Farmacología: Sistema Adrenérgico (Agonistas y Antagonistas)

Los receptores β-adrenérgicos responden con mayor potencia a: Noradrenalina. Isoprenalina. Dopamina. Serotonina.

El receptor β1 predomina en el: Hígado. Corazón. Bronquio. Riñón.

El receptor β2 genera principalmente: Vasoconstricción. Broncodilatación y relajación del músculo liso. Bradicardia. Hipotermia.

El receptor β3 participa en: Lipólisis. Secreción gástrica. Contracción muscular. Actividad nerviosa central.

La activación de cualquier receptor β produce aumento de: GMPc. AMPC. Ca2+ citoplasmático. IP3.

Los receptores α1 se asocian principalmente con: Vasodilatación. Vasoconstricción. Inhibición simpática. Broncodilatación.

La desensibilización de receptores β por exposición prolongada a catecolaminas puede deberse a: Aumento de síntesis. Secuestro, regulación a la baja o fosforilación. Desfosforilación. Liberación de dopamina.

Las catecolaminas comparten un anillo: Fenol simple. 3,4-dihidroxibenceno. Piridina. Benzodiacepínico.

Las catecolaminas se degradan por: Amilasa y tripsina. COMT y MAO. Peptidasas. Catepsinas.

Un fármaco no catecolamínico se caracteriza por: Alta degradación por COMT. Menor duración. Mayor acción en SNC. Baja biodisponibilidad oral.

El radical en el nitrógeno de una molécula adrenérgica influye en: Afinidad por receptores β. Degradación hepática. Eliminación renal. Unión a proteínas plasmáticas.

La norepinefrina sin sustitución nitrogenada tiene actividad: Solo a. α y β1. Solo β2. Solo β3.

La isoprenalina es un potente agonista: α1. β (β1 y β2). α2. β3.

Un agonista adrenérgico directo actúa: Aumentando liberación de NA. Bloqueando recaptación. Uniéndose directamente al receptor α o β. Inhibiendo la colinesterasa.

Ejemplo de agonista de acción indirecta: Epinefrina. Anfetamina. Fenilefrina. Isoproterenol.

La epinefrina es sintetizada principalmente en: Corteza suprarrenal. Médula suprarrenal. Tronco encefálico. Páncreas.

A dosis bajas, la epinefrina produce efectos dominantes: α. β. Mixtos. Dopaminérgicos.

En el sistema cardiovascular, la epinefrina causa: Disminución de gasto cardiaco. Aumento del inotropismo y cronotropismo. Hipotensión generalizada. Vasodilatación renal.

En el sistema respiratorio, la epinefrina produce: Broncodilatación. Broncoespasmo. Secreción mucosa excesiva. Tos seca.

En metabolismo, la epinefrina produce: Hipoglucemia. Hiperglucemia y lipólisis. Hiperinsulinemia. Glucogénesis.

Uso principal de la epinefrina: Hipotensión crónica. Choque anafiláctico. Diabetes. Hipertensión.

Vía de administración ineficaz para epinefrina: Subcutánea. Oral. Intravenosa. Inhalada.

Efecto adverso grave de epinefrina: Somnolencia. Hemorragia cerebral. Hipotensión severa. Hipotermia.

Contraindicación de epinefrina: Feocromocitoma. Asma. Shock anafiláctico. Paro cardiaco.

La norepinefrina actúa principalmente en receptores: β2. α1. β3. α2.

Uso principal de la norepinefrina: Asma bronquial. Shock séptico. Glaucoma. Hipertiroidismo.

La dopamina en dosis bajas produce: Vasoconstricción. Vasodilatación renal. Hipertensión. Bradicardia.

A dosis moderadas, la dopamina actúa sobre: β1 (efecto inotrópico). β2. α1. α2.

A dosis altas, la dopamina produce: Vasodilatación. Vasoconstricción α1. Efecto dopaminérgico. Inhibición renal.

La dobutamina se utiliza en: Hipertensión. Insuficiencia cardiaca aguda. Ansiedad. Cinetosis.

La anfetamina tiene como efecto principal: Sedación. Estimulación central y aumento de PA. Relajación muscular. Hipotensión.

La efedrina combina mecanismos: Directo e indirecto. Inhibidor. Irreversible. Central.

Efecto común de anfetamina y efedrina: Disminución de PA. Insomnio y taquicardia. Sedación. Bradicardia.

Los antagonistas adrenérgicos bloquean: Receptores colinérgicos. Receptores α o β. Dopaminérgicos. Serotoninérgicos.

Uso principal de antagonistas α no selectivos: Hipotensión. Feocromocitoma. Migraña. Glaucoma.

La fenoxibenzamina es un bloqueador: Reversible. Irreversible. Competitivo. Parcial.

La fentolamina se caracteriza por ser: Selectiva α1. No selectiva α1=α2. Inhibidora β. Agonista mixto.

Efecto cardiovascular típico de antagonistas α: Vasoconstricción. Vasodilatación y taquicardia refleja. Bradicardia. Hipertensión.

Uso principal de prazosina: Hipotensión aguda. Hipertensión y HPB. Glaucoma. Paro cardíaco.

La tamsulosina es altamente selectiva por receptores: α1A y α1D. α2. β1. β2.

La tamsulosina actúa relajando el músculo liso de: Bronquios. Próstata y tracto urinario inferior. Vasos periféricos. Corazón.

Efecto adverso común de los antagonistas α: Hipertensión. Hipotensión ortostática. Bradicardia. Taquipnea.

La yohimbina es un bloqueador selectivo: α1. α2. β1. β2.

Los β-bloqueadores son útiles en: Hipertensión y arritmias. Asma. Hipotensión. Parálisis muscular.

El carvedilol tiene acción combinada: Solo β1. α1 + β1 + β2. Solo α2. Solo β3.

La prazosina tiene vida media aproximada de: 1 h. 3 h. 9 h. 24 h.

La doxazosina se distingue por una vida media de: 3 h. 6 h. 22 h. 1 h.

El fenómeno de primera dosis (mareo e hipotensión) es característico de: β-bloqueadores. α1-bloqueadores como prazosina. Antidepresivos. Diuréticos.

El feocromocitoma es un tumor que secreta: Catecolaminas. Dopamina. Histamina. Glucocorticoides.

La tamsulosina tiene ventaja clínica porque: Disminuye presión arterial bruscamente. Mantiene flujo urinario sin afectar significativamente la presión arterial. Induce taquicardia. Bloquea receptores β.