los fuentes, ¿cuál antibiótico Beta-lactámico se considera el tratamiento de elección para la sífilis y por qué se puede usar de forma segura durante el embarazo?. Amoxicilina; porque su absorción oral es superior. Cefazolina; por su buen espectro contra Gram positivos. Penicilina G; es muy activa contra espiroquetas como Treponema pallidum y pasa la placenta sin causar daño fetal conocido.

Un lactante de 3 meses desarrolla ictericia y letargo, diagnosticándosele posteriormente un "síndrome del bebé gris" tras recibir tratamiento con un antibiótico de amplio espectro. Según los fuentes, ¿cuál antibiótico, no Beta-lactámico pero mencionado por su espectro, está asociado con este grave efecto adverso en neonatos debido a su metabolismo inmaduro?. Cloranfenicol. Daptomicina. Vancomicina.

Un paciente de 40 años con antecedentes de alergia severa (anafilaxia) a la Penicilina G requiere tratamiento para una infección grave por bacilos Gram negativos aerobios, como Pseudomonas aeruginosa. Según los fuentes, ¿cuál antibiótico Beta-lactámico tendría la menor probabilidad de causar una reacción alérgica cruzada y sería una opción segura para cubrir estos patógenos?. Ceftriaxona (Cefalosporina de 3ª generación). Aztreonam (Monobactámico). Meropenem (Carbapenémico).

Un paciente con fibrosis quística presenta exacerbación pulmonar por Pseudomonas aeruginosa y recibe tratamiento intravenoso con Piperacilina-Tazobactam. El laboratorio reporta resistencia por producción de una Beta-lactamasa de Espectro Extendido (BLEE). Según los fuentes, ¿cuál mecanismo de resistencia bacteriana es el principal responsable de inactivar antibióticos Beta-lactámicos en este escenario?. Producción de enzimas β-lactamasas que rompen el anillo β-lactámico del antibiótico. Aumento de las bombas de eflujo que expulsan el antibiótico. Reducción de la permeabilidad de la membrana externa a través de porinas alteradas.

Se administra Vancomicina intravenosa a un paciente con una infección grave por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Para asegurar la eficacia y minimizar la toxicidad, se monitorean los niveles séricos del fármaco. Según los fuentes, ¿cuál es el mecanismo de acción de la Vancomicina que la hace efectiva contra Gram positivos resistentes como SARM, a diferencia de los Beta-lactámicos?. Causa despolarización de la membrana celular. Inhibe la subunidad ribosomal 30S, bloqueando la síntesis proteica. Se une directamente a los precursores de peptidoglicano (D-Ala-D-Ala), bloqueando la polimerización y el entrecruzamiento.

Una paciente con insuficiencia renal moderada (depuración de creatinina reducida) necesita tratamiento con un antibiótico Beta-lactámico que se elimina principalmente por vía renal. Según los fuentes, ¿qué precaución general se debe tomar al administrar la mayoría de las Penicilinas, Cefalosporinas (excepto Ceftriaxona), Carbapenémicos y Monobactámicos en pacientes con esta condición?. Ajustar la dosis o el intervalo de administración para evitar la acumulación y el riesgo de toxicidad. Co-administrar Probenecid para aumentar la excreción renal. Aumentar la dosis para compensar la menor eliminación.

Según los fuentes, las Cefalosporinas se clasifican en generaciones basadas principalmente en la evolución de su espectro antimicrobiano. ¿Cuál característica clave diferencia la actividad de las Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación respecto a las de 1ª generación, y por qué?. Mayor cobertura de anaerobios; similar a la que ofrecen cefamicinas como Cefoxitina. Mayor actividad contra bacterias Gram negativas y mejor penetración de su membrana externa; debido a modificaciones estructurales que les permiten pasar por porinas y resistir β-lactamasas periplásmicas. Mayor actividad contra Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SASM); porque penetran mejor la pared Gram positiva.

Un paciente desarrolla una infección de piel y tejidos blandos complicada causada por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). El médico considera opciones de tratamiento que no sean Vancomicina IV. Según los fuentes, ¿cuál de los siguientes fármacos lipoglucopéptidos o lipopéptidos cíclicos sería una alternativa adecuada y con qué particularidad farmacocinética relevante para el manejo ambulatorio podrían contar algunos de ellos?. Ceftarolina; la única cefalosporina activa contra SARM que requiere administración IV. Polimixina B; utilizada como último recurso en infecciones por Gram negativos multirresistentes. Oritavancina o Dalbavancina; con vidas medias muy largas que permiten la administración en dosis única IV.

Según los fuentes, la resistencia bacteriana a las penicilinas mediada por la producción de β-lactamasas puede ser superada mediante la combinación del antibiótico con un inhibidor de β-lactamasa. ¿Cuál es el mecanismo por el cual estos inhibidores protegen al antibiótico?. Aumentan la penetración del antibiótico a través de las porinas bacterianas. Aumentan la penetración del antibiótico a través de las porinas bacterianas. Bloquean las enzimas β-lactamasas que degradan el anillo β-lactámico, permitiendo que el antibiótico alcance su blanco.

Según los fuentes, las Fluoroquinolonas ejercen su efecto bactericida al inhibir las topoisomerasas tipo II bacterianas. En el caso de bacterias Gram negativas, ¿cuál de estas enzimas es el blanco principal, y en las bacterias Gram positivas, cuál tiende a ser el blanco principal?. En Gram negativas la Topoisomerasa IV, en Gram positivas la Girasa de ADN. En Gram negativas la Girasa de ADN, en Gram positivas la Topoisomerasa IV. Solo actúan sobre la Topoisomerasa I en ambas.

un paciente de 70 años, diabético, recibe tratamiento con una fluoroquinolona para una neumonía. Una semana después, el paciente presenta ruptura del tendón de Aquiles. Según los fuentes, ¿cuál de los siguientes efectos adversos graves está asociado al uso de fluoroquinolonas y se considera una advertencia en caja?. Anemia hemolítica. Tendinitis y rotura tendinosa. Síndrome del bebé gris.

Un paciente recibe tratamiento con Ciprofloxacina por una infección urinaria compleja. Para optimizar la absorción del fármaco, ¿qué indicación específica, basada en la farmacocinética de las fluoroquinolonas, se debe dar al paciente respecto a la ingesta de ciertos suplementos o medicamentos?. Evitar o espaciar su ingesta con antiácidos que contengan aluminio o magnesio, o suplementos con calcio, hierro o zinc. Tomarla únicamente en ayunas para asegurar una absorción completa. Co-administrarla con Probenecid para aumentar su biodisponibilidad oral.

Según los fuentes, uno de los mecanismos importantes de resistencia bacteriana a las fluoroquinolonas implica alteraciones en sus blancos moleculares. ¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente la mutación genética que puede conferir resistencia a las fluoroquinolonas?. Mutaciones en los genes gyrA (girasa) y parC (topoisomerasa IV). Mutaciones que disminuyen la producción de porinas en la membrana externa. Mutaciones que activan enzimas acetiltransferasas que inactivan la fluoroquinolona.

Los antibióticos antagonistas del folato, como las sulfonamidas y el trimetoprim, actúan sobre la vía de síntesis del folato bacteriano. Según los fuentes, ¿cuál es la diferencia fundamental en el paso metabólico que inhiben las Sulfonamidas (ej. Sulfametoxazol) en comparación con el Trimetoprim?. Las sulfonamidas inhiben la síntesis de peptidoglicano, mientras que el Trimetoprim inhibe la síntesis de la pared celular. Las sulfonamidas inhiben la Topoisomerasa IV, mientras que el Trimetoprim inhibe la Girasa de ADN. Las sulfonamidas compiten con el PABA para inhibir la dihidropteroato sintetasa, mientras que el Trimetoprim inhibe la dihidrofolato reductasa.

Un paciente con VIH y un recuento bajo de linfocitos CD4 desarrolla fiebre y disnea, y se sospecha una neumonía por Pneumocystis jirovecii. Según los fuentes, ¿cuál de los siguientes antibióticos es el fármaco de elección para el tratamiento de esta infección oportunista?. Ciprofloxacina. Amoxicilina-Clavulanato. Cotrimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetoprim).

Una paciente embarazada a término requiere tratamiento antibiótico. El médico considera el uso de Sulfametoxazol. Según los fuentes, ¿cuál es una contraindicación importante para el uso de sulfonamidas, especialmente en el embarazo a término y en neonatos, y cuál es el riesgo principal asociado?. Historia de alergia a penicilinas; riesgo de reacción cruzada. Insuficiencia renal; riesgo de acidosis láctica. Embarazo a término o en neonatos; riesgo de Kernícterus por desplazamiento de bilirrubina.

La eliminación de la mayoría de las Sulfonamidas y del Trimetoprim ocurre principalmente por vía renal. Según los fuentes, ¿qué ajuste farmacocinético general se debe considerar al administrar estos fármacos en pacientes con insuficiencia renal?. Suspender el fármaco inmediatamente, ya que la insuficiencia renal es una contraindicación absoluta para todos los antagonistas del folato. Ajustar la dosis o el intervalo de administración para prevenir la acumulación y el riesgo de toxicidad. Administrar el fármaco por vía intramuscular en lugar de oral o intravenosa.

Se está tratando a un paciente con una infección urinaria y el médico considera el uso de Metenamina para supresión crónica. Según los fuentes, ¿con cuál otro tipo de antibiótico de los mencionados en el documento estaría contraindicado combinar la Metenamina debido al riesgo de cristaluria y antagonismo, y por qué la Metenamina requiere un ambiente ácido para funcionar?. Sulfonamidas; porque la Metenamina se convierte en formaldehído en orina ácida, que desnaturaliza proteínas, mientras que las Sulfas requieren esa vía metabólica intacta. Fluoroquinolonas; porque la Metenamina inactiva las topoisomerasas. Nitrofurantoína; porque compiten por el mismo mecanismo de acción.

Según los fuentes, la Nitrofurantoína es un antibiótico útil para el tratamiento de la cistitis no complicada. Respecto a su farmacocinética y seguridad, ¿en qué situación clínica estaría contraindicada la Nitrofurantoína y cuál sería una de las razones principales para esta contraindicación?. Pacientes con historial de arritmias cardíacas; riesgo de prolongación del QTc. Pacientes con insuficiencia renal; disminución de la eficacia por menor excreción urinaria y aumento del riesgo de toxicidad sistémica. Pacientes pediátricos; riesgo de artropatía. d) Pacientes diabéticos; riesgo de alteraciones de la glucosa.

La Flucitosina (5-FC) se describe como un antimetabolito que entra a la célula fúngica a través de una permeasa específica. Según el documento, ¿cuál es el efecto principal de la Flucitosina después de su conversión intracelular, y con qué otro antifúngico se menciona que tiene un efecto sinérgico al mejorar su penetración?. Inhibe la epoxidasa de escualeno; Sinergia con Itraconazol. Inhibe la síntesis de DNA y RNA; Sinergia con Anfotericina B. Se une al ergosterol formando poros; Sinergia con Fluconazol.

El documento detalla que los Azoles sistémicos (Triazoles e Imidazoles) tienen un mecanismo de acción que interfiere con la síntesis de ergosterol. ¿Cuál es la enzima específica inhibida por estos fármacos, y qué sistema metabólico clave en el hígado es afectado, lo que explica muchas de sus interacciones farmacológicas significativas?. β(1,3)-D-glucano sintasa; Glucuronidación. Permeasa de citosina; Excreción renal. 14-α-demetilasa (una CYP450); Sistema del citocromo P450, especialmente CYP3A4.

Comparando el Fluconazol y el Itraconazol en el documento, se mencionan diferencias en su espectro y farmacocinética. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta según el texto?. El Itraconazol tiene un espectro más limitado que el Fluconazol, siendo útil solo para Candida. El Fluconazol requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal porque se elimina sin cambios por el riñón. El Itraconazol se absorbe mejor con el estómago vacío, mientras que las cápsulas/tabletas de Itraconazol se absorben mejor con alimentos y bebida ácida.

Las Equinocandinas, como la Caspofungina, son una clase importante de antifúngicos. ¿Cuál es su mecanismo de acción y contra qué grupos de hongos son particularmente potentes según el documento?. Inhiben la síntesis de β(1,3)-D-glucano; Potentes contra Candida (incluidas resistentes) y Aspergillus. Inhiben la epoxidasa de escualeno; Potentes contra Histoplasma y Blastomyces. Se unen al ergosterol; Potentes contra Trichophyton y Microsporum.

La Terbinafina es un inhibidor de la epoxidasa de escualeno, usado tanto por vía oral como tópica. Para qué indicaciones específicas se menciona el uso de Terbinafina por vía oral en el texto?. Candidemia y meningitis por Cryptococcus. Candidiasis oral y candidiasis cutánea. Onicomicosis y tiña de la cabeza.

La Griseofulvina es otro antifúngico mencionado para micosis cutáneas. Según el documento, ¿cuál es su mecanismo de acción y una contraindicación importante para su uso?. Inhibe la epoxidasa de escualeno; Contraindicada con comidas grasas. Inhibe la mitosis del hongo (husos mitóticos); Contraindicada en embarazo y porfiria. Inhibe la síntesis de β(1,3)-D-glucano; Contraindicada en insuficiencia hepática.

La Nistatina es un polieno similar a la Anfotericina B. Según el texto, ¿para qué hongo se utiliza casi exclusivamente la Nistatina y por qué vías de administración se suele usar, dado que no se absorbe bien oralmente?. Aspergillus; Vías IV y LCR. Candida; Vías tópica, oral (local) o vaginal. Cryptococcus; Vía IV para micosis sistémicas.

Según la sección de Generalidades de las Micosis, ¿cuál es una característica estructural fundamental de los hongos que los diferencia de las bacterias y las células humanas, y que es un blanco terapéutico importante para los antifúngicos?. Los hongos son eucariotas y tienen quitina en su pared celular y ergosterol en su membrana. Los hongos son eucariotas y tienen peptidoglucano en su pared celular y colesterol en su membrana. Los hongos son procariotas y tienen peptidoglucano en su pared celular.

Según el documento, las principales causas de la Enfermedad Ácido-Péptica y ERGE incluyen Helicobacter pylori, el uso de AINE, y el exceso de ácido gástrico o defensa mucosa deficiente. ¿Cuál es el enfoque terapéutico principal para abordar estas causas según el texto?. Exclusivamente el uso de protectores de la mucosa como sucralfato o misoprostol. La erradicación de H. pylori, la reducción del ácido gástrico con IBP o antagonistas H2, y la protección de la mucosa gástrica. La erradicación bacteriana con bismuto y metronidazol como terapia única.

Los Antagonistas del receptor H2, como la Cimetidina y Ranitidina, actúan bloqueando los receptores H2 de histamina en las células parietales. ¿Cuál es un efecto adverso importante y una interacción farmacológica significativa mencionada específicamente para la Cimetidina en el documento?. Diarrea acuosa y aumento de la absorción de ketoconazol. Estreñimiento y disminución de los niveles de warfarina. Ginecomastia, galactorrea y interacciones importantes por inhibición del citocromo P450.

Los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP), como el Omeprazol, son descritos como fármacos que bloquean irreversiblemente la bomba H⁺/K⁺-ATPasa. ¿Cuál de los siguientes usos terapéuticos y efectos adversos están asociados con los IBP según el documento?. Uso en ERGE, úlceras duodenales, esofagitis erosiva, prevención y tratamiento de úlceras por AINE, y erradicación de H. pylori (en combinación); efectos adversos incluyen disminución de B12 y magnesio, mayor riesgo de fracturas. Uso para emesis inducida por quimioterapia; efecto adverso principal es la sedación. Uso para estreñimiento crónico idiopático; efecto adverso principal es la hepatotoxicidad.

En la fisiopatología del vómito inducido por quimioterapia, se mencionan varios centros cerebrales y mediadores. ¿Cuál de los siguientes mediadores activa la Zona Desencadenante Quimiorreceptora (ZDQ), que está fuera de la barrera hematoencefálica y detecta agentes emetógenos circulantes?. Serotonina (5-HT3). Sustancia. Dopamina (D2).

Dentro de los laxantes, se describen varios tipos según su mecanismo. ¿Cuál es el mecanismo de los laxantes de volumen como el Psilio y la Metilcelulosa, y cuál es una precaución importante mencionada?. Atraen agua al intestino por ósmosis; precaución por riesgo de alcalosis. Forman geles que retienen agua, distienden intestino y estimulan peristalsis; precaución por riesgo de obstrucción en pacientes inmóviles. Lubricantes de la masa fecal; precaución por riesgo de aspiración.

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) incluye la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerativa (CU). ¿Cuál es una diferencia clave en la afectación anatómica y el tipo de inflamación entre EC y CU según el documento?. EC y CU son indistinguibles en cuanto a afectación y tipo de inflamación. EC afecta cualquier parte del GI en patrón no continuo con inflamación mucosa; CU afecta principalmente recto de forma continua con inflamación transmural. EC afecta cualquier parte del tracto GI, en patrón no continuo, con inflamación transmural; CU afecta principalmente al recto y se puede extender de forma continua hacia el colon, con inflamación mucosa.

Los 5-Aminosalicilatos (5-ASA), como la Mesalamina y Sulfasalazina, son una primera línea para la Colitis Ulcerativa leve a moderada. ¿Cuál es un mecanismo de acción propuesto para los 5-ASA y un efecto adverso grave asociado con la Sulfasalazina?. Inhiben la síntesis de citocinas proinflamatorias; efecto adverso grave de Sulfasalazina puede ser anemia hemolítica o mielosupresión. Inhiben la bomba de protones; efecto adverso grave es la disminución de B12. Bloquean TNF-α; efecto adverso grave es el riesgo de infecciones fúngicas.

Los Corticoesteroides son muy efectivos para inducir remisión en EII activa, pero no se recomiendan para mantenimiento. ¿Cuál es una formulación de Budesonida mencionada con alta eficacia tópica y mínima exposición sistémica debido a su metabolismo?. Budesonida intravenosa, útil para enfermedad perianal. Budesonida en enema, útil en pancolitis. Budesonida oral con liberación entérica (liberación retardada), útil en CU con pancolitis.

Los agentes Anti-TNFα, como el Infliximab, son terapias biológicas usadas para EII moderada a grave. ¿Contra qué molécula actúan y cuál es un riesgo importante asociado con su uso, mencionado en el documento?. Actúan contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α); riesgo de infecciones (como tuberculosis latente) y linfoma. Actúan contra la IL-12/23; riesgo de trombosis venosa. Actúan contra la integrina α4β7; riesgo de diarrea acuosa.

Según el documento, las micobacterias poseen características distintivas en su pared celular que afectan su tinción y resistencia. ¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente la pared celular de las micobacterias y una de sus consecuencias?. Rica en lípidos (ácidos micólicos), lo que las hace ácidorresistentes y Gram-positivas débiles o no visibles. Compuesta principalmente por polisacáridos, lo que impide la tinción de Gram. Delgada, con una membrana externa que les confiere resistencia a los ácidos.

El tratamiento estándar de la tuberculosis activa implica una fase intensiva inicial seguida de una fase de continuación. Según el documento, ¿cuáles son los fármacos que componen el esquema de la fase intensiva (2 meses)?. Isoniazida y Rifampicina. Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol. Isoniazida, Rifampicina, Etambutol y Estreptomicina.

La Isoniazida (INH) es un fármaco de primera línea para la tuberculosis. Su mecanismo de acción implica la inhibición de la síntesis de ácidos micólicos tras ser activada por la catalasa-peroxidasa bacteriana KatG. Uno de sus efectos adversos significativos es la neuropatía periférica. Según el documento, ¿cómo se previene este efecto adverso?. Con la administración conjunta de Vitamina C. Ajustando la dosis según el perfil de acetilación del paciente. Con la administración conjunta de Piridoxina (B6).

Las Rifamicinas, como la Rifampicina, son fundamentales en el tratamiento de la tuberculosis. La Rifampicina inhibe la ARN polimerasa dependiente de ADN. Un aspecto farmacocinético importante de la Rifampicina que impacta el tratamiento de otras condiciones comórbidas o el uso de otros fármacos es. Su eliminación predominantemente renal sin metabolismo hepático. Su capacidad para inducir enzimas del citocromo P450. Su amplia unión a proteínas plasmáticas que limita su distribución a tejidos.

El Etambutol es parte del esquema inicial de tratamiento para la tuberculosis. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la transferasa de arabinosilo. ¿Cuál es el efecto adverso clave y distintivo del Etambutol mencionado en el documento que requiere monitoreo?. Neuritis óptica con alteración de la visión rojo-verde. Toxicidad neurológica central como convulsiones. Hepatotoxicidad severa.

La resistencia farmacológica en el tratamiento de la tuberculosis es un desafío importante. Según el documento, ¿cuál es el mecanismo principal de resistencia y la estrategia fundamental para prevenirla?. Mutaciones naturales; usar múltiples fármacos activos simultáneamente. Sobreexpresión de bombas de eflujo; acortar la duración del tratamiento. Formación de biopelículas; usar monoterapia para reducir la presión selectiva.

Las Micobacterias No Tuberculosas (MNT) están aumentando en frecuencia y requieren tratamientos específicos diferentes a la TB clásica. Para infecciones por M. avium-intracellulare, el documento menciona el uso de ciertos antibióticos. ¿Cuál de los siguientes grupos de fármacos es usado para MNT como M. avium, pero generalmente no para la TB clásica?. Aminoglucósidos. Isoniazida. Macrólidos (Azitromicina, Claritromicina).

La Dapsona es uno de los fármacos utilizados para el tratamiento de la lepra. Su mecanismo de acción es similar al de las sulfonamidas. ¿Cuál es un efecto adverso importante y con mayor riesgo en pacientes con deficiencia de G6PD asociado a la Dapsona?. Neuritis óptica. b) Pigmentación cutánea marrón-rojiza. c) Hemólisis. Pigmentación cutánea marrón-rojiza. Hemólisis.

La Bedaquilina es un fármaco más reciente utilizado para la tuberculosis multirresistente (TB-MDR). Su mecanismo de acción es la inhibición de la ATP sintasa micobacteriana. Según el documento, ¿cuál es una precaución importante o interacción farmacológica mencionada para la Bedaquilina?. Riesgo de neuropatía periférica, requiere suplemento de piridoxina. Riesgo de prolongación del intervalo QT. Interacción significativa por inducción del citocromo P450.