Farmacologia Tardito paniere pag 100-192

Quale tra le seguenti affermazioni è corretta?. le sulfaniluree si possono utilizzare in associazione a insulina nel diabete tipo 1 per aumentare la liberazione di insulina. nessuna delle affermazioni è corretta. gli inibitori di SGLT-2 potrebbero essere utilizzati anche nel trattamento di diabete di tipo 1. Gli incretino mimetici rappresentano il farmaco di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo 2 per i loro scarsi effetti collaterali.

I farmaci inibitori di SGLT-2 hanno dimostrato di: aumentare la risposta nel glucagone. ridurre la gluconeogenesi. causare aumento ponderale. causare ipertensione.

quale tra le seguenti affermazioni è corretta?. Gli inibitori di SGLT-2 possono causare un aumento della frequenza di fratture osee, probabilmente per un aumento dei livelli plasmatici di vitamina D e PTH. I farmaci incretino mimetici sono gli ipoglicemizzanti orali di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo 2. Il legame di GIP e GLP-1 agli specifici recettori porta all'attivazione della protein chinasi C e rilascio di insulina. Acarbosio e miglitolo sono farmaci segretagoghi dell'insulina.

Quali tra i seguenti ipoglicemizzanti causa aumento della secrezione di insulina, riduzione dei livelli di glucagone e miglioramento dell'iperglicemia post-prandiale e a digiuno?. Exenatide. Metformina. Toulbutamide. Sitagliptin.

Dapagliflozin. ha un basso legame alle proteine plasmatiche. l'efficacia dipende dalla funzione renale. non è necessario alcun aggiustamento della dose in pazienti con insufficienza epatica lieve o moderata. puo causare crisi ipoglicemiche.

SGLT-2. è un trasportatore di ioni sodio a livello gliale. recupera il 90% del glucosio filtrato dal glomerulo nella pre-urina. catalizza il trasporto attivo di glucosio, contro un gradiente di concentrazione, accoppiandolo con il trasporto in discesa di K+. tutte le risposte sono false.

Quali sono i principali vantaggi e svantaggi dei farmaci inibitori SGLT-2?. Effetti positivi sul sistema cardiovascolare, aumento delle infezioni urinarie. Buon controllo del peso corporeo, possibili effetti avversi a livello epatico. Riduzione del peso corporeo, aumentata incidenza di prostatiti. Buon controllo glicemico, aumento di interazioni farmacocinetiche.

Qual è tra gli ipoglicemizzanti orali la classe più recente di farmaci?. gli inibitori di SGLT-2. i glitazoni. le biguanidi. le incretine.

Canagliflozin. a dosi di 300 mg/die o superiori può inibire anche SGLT1 nell'intestino e rallentare l'assorbimento del glucosio postprandiale. raggiunge lo steady state in 2 settimane. a dosi di 300 mg/die o superiori causa spesso ipoglicemie. non ha interazioni clinicamente significative con rifampicina.

La metformina. agisce modulando il rilascio di insulina. può causare marcate ipoglicemie. appartiene alla classe dei glitazoni. a differenza delle sulfaniluree non causa ipoglicemie.

Metformina: appartiene alla classe delle sulfaniluree. riducono il rilascio di insulina a livello epatico. è il farmaco di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo 2. aumenta la liberazione in circolo dell’ormone GLP-1.

Gliburide e glipizide: appartengono alla classe delle sulfaniluree. riducono la formazione di peptidi beta amiloide. nessuna delle affermazioni è corretta. aumentano la sintesi di insulina a livello epatico.

Tolbutamide e clorpropamide: appartengono alla classe delle sulfaniluree. sono due diverse formulazioni di insulina lenta utilizzate soprattutto nel diabete di tipo 2 in associazione ad ipoglicemizzanti orali. riducono il metabolismo dl glucagone. aumentano la liberazione in circolo dell’ormone GLP-1.

Le sulfaniluree: possono essere associate ad altri ipoglicemizzanti orali. vanno assunte solo la sera. vengono assunte in contemporanea all'assunzione di insulina serale. sono da utilizzarsi in monoterapia.

La tolbutamide: è ben assorbita e ha un’emivita di circa 4/5 ore. tutte le risposte sono corrette. deve essere assunta più volte al giorno. è rapidamente metabolizzata a livello epatico.

Le sulfaniluree agiscono sul recettore: Glut4. SUR1. Kir6. Glut1.

I farmaci appartenenti alla classe delle sulfaniluree: sono sempre assunti in monoterapia. sono indicati nel diabete di tipo 1. a differenza delle biguanidi, non necessitano di cellule beta pancreatiche funzionanti. stimolano la secrezione di insulina e possono causare gravi ipoglicemie.

Quali sono le classi di farmaci ipoglicemizzanti orali?. Sulfaniluree; biguanidi; glitazoni; inibitori dell'alfa glicosidasi intestinale; incretine. Sulfaniluree; biguanidi; glitazoni; inibitori dell'alfa glicosidasi intestinale. Sulfaniluree; biguanidi; incretine; glinidi. Sulfaniluree; glinidi; biguanidi; glitazoni; inibitori dell'alfa glicosidasi intestinale; incretine.

I farmaci ipoglicemizzanti orali: sono utilizzanti per ridurre il glicerolo. sono farmaci veterinari per ridurre gli acidi grassi nel sangue. comprendono spironolattone e propanolo. vengono utilizzati nel trattamento del diabete di tipo 2.

Glimepiride e glibenciamide: stimolano la liberazione di insulina da parte delle cellule β del pancreas. possono causare aumento dei livelli di colesterolo. appartengono alla classe delle biguanidi. stimolano la produzione di insulina da parte delle cellule alfa del pancreas.

I peptidi incretino mimetici: sono ormoni gastrointestinali. attivano l'adenilato cilasi e PKA. determinano un aumento del rilascio di insulina in seguito ai pasti. tutte le risposte sono corrette.

Il farmaco di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo 2 è: inibitori della dipeptidil peptidasi 4. tolbutamide. metformina. pioglitazone.

Tolbutamide: può essere utilizzato nel trattamento dell'ipertensione. è un diuretico dell'ansa. è un antagonista a1 adrenergico. fa parte delle sulfaniluree.

Repaglinide e nateglinide: agiscono sul recettore Sur1. possono causare ipoglicemie. vengono assunte per os. tutte le risposte sono corrette.

La metformina: riduce il deposito di glicogeno nel muscolo scheletrico. causa ipoglicemie. riduce la captazione del glucosio nella cellula. riduce i livelli ematici di glucosio.

Exendina- 4: tutte le affermazioni sono corrette. è utilizzata nel trattamento del diabete mellito di tipo 2. è un incretino mimetico. attiva il recettore per GLP-1.

Quali sono gli approcci terapeutici nel trattamento del diabete di tipo 1 e di tipo 2?. Entrambi vengono trattati esclusivamente con una dieta che comporti una riduzione del sovrappeso. Il diabete di tipo 1 richiede la somministrazione di insulina come terapia. Nel diabete di tipo 2 la terapia è basata sia sulla somministrazione di insulina, come nel diabete di tipo 1, sia sulla dieta. Il diabete di tipo 1, vista la totale o quasi assenza di insulina, richiede la somministrazione di insulina come terapia. Nel diabete di tipo 2 la terapia è basata sulla dieta, sulla riduzione del peso corporeo a un valore ideale nel caso in cui sia presente un sovrappeso o obesità, esercizio fisico eseguito con regolarità e eventualmente l'uso di ipoglicemizzanti orali. Il diabete di tipo 1 richiede la somministrazione di insulina come terapia. Nel diabete di tipo 2 si ricorre esclusivamente all'impiego di ipoglicemizzanti orali.

Metformina può: agire a livello del recettore D1. attivare la AMP chinasi. inibire i canali al Ca2+. attivare CamKIV.

Metformina: può causare vertigini. può indurre ipotensione. non causa crisi ipogicemiche. causa un aumento dei trigliceridi.

Quali tra i farmaci utilizzati nel trattamento dle diabete di tipo 2 hanno un'azione antiiperglicemizzante piuttosto che ipoglicemizzante?. gli incretino mimetici. le sulfaniluree. le biguanidi. acarbosio e miglitolo.

Exenatide: è somministrata per via iniettiva. attiva il recettore per GLP1. è un analogo di exendina 4. tutte le risposte sono corrette.

Cosa è la dipeptidil peptidasi 4?. l'enzima che degrada l'insulina. l'enzima che scinde la proinsulina in insulina. una serinproteasi che sembra avere un ruolo specifico nella inattivazione di GLP-1 e GIP. un farmaco ad azione ipoglicemizzante assunto per via orale.

I farmaci apparteneti alla classe delle biguanidi: aumentano la captazione del glucosio nella cellula e il suo metabolismo non ossidativo. legano i recettori PPARgamma. inibiscono la AMP chinasi. riducono il numero di recettori per l'insulina.

Sitagliptin: è un inibitore della dipeptidil peptidasi 4. può dare effetti collaterali epatici. viene assunto in caso di ipoglicemia grave per aumentare i livelli di glucagone. un tipo di insulina ad azione intermedia.

Qual è il farmaco di prima scelta per il trattamento del diabete di tipo II?. le incretine. i glitazoni. la metformina. le sulfaniluree di seconda generazione.

Quali sono gli effetti collaterali dell'insulina: ipoglicemia, nausea, acidosi lattica. ipoglicemia, tachicardia, ritenzione urinaria. ipoglicemia, reazioni di ipersensibilità, aumento di peso. ipoglicemia, vertigini, nausea e vomito.

Con quale/i modalità viene assunta l'insulina?. iniezione sottocutanea o endovenosa solo in caso di emergenza iperglicemica. iniezione sottocutanea o endovenosa solo in caso di emergenza ipoglicemica. per os. endovenosa.

Quali sono le sedi di iniezione dell'insulina: addome. addome e glutei. addome, braccia, cosce e glutei. glutei.

l'insulina miristoilata. è un'insulina rapida. è un'insulina lenta. non esiste. non è più utilizzata.

L'insulina glargina. è un' insulina lenta. ha durata d'azione di 12 ore. è un'insulina rapida. nessuna delle affermazioni è corretta.

L'insulina glargina è disponibile come soluzione a pH di circa: 7. 10. 4. 8.

Le insuline "rapide": iniziano ad agire in 10-15 minuti. sono associate a protamina. raggiungono rapidamente le cellule beta pancreatiche. sono metabolizzate rapidamente.

Con quale/i modalità viene assunta l'insulina?. per os. per via intramuscolo. iniezione sottocutanea o endovenosa solo in caso di emergenza iperglicemica. per via endovenosa.

Quale può essere una strategia farmacologica per avere un'insulina ad azione lenta?. Eliminare la protamina dalla soluzione in cui si trova l'insulina. Aumentare il grado di solubilità a pH 7.4. Aumentare la lunghezza della catena peptidica. Ridurre la solubilità a pH 7.4.

Come si possono risolvere le crisi ipoglicemiche?. iniettando una dose di 2/tre unità di insulina rapida per via endovenosa per avere una maggiore rapidità d'azione. iniettandosi due/tre unità di insulina rapida a seconda del valore glicemico. facendo attività fisica di intensità variabile in relazione al valore glicemico. assumendo appropriate quantità di carboidrati.

Cosa prevede uno schema tipico di trattamento con insulina?. iniezioni di insulina rapida e lenta in relazione ai valori glicemici durante la giornata. tre iniezioni di insulina rapida prima dei pasti principali e una di insulina lenta prima di coricarsi. iniezione di insulina una volta la giorno. un'iniezione di insulina lenta la mattina.

L'insulina attualmente utilizzata dai pazienti diabetici: deriva da estratti di pancreas bovino. deriva da estratti di pancreas di scimmie. deriva da DNA umano ricombinante. deriva da estratti di pancreas suino.

Quali sono le classi di insulina disponibili oggi in commercio?. Insulina premiscelata, insulina lenta. Insulina rapida, insulina intermedia, insulina lenta. Insulina rapida, insulina intermedia, insulina premiscelata, insulina lenta. solo insulina rapida.

Generalmente, nell'arco di una giornata quante volte un paziente affetto da diabete mellito di tipo 1 assume insulina?. 1. 4. 2. 6.

Il controllo della glicemia: è dovuto all'azione dell'insulina. dipende solo dalla dieta. è regolato da enzimi microsomiali epatici. è dovuto principalmente all'azione di insulina e glucagone.

Di cosa è indice l'emoglobina glicata?. della quantità di insulina presente nel sangue. della quantità di glucosio presente nel sangue negli ultimi 2-3 mesi. della quantità di glucagone presente nel sangue negli ultimi 2-3 mesi. della quantità di glucosio presente nel sangue.

Il diabete gestazionale: insorge nel feto. nessuna delle affermazioni è corretta. insorge in giovane età e poi si aggrava durante la gravidanza. Il diabete di tipo 1 si caratterizza per polidipsia, poliuria, astenia, polifagia e riduzione del peso corporeo. Nel diabete di tipo 2 la sintomatologia è meno evidente, spesso il paziente è in sovrappeso, con una glicemia sopra la norma.

Quali sono i sintomi d'esordio del diabete?. Tanto nel diabete di tipo 1 quanto in quello di tipo 2 sono presenti gli stessi sintomi: innalzamento della glicemia, glicosuria, innalzamento del peso corporeo e aumento della sensazione di sete. I sintomi nel diabete di tipo 1 e di tipo 2 differiscono soltanto per la presenza di polifagia nel secondo caso. I sintomi sono diversi nel caso in cui siamo di fronte a un diabete di tipo 1 o 2. Il diabete di tipo 1 si caratterizza per aumento della sensazione di sete (polidipsia), escrezione di un'eccessiva quantità d'urine (poliuria), stanchezza (astenia), fame (polifagia) e riduzione del peso corporeo. Nel diabete di tipo 2 la sintomatologia risulta meno evidente, il più delle volte il paziente è in sovrappeso, con una glicemia sopra la norma. Nel diabete di tipo 1 il più delle volte il paziente è in sovrappeso, con una glicemia sopra la norma; nel diabete di tipo 2 si ha polidipsia, poliuria, stanchezza, fame e riduzione del peso corporeo.

Il glucagone: è rilasciato dalle cellule beta delle isole di Langherans. è una glicoproteina. è sintetizzato nelle cellule alfa delle isole di Langheras. è sintetizzato negli epatociti.

Il glucagone: aumenta la glicogenolisi, la gluconeogenesi e la chetogenesi. riduce la glicogenolisi. riduce la glicogenolisi, la gluconeogenesi e la chetogenesi. aumenta la glicogenolisi e la gluconeogenesi e riduce la chetogenesi.

La pre-proinsulina è: è un polipeptide di 760 aminoacidi. formata da un peptide C, una catena A e una catena B. è scissa da PC1 e PC2. formata da un peptide segnale, una catena A e una catena B.

Il diabete: è caratterizzato da ipocolesterolemia. è dovuto all'esposizione prolungata a metalli pesanti. insorge sempre dopo i 40 anni. è caratterizzato da iperglicemia.

L'insulina è: una lunga catena peptidica. sintetizzata nel fegato. un ormone catabolico. un ormone anabolico.

A livello epatico l'insulina causa: una riduzione dei livelli di glicogeno per stimolazione della glicogenolisi e della gluconeogenesi e inibizione della glicolisi. l'azione lipolitica di adrenalina e glucagone. la formazione di glicerolo. un incremento dei livelli di glicogeno per inibizione della glicogenolisi e della gluconeogenesi e stimolazione della glicolisi.

La diagnosi di diabete è posta prevalentemente in base: al riscontro di valori di emoglobina glicata superiori al 2%. al riscontro di iperglicemia. nessuna delle affermazioni è corretta. in base alla misurazione dei livelli di glucagone.

Quali cellule producono e secernono insulina. cellule alfa. nessuna delle risposte è corretta. cellule delta. linfociti.

Il diabete mellito: ha una prevalenza del 15%. insorge prevalentemente negli individui di sesso femminile. è un'alterazione del metabolismo lipidico. nessuna delle affermazioni è corretta.

Il diabete di tipo 1: è dovuto alla distruzione da parte del sistema immunitario delle cellule beta pancreatiche. è frequente nei soggetti anziani. è dovuto ad un'alimentazione ricca di zuccheri. è una malattia genetica.

L'insulina: facilita l'espressione sulla membrana cellulare del trasportatore Glut4 del glucosio. fa si che il trasportatore Glut4 venga degradato. stimola la rimozione del trasportatore Glu4 del glucosio dalla membrana cellulare. Inibisce l'espressione sulla membrana cellulare del trasportatore Glut4 del glucosio.

L'insulina agisce grazie ad un recettore. nucleare. tirosinchinasico. accoppiato a proteine G. canale.

La secrezione di insulina: è stimolata da un aumento dei livelli plasmatici di glucosio. è inibita dal peptide C. è stimolata dall'acetilcolina. è stimolata dall'ipoglicemia.

In quale organo è prodotta l'insulina. pancreas. cervello. milza e fegato. fegato.

Glut4. è il trasportatore del glucosio presente nelle cellule della muscolatura scheletrica e adipose. il gene che codifica per il glucosio. è inibito dall'insulina. è espresso solo nel cervello.

Un mediatore importante dell'azione dell'insulina è. l'istone deacetilasi. l'adenilato ciclasi. la PI3K. la protein chinasi A.

Il legame dell'insulina al suo recettore: rimuove l'inibizione che le subunità alfa esercitano sull'attività tirosinchinasica endogena delle subunità beta. determina l'auto fosforilazione su siti specifici. permette la trans-fosforilazione di una subunità beta da parte dell'altra. tutte le risposte sono corrette.

L’insulina immagazzinata nei granuli delle cellule beta pancreatiche. viene liberata in seguito a depolarizzazione mediata da ioni calcio. deriva da una riduzione della conduttanza agli ioni potassio attraverso i canali K-ATP. tutte le risposte sono corrette. segue l'ingresso di Il glucosio attraverso i trasportatori GLUT1.

Fisiologicamente, la liberazione di insulina: si ha solo dopo innalzamento della glicemia. è sia basale sia rapida dopo aumento dei livelli plasmatici di glucosio. è costante nel tempo. si ha in seguito alla riduzione dei livelli plasmatici di glucagone.

Fisiologicamente, la liberazione di insulina: si ha in caso di digiuno. è dovuta alla riduzione della glicogenolisi epatica. è promossa dall'aumento di incretine a livello gastrico dopo i pasti. consegue all'aumento dei livelli plasmatici di glucagone.

Per gestire il fabbisogno energetico il cervello: non utilizza acidi grassi. non utilizza glucosio. utilizza sia glucosio che acidi grassi. utilizza solo acidi grassi.

Quali valori di glicemia, in qualunque momento della giornata, rappresentano una diagnosi certa di diabete?. 60 mg/dl. 2 microgrammi/dl. 200 mg/dl. 100 mg/dl.

Quali sintomi sono indice di diabete mellito?. poliuria, polidipsia, polifagia, acidosi metabolica. eccitazione, polimialgia, vertigini, iperattività. nessuna delle risposte è corretta. poliuria, polimialgia, acidosi metabolica, iperattività.

Nel diabete di tipo 1: l'insulina è prodotta, ma non è efficace. Il pancreas non produce più insulina. si ha un aumento dei livelli di glucagone. le complicanze appaiono in genere dopo pochi mesi.

Ximelagatran: tutte le risposte sono corrette. è un inibitore diretto della trombina. è stato ritirato dal commercio. è attivo nei confronti sia della trombina libera sia di quella legata al trombo.

Dabigatran e rivaroxaban?. sono entrambi farmaci antitrombotici, ma il primo agisce inibendo la trombina mentre il secondo il fattore Fxa. sono antitrombotici appartenenti agli inibitori diretti della trombina. sono farmaci antiaritmici della IV classe. il primo è un inibitore indiretto della trombina, mentre il secondo agisce sia sulla trombina che sul fattore Ixa.

Gli inibitori diretti della trombina: hanno tutti emivita breve. sono tutti metabolizzati dai citocromi P450. possono essere somministrati solo per via iniettiva. appartengono a diverse classi.

Dabigatran. tutte le risposte sono corrette. è utilizzato per la prevenzione di ictus e embolia sistemica. ha un'emivita di 14-17 ore. deriva da dabigatran etexilato.

I farmaci inibitori diretti della trombina: sono stati introdotti negli anni '30 del secolo scorso. risalgono agli anni 80. sono stati introdotti a partire dal 2008. nessuna delle affermazioni è esatta.

Dabigatran etexilato. agisce da agonista dei recettori alfa-1 adrenergici. è un profarmaco. è un piccolo peptide utilizzato nel trattamento dell'ipertensione. non può essere utilizzato nei pazienti diabetici.

Edoxaban: è un ipoglicemizzante orale di seconda generazione. nessuna delle affermazioni è corretta. è un analogo di dabigatran. è somministrato per via sottocutanea.

Gli antitrombotici di più recente introduzione comprendono: warfarin e acenocumarolo. rivaroxaban e apixaban. cotrimossazolo e allopurinolo. desirudina, lepirudina.

Apixaban è indicato: nella prevenzione del tromboembolismo venoso, dell’ischemia cerebrale e nella fibrillazione atriale. nel trattamento dell'ipercolesterolemia. come antiaggregante. nel trattamento delle aritmie.

Tra i seguenti farmaci, quale è un inibitore del FXa altamente selettivo e reversibile?. prasugrel. aspirina. apixaban. asenapina.

Ximelagatran: ha un'emivita di circa 8 ore. ha una biodisponibilità dell'80%. lega in maniera elevata le proteine plasmatiche. è un profarmaco.

Rivaroxaban. è utilizzato nel trattamento dell'ipertensione. non deve essere assunto in prossimità dei pasti. viene metabolizzato a livello epatico da CYP3A4 e CYP2J2. può essere associato a inibitori della proteasi dell’HIV.

Riguardo alla vitamina K: tutte le affermazioni sono corrette. la vitamina K ridotta viene convertita ad epossido dall’azione di un’epossidasi. viene accumulata nel fegato e subisce, quando serve, un ciclo metabolico di attivazione. la mancanza di vitamina K ridotta impedisce la carbossilazione dei residui glutamici dei fattori K-dipendenti.

Qali funzioni possiede la vitamina K?. un aumento dei suoi livelli può causare emorragie. è un attivatore fisiologico del fattore Xa. decarbossila, inattivandoli i fattori FII, FVII, FIX e FX. è un cofattore essenziale per la funzionalità dei fattori procoagulanti K-dipendenti e e degli inibitori proteina C e proteina S.

Per cosa è utile la determinazione dell’attività anti-Xa plasmatica?. per determinare quale tipo di effetto collaterale si svilupperà in seguito a trattamento con eparina. per determinare l'effetto terapeutico reale ottenuto con il trattamento con eparina. per determinare la quota di eparina che verrà metabolizzata a livello renale. in realtà non è un parametro che viene valutato.

Fondaparinux: ha un'azione di circa 36 ore. non è più utilizzato a causa degli importanti effetti collaterali. appartiene alle eparine a basso peso molecolare. ha un’affinità elevata per l’antitrombina.

Da cosa dipende la biodisponibilità dell'eparina non frazionata?. da molteplici fattori, quali ad esempio il legame alle proteine plasmatiche, un aumento della clearance, un difetto genetico della antitrombina. dall'assunzione concomitante di cibo. soprattutto dal suo metabolismo a livello renale. dalla presenza o meno di disturbi a livello epatico e dai livelli di proteine plasmatiche.

Gli effetti collaterali dell'eparina non frazionata: sanguinamento, osteoporosi e piatrinopenia. piastrinopenia, aumento della pressione arteriosa e sanguinamenti. nessuna tra le risposte è esatta. emorragie, edema agli arti inferiori, emicrania.

Il tempo di tromboplastina parziale attivata. tutte le affermazioni sono corrette. si misura nelle urine. è un'analisi clinica effettuata in caso di sovradosaggio di eparina. consente di valutare l'effetto delle eparine non frazionate.

L’effetto anticoagulante dell'eparine non frazionate: non è correlato al legame alle proteine plasmatice. è immediato. dipende se il farmaco viene assunto a digiuno o meno. è variabile e dipende dal legame alle proteine plasmatiche.

L'eparina non frazionata utilizzata in clinica: può essere assunta sia per os che per iniezioni sottocutanee. si ricava generalmente dalla mucosa di suino. è di origine biotecnologica. è costituita da una lunga catena polipeptidica che viene suddivisa in piccoli frammenti dotati di attività, una volta assorbita dall'organismo.

Come agisce l'eparina non frazionata?. favorisce una modificazione conformazionale dell'antitrombina che le permette di associarsi molto più rapidamente con la trombina. impedisce il legame della trombina con l'antitrombina. riduce i livelli di espressione di trombina e fattore Xa della coagulazione. attiva il fattore il fattore Xa della coagulazione e la trombina, mediante un legame al sito catalitico della trombina.

Quali sono i farmaci comunemente utilizzati per il trattamento del trmboembolismo venoso?. le eparine e gli inibitori della trombina. l’eparina non frazionata, le eparine a basso peso molecolare e gli anti-vitamina K. le eparine e gli attivatori della vitamina K. l'eparina non frazionata, gli inibitori della vitamina k e gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa.

L'aumento del rischio di fratture ossee in seguito a trattamento con derivati cumarinici è dovuto: all'aumento dei livelli di paratormone. all'aumento degli osteclasti in soggetti predisposti. alla riduzione della calcemia dopo trattamento prolungato. all'inibizione di osteocalcina e della proteina Gla della matrice, due proteine vitamina k-dipendenti.

Tra i seguenti alimenti, quale può alterare l'efficacia di una terapia anticoagulante con warfarin?. pasta e riso. formaggi. verdure ed erbe. carne di maiale.

Riguardo alla farmacocinetica dei farmaci anti-vitamina k: entrambe le affermazioni sono inesatte. può essere influenzata da numerose interazioni farmacologiche. entrambe le affermazioni sono corrette. è caratterizzata da una biodisponibilità completa.

Le irudine ricombinanti: sono farmaci che derivano dall'irudina, contenuta nelle ghiandole salivari della sanguisuga. tutte le risposte sono corrette. formano un complesso non covalente con la trombina, legandosi all’esosito 1 e al sito attivo. sono farmaci anticoagulanti inibitori diretti della trombina.

Tra i derivati della cumarina vi sono: desirudina, lepirudina. cotrimossazolo e allopurinolo. curaro e ticlopidina. warfarin e acenocumarolo.

Il metabolismo dell'eparina: può essere ridotto mediante acidificazione delle urine. viene escreta immodificata, senza subire processi metabolici. avviene a livello epatico. è soprattutto per via renale.

Gli anticoagulanti tradizionali come le eparine non frazionate e le eparine a basso peso molecolare inibiscono la trombina libera: indirettamente, legandosi all’antitrombina e all’esosito 1 della trombina. direttamente, legandosi agli esositi 1 e 2 della trombina. legandosi direttamente alla trombina, indipendentemente dall’antitrombina. indirettamente, legandosi all’antitrombina e all’esosito 2 della trombina.

Quale, tra le seguenti affermazioni sui derivati cumarinici è falsa?. hanno struttura simile alla vitamina K. inibiscono l’epossido riduttasi che rigenera la vitamina k. attivano la carbossilazione dei residui glutamici dei fattori K-dipendenti. portano alla produzione di fattori della coagulazione il 10-20% meno attiv del normale.

Il fattore IX: è importante nel regolare la fine del processo coagulativo. rappresenta un punto in comune alla via estrinseca e a quella intrinseca nella coagulazione. si attiva per associazione alla protrombina. è il primo fattore ad essere attivato nel processo della coagulazione a monte di entrame le vie, estrinseca ed intrinseca.

Nella coagulazione, la via intrinseca a la via estrinseca. la prima determina l'attivazione del fattore VII in VIIa, mentre la seconda attiva il fattore XII in XIIa. sono due cascate di eventi che, interagendo a più livelli, portano alla formazione di elevati livelli di trombina. entrambe portano alla formazione di trombina, ma partono dall'attivazione di mediatori diversi. sono due cascate di eventi che, attivate da fattori diversi, portano a risultati diversi.

Quali possono essere le conseguenze di una carenza di proteina C?. nessuna delle risposte è corretta. aumento della produzione di trombina. aumento del rischio di trombosi. riduzione dei livelli si proteina S.

Il complesso trombina-antitrombina. è irreversibile. tutte le affermazioni sono corrette. inattiva le serin proteasi che lega (es. FXa, FVIIa). inibisce alcune serin-proteasi.

Qual è l'attivatore fisiologico della proteina C?. l'antitrombina. il complesso trombina-trombomodulina. il fattore Va. il fattore S.

La proteina C: deve essere attivata per svolgere la sua azione inibitoria. è uno zimogeno di serin proteasi vitamina K-dipendente. la sua azione è potenziata dall’interazione con la proteina S. tutte le risposte sono corrette.

Eparina o molecole eparino-simili: interagiscono con zone ricche di aminoacidi carichi negativamente dell’antitrombina. possono inibire la formazione del complesso trombina-antitrombina. non influenzano la funzione della trombina. aumentano di tre volte la velocità di formazione del complesso trombina-antitrombina.

L'antitrombina: interagisce con il tissue factor pathway inhibitor (TFPI). è il principale inibitorio fisiologico della coagulazione. aumenta i livelli di proteina C reattiva. riduce i livelli di trombossano.

Dove vengono sintetizzati i diversi fattori della coagulazione?. nei globuli bianchi. nell'endotelio. nel fegato. nelle piastrine.

Perché i fosfolipidi di membrana sono importanti nella coagulazione del sangue?. perché costituiscono una superficie adatta allo svolgimento delle diverse interazioni nella cascata coagulativ. perché forniscono fonte di energia agli enzimi della cascata coagulativa. perché il gruppo fosfato viene utilizzato dagli enzimi della cascata. tutte le risposte sono corrette.

I fattori della coagulazione. alcuni servono a mentenere in contatto i fattori enzimatici con gli specifici substrati. sono spesso attivati da un taglio proteasico. sono spesso presenti in forma di precursori. tutte le affermazioni sono corrette.

I coaguli si formano grazie a: all’attivazione sequenziale dei fattori, serin proteasi, della coagulazione. all'inibizione della produzione di trombossano. all'aumento della pressione nei vasi. ai processi di vasocostrizione a livello locale.

Qual è la funzione dell'antitrombina: ridurre i livelli di trombina. attivazione della proteina C reattiva. inibizione di trombina e di altre serinproteasi come FXIIa, FXIa, FIXa, Fxa. determina la formazione di legami peptidici interni fra le catene dei monomeri di fibrina, rendendo stabile il polimero.

In cosa consiste la fase piastrinica dell'emostasi?. nell'adesione delle piastrine alla zona danneggiata, nella loro attivazione delle piastrine e quindi in vasocostrizione. nel rilascio di fattori vasocostrittori. nell'adesione delle piastrine alla zona danneggiata. nell'adesione delle prime piastrine alla zona danneggiata, attivazione delle piastrine adese alla superficie danneggiata; rilascio di mediatori dalle piastrine attivate, cascata di attivazione di altre piastrine e aggregazione piastrinica.

Quali sono le caratteristiche del fibrinogeno?. tutte le risposte sono corrette. è una glicoproteina ad alto peso molecolare. genera fibrina e quattro fibrinopeptidi. viene tagliata dalla trombina.

Quali sono i mediatori rilasciati dalle piastrine che portano al reclutamento di altre piastrine nelle zone danneggiate?. ADP, trombossano, serotonina e altri. tombossano, Ca2+, trombina. ATP, noradrenalina e cAMP. fattore tissutale, ADP e trombina.

In cosa consiste la fibrinolisi?. tutte le risposte sono corrette. nel processo che porta alla dissoluzione del coagulo. in un processo atto a controbilanciare il sistema della coagulazione del sangue. nella secrezione da parte delle cellule endoteliali dell'attivatore tissutale del plasminogeno che si lega alla fibrina e scinde il plasminogeno in plasmina che, a sua volta, degrada la fibrina.

In che modo viene controllata un’eccessiva formazione di coaguli sangugni?. grazie alla formazione di ponti disolfuro tra la glicoproteina Ia/IIa delle membrane piastriniche e la glicoproteina IIb/IIIa sulle cellule endoteliali. grazie all'azione di mediatori inibitori fisiologici. per riduzione del flusso sanguigno a livello della lesione. con riduzione della sintesi del fattore IXa.

La trombina: distrugge i trombi. taglia il fibrinogeno a dare fibrinopeptidi e fibrina. è sintetizzata nelle piastrine attivate da ADP. un'inibitore della fibrinolisi.

La fibrina solubile: viene immediatamente sottoposta a proteolisi da esterasi plasmatiche. si forma per azione del fattore XIIIa, una transglutaminasi attivata dalla trombina. è formata da monomeri di fibrina che vanno incontro a polimerizzazione spontanea con formazione di un coagulo non stabilizzato da interazioni intermolecolari covalenti. si forma dall'interazione dei peptidi FpA e FpB che derivano dal fibrinogeno.

Ticlopidina, clopidogrel e prasugrel: sono utilizzati comunemente nella prevenzione di effetti collaterali di cardioaspirina. sono indicati nella prevenzione secondaria di eventi cardiovascolari, come infarto del miocardio, ictus e prevenzione di re-occlusione di by-pass. non possono essere utilizzati in pazienti con diabete di tipo 2. solitamente, vengono assunti per una settimana, prima di un evento chirurgico maggiore a livello cardiovascolare.

Quale tra ticlopidina e clopidogrel è preferito nella fase acuta di un trattamento antiaggregante?. ticlopidina. dipende dalla situazione generale del paziente. clopidogrel. non ci sono differenze tra i due in questo termine.

L’impiego della ticlopidina. è sicuro nella maggior parte dei soggetti. è consigliato in caso di polimorfismo del gene CYP2C18. è previsto solo in caso di intolleranza a prasugrel. è ridotto dalla sua tossicità midollare.

Il clopidogrel: è inattivato da esterasi intestinali, plasmatiche ed epatiche. è un inibitore irreversibile di P2Y12. tutte le risposte sono corrette. ha efficacia ridotta in caso di assunzione contemporanea di inibitori della pompa protonica come omeprazolo.

Prasugrel: ha una biodisponibilità orale significativamente inferiore a quella di clopidogrel. non causa sanguinamento. inibisce le piastrine in modo più rapido e superiore rispetto a un dosaggio equivalente di clopidogrel. è un'inibitore della sintesi di TXA2.

Ticagrelor. è utilizzato in associazione ad aspirina a basse dosi, per un massimo di 12 mesi. inibitore diretto, competitivo e reversibile del recettore P2Y12. tutte le affermazioni sono corrette. è una ciclopentiltriazolopirimidina.

La biotrasformazione di ticagrelor: porta ad un metabolita attivo, equipotente. porta alla formazione di metaboliti non attivi. ne consente l'eliminazione per via prevalentemente renale. porta alla formazione di un intermedio inattivo.

porta alla formazione di un intermedio inattivo. la funzionalità piastrinica è inibita irreversibilmente. si possono verificare effetti mielotossici come con ticlopidina. la funzionalità piastrinica torna a livelli normali nell'arco di 24-48 h dalla sospensione. gli effetti degli inibitori della pompa protonica vengono ridotti in maniera significativa.

L'effetto avverso più comune del dipiridamolo è: mielotossicità. danno epatico. sanguinamento. emicrania.

Dipiridamolo viene utilizzato come: come antiaritmico in quanto beta bloccante. inibitore della COX1. antipertensivo per la sua azione di blocco dei recettori beta2. antipiastrinico e vasodilatante nella prevenzione secondaria dell’ictus ischemico.

Quali farmaci venfono utilizzati per via ev in fase acuta e nelle procedure di rivascolarizzazione, prima, durante e immediatamente dopo la procedura, in aggiunta alla terapia antiaggregante ed eparinica?. l'acido acetilsalicilico. gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa. i farmaci bloccanti alfa1. le tienopiridine.

Prasugrel: è un inibitore irreversibile di P2Y12. ha un metabolita attivo. tutte le affermazioni sono corrette. è escreto prevalentemente per via renale.

A cosa sono dovuti gli effetti di dipiridamolo?. all'inibizione dell’adenilato ciclasi intrapiastrinica e dell’AMP ciclico. probabilmente all’inibizione della captazione di adenosina da parte di eritrociti e cellule endoteliali. ad una riduzione della concentrazione di adenosina in circolo con minor attivazione del recettore piastrinico A2A. ad una attivazione diretta della fosfodiesterasi 5 che degrada il cGMP.

In quale intervallo ricade la capacità dei FANS di inibire reversibilemnte cox1 a dosaggi convenzionali?. 80-90%. 70-90%. 60-80%. 80-100%.

Abciximab, eptifibatide e tirofiban: inibiscono la glicoproteina Α IIb-β3. tutte le affermazioni sono corrette. competono con il fibrinogeno con il recettore per la Gp Α IIb-β3. sono usati per via ev in fase acuta e nelle procedure di rivascolarizzazione.

Quale mediatre può indurre l'attivazione piastrinica?. GTP. ADP. cAMP. ATP.

P2Y1 e P2Y12: sono due diversi tipi di recettori per le prostaglandine. sono due mediatori piastrinici coinvolti nei processi di aggregazione. sono prodotti della biosintesi delle purine. sono due diversi sottotipi di recettori purinergici.

Ticlopidina, clopidogrel e prasugrel. attivano l'ADP. riducono la sintesi di TXA2. inibiscono direttamente P2Y12. devono il loro effetto a metaboliti generati in vivo.

Tra i farmaci antiaggreganti vi sono. gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa. gli agonisti del recettore GpIIb/IIIa. gli agonisti del recettore GpIIIb/IIa. gli inibitori del recettore GpIIIb/IIa.

L'assunzione di ibuprofene o naprossene prima di quella di aspirina: è potenzialmente in grado di potenziarne l'efficacia. può causare un aumento degli effetti collaterali dei diversi farmaci. è potenzialmente in grado di ridurne l'efficacia. non ha alcun effetto sull'efficacia di aspirina.

Qual è il meccanismo responsabile dell’aumento di emorragie gastrointestinali a livello di stomaco e duodeno in seguito all'utilizzo di aspirina?. l'aumento della secrezione di acido a livello del duodeno. l'attivazione di PGE2. l’inibizione della attività emostatica piastrinica e la riduzione della barriera citoprotettiva della PGE4. l’inibizione della funzione emostatica piastrinica e la riduzione della barriera citoprotettiva della PGE2.

Quali sono le principali caratteristiche farmacocinetiche dell'acido acetilsalicilico?. tutte le risposte sono errate. lento assorbimento, metabolismo di primo passaggio, picco plasmatico dopo circa 3/4 ore. rapido assorbimento, picco plasmatico dopo circa 30/40 minuti, emivita di 40 min. rapido assorbimento, metabolismo di primo passaggio, picco plasmatico dopo circa 30/40 minuti, emivita di 15-20 min.

Perché l'acido arachidonico non viene trasformato in prostaglandina H2 in presenza di aspirina?. perché il farmaco causa un aumento della trasformazione di trombina, grazie all'acetilazione dell'Arg120 nelle COX. perché, a causa dell'acetilazione irreversibile del residuo di Ser529 dell'enzima, non può accedere al sito catalitico dello stesso. perché il farmaco blocca l'enzima che porta alla sua sintesi. perché si ha una riduzione della produzione di ATP e le COX non possono funzionare.

Qual è la dose di aspirina raccomandata per l'effetto antitrombotico?. 160 mg/die. fra 75 e 160 mg/die. fra 30 e 1500 mg/die. 50 mg/die.

L'acido acetilsalicilico: nessuna delle risposte è corretta. lega i residui di Arg122 in Cox1 e Arg118 in Cox2. lega il residuo di Ser 529 di Cox2 e Ser516 in Cox1. lega il residuo di Arg122 delle COX.

Qual è la differenza principale tra ciclossigenasi 1 e 2?. la 1 è inibita in maniera selettiva da celecoxib, mentre la 2 da acido acetilsalicilico. nessuna. la 1 è espressa solo nelle piastrine, la 2 è ubiquitaria. la 1 è costitutivamente attiva, la 2 no.

Le prostaglandine: controllano l'aggregazione delle piastrine. la contrazione delle cellule muscolari attorno ai vasi sanguigni. tutte le risposte sono corrette. controllano la secrezione di acido nello stomaco.

Cos'è la trombosi?. l'attivazione patologica di processi emostatici normali. è un ammasso di globuli bianchi a livello di un vaso. consiste nella trasformazione delle piastrine in trombi. un processo fisiologico di trasformazione delle piastrine che aumenta con l'invecchiamento dell'individuo.

Le piastrine. sono frammenti anucleati di cellule del midollo. sono cellule nucleate di derivazione midollare. fanno parte della popolazione dei leucociti. sono frammenti di globuli rossi.

L'aspirina agisce: riducendo l'espressione dei recettori P2y1 e P2y2. aumentando la sintesi di trombina e ATP. inibendo irreversibilmente l’attività degli enzimi COX-1 e COX-2. attivando la sintesi di trombossano.

I recettori per l'ADP presenti sulle piastrine sono: P2y1 e P2y2. Par1 e Par4. ATXR2 e ATXR4. ADPR1 e ADPR3.

L'enzima COX-1: tutte le risposte sono corrette. inibita dall'acido acetilsalicilico. è responsabile della conversione dell'acido arachidonico in prostaglandina H2. è costitutivamente attivo.

Come fanno le piastrine ad aderire al subendotelio di un vaso danneggiato?. grazie alle glicoproteine presenti sull'endotelio che legano la trombina presente sulla membrana delle piastrine. grazie a pseudopodi presenti sulla membrana plasmatica che legano l'ADP dell'endotelio. attraverso il legame delle glicoproteine Ia/IIa e IIb/IIIa al collagene e al fattore di von Willebrand (vWF). grazie alla formazione di ponti disolfuro tra la glicoproteina Ia/IIa delle membrane piastriniche e la glicoproteina IIb/IIIa sulle cellule endoteliali.

Perché utilizzare farmaci che inibiscono l'aggregazione piastrinica?. per ridurre l'emostasi. per facilitare l'emostasi. per ridurre la formazione di trombi ed emboli. per facilitare la trombocitopenia.

L'attivazione delle piastrine: si ha per azione di ATP o trombina. porta a formazione di metaboliti dell'acido arachidonico. tutte le risposte sono corrette. attivazione della proteina di legame del fibrinogeno.

Il trombossano: è sintetizzato ad opera della Cox-1. è il principale prostanoide piastrinico. è un metabolita dell'acido arachidonico. tutte le risposte sono corrette.

Da cosa sono stimolate l'aggregazione e la secrezione piastrinica?. da trombossano A2 e prostaglandina I2. da chemochine. da trombina e ADP. da aumento di colesterolo HDL.

In cosa consiste la PTCA (percutanous transluminal coronary angioplasty)?. è una tecnica di angioplastica che porta all'inserimento nelle coronarie di farmaci ipolipidemizzanti. nell’inserzione da un accesso vasale periferico (arteria radiale o arteria femorale comune) di un catetere a palloncino nel vaso ostruito; sotto guida ecografica il palloncino viene dilatato fino al ripristino del flusso; viene anche applicato uno stent, una protesi a maglia metallica che mantiene la pervietà del vaso. è una tecnica chirurgica che consiste nell'impiano di una valvola a livello delle coronarie. nell'inserzione da un accesso vasale centrale di un catetere a palloncino e sotto guida ecografica il palloncino viene dilatato fino al ripristino del flusso.

Quale tra questi meccanismi è caratteristico di farmaci come abciximab o eptifibatide?. l'inibizione del recettore P2Y12. l'attivazione dell'ADP. l'inibizione della ciclossigenasi II. l'inibizione del recettore piastrinico GP IIb/IIIa.

Quale delle seguenti caratteristiche appartiene a clopidogrel?. è un fibrinolitico. ha un profilo di effetti avversi peggiore di quello di ticlopidina. è più potente di ticagrelor. inibisce l'aggregazione piastrinica mediata da ADP.

Di cosa sarebbe importante tener conto quando si utilizza clopidogrel?. della presenza del polimorfismo genetico dei citocromi CYP3A4 e 2C19. della sua emivita. dei suoi effetti collaterali a livello del sistema nervoso centrale. nessuna delle affermazioni è corretta.

Che tipo di farmaco è la tipiclidina?. inibisce il recettore P2Y12 per l’ADP nelle piastrine. viene utilizzata in pazienti allergici o intolleranti all’aspirina. è indicato nell’angina instabile e nella prevenzione secondaria dell’infarto. tutte le affermazioni sono corrette.

La cardioaspirina: è un'aspirina che agisce solo a livello cardiaco. è acido acetilsalicilico in bassi dosaggi, ad azione anti-aggregante. è un nome commerciale. è una formulazione di aspirina a lento rilascio.

Per quanto riguarda gli effetti collaterali dell'aspirina, quale delle seguenti affermazioni è errata?. sono tutte errate. può causare emorragie. può causare fenomeni allergici con orticaria. non causa asma e broncocostrizione.

L'aspirina: l'effetto aumenta all'aumentare delle dosi. a dosi elevate riduce il rischio di eventi vascolari. si raccomandano dosi elevate. è efficace per dosi comprese tra 30 mg/die e 1500 mg/die.

In cosa consiste il meccanismo d'azione dell'acido acetilsalicilico?. ha effetto antiaggregante piastrinico. inibisce la sintesi di trombossano A2. causa un'acetilazione irreversibile della serina 529 della ciclossigenasi 1. tutte le risposte sono corrette.

Quali sono le controindicazioni alla somministrazione di un farmaco fibrinolitico?. epilessia, presenza di ferite. infarto del miocardio, diabete. ictus, traumi o interventi chirurgici maggiori, dissezione dell'aorta,. ipotensione, infarto, acidosi.

I fibrinolitici. tutte le affermazioni sono corrette. contribuiscono a lisare i trombi o gli emboli. sono farmaci di derivazione biotecnologica. possono essere impiegati solo in pazienti privi di controindicazioni.

La sindrome coronarica acuta: tutte le affermazioni sono corrette. si ha trombosi parziale o locale di un’arteria coronaria. solitamente è scatenata dalla fessurazione e rottura di una placca ateromatosa. si ha attivazione piastrinica della cascata coagulativa e vasocostrizione.

Streptochinasi, urochinasi e anistreplasi: sono somministrati per os. hanno emivita molto lunga. possono essere potenziati con inibitori della plasmina. devono essere somministrati entro 6 ore per avere una riduzione della mortalità significativa.

I calcio antagonisti sono utilizzati nel trattamento dell'angina per: perché riducono il consumo di ossigeno a livello cardiaco. la loro azione di riduzione delle resistenze vascolari. per un effetto di aumento della contrazione delle fibre cardiache. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quali sono alcuni degli effetti avversi di ivabradina?. aumento della glicemia, ipokalemia. acidosi, dolori muscolari e dispnea. iperuricemia, cefalea, eosinofilia, bradicardia. sonnolenza, allucinazioni e riduzione della pressione arteriosa.

Trimetazidina è: un antistaminico. un agonista alfa 2 adrenergico. un inibitore parziale della via di ossidazione degli acidi grassi nel miocardio. un diuretico tiazidico utilizzato per prevenire sindromi infartuali del miocardio.

Che farmaco è ivabradina?. un antiaritmico di Classe I. un bloccante, frequenza-dipendente, dei canali del sodio nel nodo senoatriale. un agonista dei recettori alfa 1 adrenergci. un anestetico locale.

Ezetimibe: appartiene alle statine. nessuna delle affermazioni è corretta. inibisce il riassorbimento del colesterolo. appartiene alla classe dei fibrati.

Quale è la funzione della proteina PCSK9?. lega il recettore delle LDL, impedendone il riciclo sulla membrana cellulare epatica. riduce i livelli di recettori LDL. fosforila il recettore per le HDL. aumenta i recettori per le HDL.

L'attivazione dei recettori PPR-alfa: stimola la lipolisi dei trigliceridi. tutte le risposte sono corrette. aumenta l'ossidazione degli acidi grassi. diminuisce le VLDL.

Il fenofibrato: va somministrato con farmaci beta bloccanti. può essere utile nel trattamento della glicosuria. è utilizzato per favorire l'evacuazione. tutte le risposte sono errate.

Colestiramina e colestipolo: sono resine a scambio ionico. tutte le affermazioni sono corrette. impediscono il riassorbimento degli acidi biliari dall'intestino. vengono utilizzate in associazione alle statine.

Le statine: sono antagonisti dei recettori AT1. sono bloccanti del fattore di trascrizione STAT. sono i farmaci di prima scelta nel trattamento dell'ipercolesterolemia. sono farmaci di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo II.

Quale, tra leseguenti statine, è quella dotata di maggiore potenza? Rosuvastatina, atorvastatina, lovastatina e fluvostatina. rosuvastatina. lovastatina. atorvastatina. fluvostatina.

Le statine: legano le proteine plasmatiche. tutte le risposte sono corrette. possono causare dolori muscolari. si devono assumere alla sera.

La niacina: riduce le HDL. è utilizzata in caso di ipertrigliceridemia. riduce i livelli di VLDL, LDL e lipoproteina a. altera gli enzimi epatici.

Il verapamil viene utilizzato nelle aritmie atrioventricolari in quanto è un bloccante del: canale del Ca2+ voltaggio dipendente di tipo L. recettore muscarinico cardiaco. recettore nicotinico. recettore beta adrenergico.

L'adenosina: tutte le affermazioni sono corrette. è il farmaco di prima scelta nel trattamento immediato della tachicardia sopraventricolare parossistica. ha effetti collaterali di breve durata. attiva una corrente di K+ sensibile all’acetilcolina.

Il propafenone è un farmaco. antiaritmico. analgesico. ansiolitico. miorilassante.

Quale tra i seguenti farmaci viene impiegato come antiaritmico?. verapamil. nitrendipina. nimodipina. lacidipina.

L'amiodarone può produrre gli effetti indesiderati elecanti ad ECCEZIONE di. fibrosi polmonare. alterata funzione tiroidea. tremore. irsutismo.

L'azione dell'amiodarone sulle correnti ioniche della miocellula ventricolare ha come conseguenza: una diminuita durata del potenziale d'azione. un aumento del potenziale di mebrana. una diminuità velocità di ripolarizzazione. un aumento della velocità di conduzione.

L'azione antiaritmica dell'amiodarone è dovuta principalmente a un'interferenza con i canali del: Ca2+. Na+. tutte le risposte sono corrette. K+.

Amiodarone e dronedarone: sono antiaritmici di classe IV. sono antiaritmici di classe III. sono antiaritmici di classe I. sono antiaritmici di classe II.

Quali farmaci beta adrenergici sono utilizzati come antiaritmici?. nessuna delle risposte è corretta. i bloccanti b2. i beta-bloccanti, non selettivi, b1 e b2. gli agonisti b2.

I farmaci antagonisti beta adrenergici trovano applicazione nella terapia cardiovascolare. antiaritimci di classe 3. antiaritmici di classe 2. antiaritmici di classe 4. antiaritmici di classe 1.

Il propafenone. non ha alcuna attività sui recettori β-adrenergici. è un debole agonista β1. possiede deboli attività ß-bloccanti. è un potente antagonista β adrenergico.

Qual è la differenza principale tra chinidina e disopiramide?. la seconda ha attività antimuscarinica maggiore della prima. chinidina è somministrata per via endovenosa mentre disopiramide per via orale. chinidina blocca i canali del Na+, mentre disopiramide quelli del Ca2+. disopiramide attiva i canali al Na+, al contrario di chinidina.

Quale attività farmacologica , tra quelle elecante, può essere ipotizzata per la lidocaina?. anticolvulsivante. neurolettica. antiaritmica. ipnotica.

La mexiletina è un antiaritmico in quanto: apre i canali del potassio. iperpolarizza la cellula miocardica. blocca i canali calcio. è un bloccante frequenza dipendente dei canali del sodio.

La forma del potenziale d'azione a livello cardiaco: esistono due diverse forme, una ventricolare ed una atriale. è sempre dello stesso tipo. dipende da un unico tipo di miociti. varia da area da area a seconda della diversa espressione di canali ionici.

Cosa si intende per refrattarietà?. la durata di inattivazione dei canali al calcio. la durata della depolarizzazione. il tempo minimo necessario affinché uno stimolo successivo al precedente possa generare una nuova depolarizzazione. il tempo massimo necessario affinché uno stimolo successivo al precedente possa generare una nuova depolarizzazione.

La presenza di un rallentamento patologico dell’attivazione cardiaca: è definito bradicardia. causa ipotensione. è una forma di tachicardia. nessuna delle affermazioni è corretta.

Per aumentato automatismo si intende: una riattivazione del sito iniziale con l'auto perpetrarsi dell’attivazione rapida. il verificarsi di potenziali d’azione anomali che seguono un potenziale d’azione normale. una forma di aritmia. l'aumento dell’attività elettrica spontanea delle cellule del nodo del seno, nodo atrioventricolare, sistema His-Purkinje.

Bloccanti di vari tipi di canali del Na+ trovano impiego: come anticonvulsionanti. come antiaritmici. tutte le risposte sono corrette. come anestetici locali.

Quali sono i meccanismi alla base delle aritmie cardiache?. a causa delle torsioni di punta. ridotta attività dei canali al Na+. automatismo cardiaco e ipertensione. automatismo, attività indotta, rientro.

La procainamide ha trovato impiego nelle aritmie perché: attiva i canali Na+. blocca i canali Ca2+. blocca i canali del Na+. nessuna risposta è corretta.

La chinidina: oltre al blocco dei canali al sodio e al potassio, agisce anche come anticolinergico e antagonista a-adrenergico. è un anestetico locale. è un antibiotico. agisce da agonista dei recettori muscarinici per l'acetilcolina.

Mexiletina e lidocaina sono farmaci accomunati per: il potenzialmento dell'attività muscarinica del cuore. il loro uso cone anestetici locali. il blocco frequenza-dipendente dei canali calcio cardiaci. il loro meccanismo d'azione come antiaritmici.

La chinidina è un farmaco utilizzato come: antipertensivo. antiaritmico. antimalarico. rilassante della muscolatura liscia.

Lo studio dei fattori che determinano le variazioni della concentrazione plasmatica di un farmaco nel tempo è definito: farmacogenetica. farmacologia. farmacocinetica. farmacodinamica.

I farmaci che agiscono da antagonisti per i recettori AT1 sono: i sartani. gli inotropi non digitalici. gli antiaritmici di classe I. i glicosidi cardioattivi.

L'angiotensinogeno è: l substrato dell'enzima renina, dal quale viene trasformato in angiotensina 1. un farmaco antipertensivo antagonista. il substrato dell'angiotensina. un frammento inattivo del peptide angiotensina I.

La stimolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone: riduce il riassorbimento di sodio a livello del nefrone distale. riduce il rilascio di adrenalina. provoca l’aumento dei livelli di aldosterone. causa vasodilatazione.

Lo scompenso cardiaco: tutte le affermazioni sono corrette. è una patologia progressiva. caratterizzato da graduale riduzione della prestazione cardiaca. può essere presente anche in soggetti asintomatici.

I glicosidi digitalici. possono provocare fenomeni tossici. inibiscono l’ATPasi Na+/K+- dipendente presente sui cardiomiociti. sono inotropi positivi. tutte le affermazioni sono corrette.

I glicosidi cardioattivi come la digossina esplicano il loro effetto: diminuendo la forza di contrazione del cuore. diminuendo la pressione arteriosa. aumentando la pressione arteriosa. aumentando la forza di contrazione del cuore.

La digossina è: un prodotto di parziale idrolisi del lanatoside C. un prodotto di parziale idrolisi della ouabaina. un prodotto di parziale idrolisi del lanatoside A. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quale dei seguenti agenti cardiovascolari viene classificato come glucoside: almodipina. digitogossina. streptochinasi. ramipril.

Per quale delle seguenti proprietà la digitale aumenta la forza di contrazione del miocardio?. riduzione del tono vagale. aumento del Ca2+ intracellulare. aumento della frequenza cardiaca. aumento della velocità.

Il comportamento farmacinetico della digossina è caratterizzato da: biotrasformazione prevalentemente epatica. nessuna risposta è corretta. intenso ricircolo epatico. eliminazione prevalentemente renale.

Lo scompenso cardiaco innesca diversi adattamenti, emodinamici, renali e neuro-ormonali: quali sono i meccanismi emodinamici?. ritenzione di sodio e acqua. aumentata attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone. attivazione barorecettoriale. aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica, costrizione arteriolare in alcuni distretti, veno-costrizione e la ritenzione di sodio e acqua.

Quale dei valori elencati corrisponde all'incirca alla dose giornaliera di mantenimento della digossina?. 1 mg. 0,25 mg. 70 mg. 25 mg.

Tra gli effetti collaterali dei glicosidi cardioattivi vi sono: aumento degli enzimi epatici. aterosclerosi. aumento della glicemia. cefalea, confusione mentale, parestesie, delirio, disturbi della visione.

Gli effetti tossici dei glicosidi cardioattivi compaiono: non dipendono dalle concentrazioni ematiche. con concentrazioni ematiche superiori a 1,8 ng/mL. con concentrazioni ematiche intorno a 1 ng/mL. solo in soggetti vulnerabili.

La dobutamina: è un’agonista β1,2 e α1. tutte le affermazioni sono corrette. è un simpaticomimetico di sintesi. è assunta per via parenterale.

La dobutamina: causa delirio. inibisce la fosfodiesterasi. può causare tachifilassi. nessuna delle risposte è corretta.

Milrinone: può causare tossicità epatica. è un inibitore delel fosfodiesterasi utilizzato nello scompenso cardiaco acuto. è un vasodilatante. tutte le risposte sono corrette.

I diuretici dell'ansa: comprendono spironolattone e propanolo. aumentano i livelli di cAMP. possono essere utilizzati nello scompenso cardiaco, ma non in monoterapia. sono i farmaci di prima scelta nello scompenso cardiaco.

Tra i diuretici, quali sono molto utili nello scompenso cardiaco per via dei loro effetti: i diuretici osmotici. i diuretici dell'ansa. gli ACE inibitori. i diuretici tiazidici.

Entro quale degli intervalli indicati ricade la dose giornaliera di mantenimento della digossina?. 20-40 mg/die. 0,1-0,4 mg/die. 90-100 mg/die. 1-2 mg/die.

Gli inibitori dell'ACE: aumentano la bradichinina. potenziano il sistema nervoso simpatico. causano contrazione della muscolatura liscia vasale. nessuna delle affermazioni è corretta.

Il nitroprussiato sodico: è un inibitore della NO sintasi. ha un'azione molto lenta. è somministrato per via orale. nessuna delle affermazioni è corretta.

Cosa sono i sartani?. antipertensivi che agiscono riducendo i livelli di dopamina nel sistema nervoso centrale. antagonisti del recettore per l'angiotensina di tipo II. antagonisti del recettore per l'aldosterone. stimolanti del sistema renina-angiotensina.

I recettori AT1 sono attivati da: aldosterone. adenosina I. angiotensina II. angiotensina I.

I sartani: possono avere un'emivita superiore alle 24 ore. aumentano la sintesi di angiotensina II. possono causare ipoglicemia. riducono la sintesi di ADH.

L'angiotensin-converting enzyme: converte la renina in angiotensina II. converte l'angiotensina I in renina. converta l'angiotensinogeno in angiotensina I. converte l'angiotensina I in angiotensina II.

Gli inibitori dell'ACE: sono classificati in base al gruppo chimico con cui il farmaco blocca il sito d’azione dell’enzima. ne esiste una sola classe. sono classificati in base alla loro emivita. sono suddivisi in 5 classi.

L'attivazione dei recettori AT1 sulla muscolatura liscia vasale: induce una riduzione dei livelli intracellulari ci Ca2+. causa vasocostrizione ed aumento delle resistenze periferiche. consente l'eliminazione di ioni Na+. nessuna delle affermazioni è corretta.

Tra gli effetti avversi degli ACE-inibitori vi è: edema a caviglie e piedi. aumento del peso corporeo. tosse secca. ipokalemia.

Verapamil e diltiazem sono utilizzati come. Antiaritmici. antipertensivi. antianginosi. tutte le affermazioni sono corrette.

I calcio antagonisti possono causare: tosse secca. aumento della liberazione di insulina. ansia e agitazione. stipsi e vampate.

I farmaci Ca2+ antagonisti tipo nifedipina devono la loro azione principalmente al fatto che impediscono: tutti gli effetti indicati. l'ingresso del Ca2+ attraverso i canali di membrana voltaggio dipendenti. il legame del Ca2+ a specifiche proteine citosoliche. l'accumulo di Ca2+ nei siti di deposito intracellulari.

La finestra terapeutica. agonisti del recettore AT1 dell'angiotensina II. inibitori della conversione di angitensina I in angiotensina II. antagonisti del recettore AT1 dell'angiotensina II. attivatori della conversione di angiotensina I in angiotensina II.

I diuretici vengono utilizzati: solo nell'ipertensione lieve. non possono essere somministrati a pazienti affetti da diabete mellito. per l'ipertensione da lieve a grave. in soggetti che abbiano meno di 70 anni.

I farmaci antipertensivi. tutti possono indurre iperuricemia. sono tutti diuretici. sono numerosi e possono agire su diversi fattori di rischio cardiovascolare. tutti riducono anche i livelli di colesterolo totale.

Indicare quale tra le reazioni avverse da farmaco NON è associata all'uso di diuretici tiazidici. ipercalciuria. alcalosi metabolica. iperuricemia. ipokaliemia.

Quali tra i farmaci elencati possono essere utilizzati nel trattamento dell'ipercalciuria?. sartani. diuretici osmotici. diuretici dell'ansa. tiazidi.

Quali dei seguenti diuretici possono ridurre la tolleranza al glucosio e pertanto indurre il diabete mellito?. diuretici osmotici. diuretici dell'ansa. tiazidi. risparmiatori di potassio.

Quale delle seguenti indicazioni si avvicina maggiormente alla definizione di diuretici? Farmaci che: fanno eliminare urea. incrementano la produzione di urina. diminuiscono la produzione di urina. abbassano la pressione arteriosa.

Il meccanismo d'azione dei diuretici tiazidici consiste nel. inibire il riassorbimento di Na+ e Cl- nella parte ascendente dell'ansa di Henle. aumentare il riassorbimento di Ca2+ e Mg2+ nella parte discendente dell'ansa di Henle. inibire il riassorbimento di Na+ e Cl- a livello della parte iniziale del tubulo distale. inibire il riassorbimento di Ca2+ e Mg2+ nella parte discendente dell'ansa di Henle.

Secondo l'OMS un soggetto normale, non a rischio, è iperteso quando ha una pressione sistolica /diastolica uguale o superiore a: 150/95 mmHg. 170/110 mmHg. 180/120 mmHg. 140/90 mmHg.

La terapia antipertensiva: è effettuata a soggetti che hanno valori pressori pari a 120/80 mmHg (sistolica/diastolica). non prevede l'impiego di farmaci beta bloccanti. prevede innanzitutto modifiche nello stile di vita atte a ridurre il rischio cardiovascolare. prevede l'impiego esclusivo di farmaci che agiscono a livello renale.

Come agisce l'ossido d'azoto a livello endoteliale?. attiva la guanilato ciclasi. è un modulatore allosterico dei recettori beta2. attiva la protein chinasi C. libera trombossano.

Prostaciclina e trombossano. inducono entrambi vasocostrizione. sono entrambi antiaggreganti. hanno azioni opposte a livello dell'endotelio. sono entrambi dei vasodilatanti.

L'endotelio che riveste i vasi: nessuna delle affermazioni può definirsi completa. risponde all'azione di mediatori locali. ha funzione di barriera. è costituito da tessuto connettivo.

Su quale parte del nefrone agiscono prevalentemente i diuretici tiazidici?. tratto prossimale del tubulo convoluto distale. tubulo convoluto prossimale. ramo discendente dell'ansa di Henle. dotto collettore.

I principali farmaci diuretici sono: inibitori dell’anidrasi carbonica, tiazidici e osmotici. diuretici dell’ansa, diuretici osmotici e risparmiatori di potassio. risparmiatori di potassio, diuretici dell'ansa e antagonisti dell’ADH. diuretici risparmiatori di potassio, derivati tiazidici, diuretici dell’ansa.

Il simporto Na+/Cl- nel primo tratto del tubulo contorto distale. inibisce il riassorbimento di Na+ dai tubuli renali. inibisce il riassorbimento di Cl- dai tubuli renali. è attivato dai diuretici osmotici. promuove il riassorbimento di Na+ dai tubuli renali.

Tra gli effetti avversi dei diuretici tiazidici vi sono: iperkalemia e ipotrigliceridemia. possibile iperglicemia a digiuno e aumento dei livelli di colesterolo totalee. aumento dell'escrezione di acido urico e aumento dei livelli di PCR. ipoglicemie e ipocolesterolemia.

Tutti i farmaci tiazidici: vengono somministrati per iniezioni sottocutanee. hanno emivita simile, compresa tra le 6 e le 8 ore. causano nausea e riduzione della libido. nessuna delle affermazioni è esatta.

La furosemide: si lega al sito per il Cl- del cotrasportatore Na/Cl. tutte le affermazioni sono corrette. appartiene ai diuretici dell'ansa. è caratterizzata da rapida insorgenza d'azione.

I diuretici dell’ansa: hanno un'efficacia marcata. tutte le affermazioni sono corrette. portano al riassorbimento di circa il 25% del carico di soluto filtrato. possono essere somministrati sia per os che per via endovenosa.

Da quale tipo di cellule sono costituite le pareti dei vasi: nessuna delle affermazioni è corretta. muscolatura liscia. entrambe. muscolatura striata.

Glicerolo e mannitolo. tutte le affermazioni sono corrette. causano aumento del volume del liquido extracellulare, diminuzione della viscosità del sangue e'inibizione della liberazione di renina. sono controindicati in pazienti affetti da anuria. provocano un aumento dell'escrezione urinaria di quasi tutti gli elettroliti.

Quali, tra i seguenti farmaci diuretici, vengono utilizzati soprattutto per controllare la pressione endoculare durante attacchi acuti di glaucoma?. diuretici dell'ansa. diuretici tiazidici. diuretici osmotici. diuretici risparmiatori di potassio.

Su quale parte del nefrone agiscono prevalentemente i diuretici inibitori dell'anidrasi carbonica?. tubulo e dotto collettore. glomerulo. tubulo contorto prossimale. ansa di Henle.

Spironolattone ed eplenerone. sono antagonisti della renina. agiscono a livello di siti recettoriali citoplasmatici intracellulari. causano ipoglicemie. agiscono sul recettore per l'aldosterone presente sulle membrane delle cellule del tubo contorto prossimale.

Diclorfenamide e metazolamide: tutte le affermazioni sono corrette. causano effetti collaterali a livello del sistema nervoso centrale. sono inibitori dell'anidrasi carbonica. sono prevalentemente utilizzate in associazione ad altri farmaci diuretici.

Tra i diuretici dell'ansa vi è: la clorfenamina. la bumetanide. l'amiloride. il clortalidone.

Gli antagonisti dell'aldosterone: tutte le affermazioni sono errate. causano parestesia e sonnolenza. hanno un'emivita molto breve. aumentano i siti di trasporto per gli ioniNa+.

I diuretici tiazidici: favoriscono esclusivamente il riassorbimento di ioni Na+. riducono anche l'escrezione di iono K+. agiscono anche da inibitori dell'anidrasi carbonica. causano un marcato effetto diuretico.

Quali vasi sono definiti di resistenza e quali di capacitanza?. nessuna delle affermazioni è esatta. arterie e arteriole sono vasi di resistenza, mentre vene e venule vasi di capacitanza. arterie e vene sono vasi di resistenza, mentre arteriole e venule di capcitanza. arterie e capillari sono vasi di capacitanza, mentre vene di resistenza.

Nelle emergenze ipertensive, ma non nelle terapie croniche si preferisce utilizzare. i diuretici dell'ansa. i diuretici osmotici. i diuretici risparmiatori di k+. i diuretici tiazidici.

Quali diuretici agiscono prevalentemente nel nel tubulo contorto prossimale incrementando l’escrezione di bicarbonato, sodio, potassio ed acqua?. i sartani. gli inibitori dell'anidrasi carbonica. i diuretici tiazidici. gli antagonisti dell'aldosterone.

Qual è un segno tipico dell'overdose da eroina?. aumento della frequenza respiratoria. pupille a punta di spillo. spasmi muscolari. lacrimazione.

La cocaina: è eliminata attraverso le vie respiratorie. viene metabolizzata molto rapidamente a livello epatico. nessuna delle affermazioni è corretta. subisce metabolismo di primo passaggio.

La buprenorfina: viene somministrata solo in ambiente ospedaliero. non subisce metabolismo di primo passaggio. è meno sicura degli antagonisti puri. causa effetti di minor intensità rispetto al metadone.

L'amfetamina: blocca il trasportatore del glutammato. nessuna delle affermazioni è corretta. attiva VMAT. aumenta l'attività del trasportatore della serotonina.

La metamfetamina e l'amfetamina: riducono i livelli di glutammato. causano una riduzione della trasmissione GABAergica. attivano i recettori per gli oppioidi. aumentano i livelli sinaptici delle monoamine.

Il metadone: è utile nel trattamento della dipendenza da eroina. causa ipertensione. è un antagonista del recettore mu. da crisi d'astinenza più brevi dell'eroina.

La dipendenza da cocaina si tratta con. antidepressivi come il bupropione. agonisti dei recettori per gli oppiodi. clonidina e propranololo. nessuna delle affermazioni è corretta.

La cocaina può causare. cirrosi. bradicardia. ipertensione. malattia di Alzheimer.

L'eroina: non attraversa l abarriera ematoencefalica. è potente come la morfina. causa dipendenza molto rapidamente. ha un'azione simile a quella della codeina.

I farmaci oppioidi: danno sempre tossicodipendenza. non hanno potenziale d'abuso. nessuna delle affermazioni è corretta. possono dare tolleranza e dipendenza fisica.

Gli effetti attivanti ed euforizzanti dell'alcool in genere si manifestano con l'assunzione di quantità comprese tra: meno di 0,2 grammi per litro. 0,5 e 1 grammo per litro. 1 e 5 grammi per litro. 0,3 e 0,5 grammi per litro.

Il disulfiram: tutte le affermazioni sono corrette. causa un accumulo di acetaldeide. causa nausea, vomito, dolori al petto, tachicardia, cefalea. agisce da deterrente nell'assunzione di alcool.

Il disulfiram: inibisce l'aldeide deidrogenasi. è un neurolettico. è una benzodiazepina. inibisce la ricaptazione di dopamina.

La presenza di craving: indica un desiderio irresitibile di assumere una sostanza. è conseguenza naturale dell'uso prolungato di una sostanza. è uno dei criteri necessari per la diagnosi di tossicodipendenza. tutte le affermazioni sono corrette.

La dipendenza da alcol può essere trattata con: bupropione. naloxone. aloperidolo. tiamina.

Le sostanze d'abuso: stimolano il circuito cerebrale della ricompensa. attivano le vie colinergiche centrali. inibiscono la trasmissione purinergica. inibiscono la via dopaminergica ventrotegmentale.

In cronico, l'alcool può determinare: AIDS. carcinomi. tosse. euforia.

L'intossicazione da alcol può essere trattata con: tiamina. metformina. naloxone. bupropione.

Metadoxina: tutte le affermazioni sono corrette. accelera l'eliminazione dell'alcool. riduce l'efficacia di L-DOPA. si utilizza nell'intossicazione da alcool.

Quale dei seguenti farmaci, utile nel trattamento delle dipendenze, agisce sui recettori alfa2 adrenergici?. clonidina. cocaina. prazosina. propranololo.

L'acido gamma idrossibutirrico. è utilizzato nel trattamento della dipendenza da eroina. è utilizzato nella dipendenza da alcol. è un antagonista dei recettori per gli oppioidi. causa ipotensione.

L'acido gamma idrossibutirrico. nessuna delle affermazioni è corretta. ha potenziale d'abuso. ha una lunga emivita. inibisce il recettore GABAb.

Indicare quali delle seguenti attività è esercitata dal propranololo. nessuna delle affermazioni è corretta. stimolazione die recettori alfa2 adrenergici. blocco dei recettori beta adrenergici. blocco dei recettori degli oppioidi.

Il naltrexone: viene utilizzato per ridurre la dipendenza da alcool. è un farmaco di prima scelta in pazienti con cirrosi epatica. è un antagonista dei recettori per gli oppioidi. ha breve durata d'azione.

Su quali recettori agisce il naltrexone?. GABAb. 5-HT3. recettori per gli oppiodi. alfa1 e M1.

La vareniclina. è un antagonista del recettore nicotinico per l'acetilcolina. agisce sul recettore GABAa. è un antidepressivo atipico. è un agonista parziale del recettore nicotinico.

Quali farmaci vengono utilizzati per sedare soggetti in crisi d'astinenza da sostanze d'abuso?. benzodiazepine. antidepressivi. barbiturici. anestetici.

Nella dipendenza da alcool: nessuna affermazione è corretta. si possono utilizzare beta bloccanti come il propanololo, ma solo insieme a benzodiazepine. non si possono usare beta bloccanti. si utilzzano farmaci beta2 agonist.

Cosa si intende con il termine tolleranza?. assenza di effetti farmacologici di una sostanza in seguito alla sua assunzione acuta. capacità di un organismo di rispondere agli effetti di uno xenobiotico. nessuna delle affermazioni è corretta. il grado di sopportazione degli effetti di una droga.

Nel trattamento della dipendenza da nicotina si utilizzano: antagonisti dei recettori oppiodi. benzodiazepine. tutte le affermazioni sono vere. bupropione.

La morfina viene somministrata: in associazione a un antidepressivo. in associazione al bupropione. per il controllo del dolore lieve. per il controllo del dolore da moderato a grave.

La buprenorfina: induce un'analgesia completamente bloccata dal naloxone. può ridurre l'intervallo Q-T dell'elettrocardiogramma. è un agonista oppioide pieno. è un oppioide agonista parziale del recettore mu.

Il fentanil: è più potente della morfina. la claritromicina ne accelera il metabolismo. il ketoconazolo ne aumenta i livelli serici. è meno potente della morfina.

La morfina somministrata in vivo: ha un'elevata biodisponibilità. non subisce alcun metabolismo ed è eliminata attraverso la via renale. viene coniugata con l'acido glucuronico. viene metabolizzata solo in derivati non più in grado di legarsi ai recettori oppioidi.

Il circuito della gratificazione comprende: corteccia frontale, ipotalamo, amigdala e nucleo accumbens. nucleo accumbesn, amigdala, area ventrotegmentale, ippocampo e corteccia frontale. ippocampo, cervelletto, corteccia motoria e amigdala. area ventrotegmentale, nucleo accumbens, cervelletto, ippocampo e corteccia frontale.

I fattori coinvolti nello sviluppo della tossicodipendenza sono: relativi al tipo di sostanza. ambientali. tutte le affermazioni sono corrette. genetici.

Una terapia cronica con morfina può causare: dipendenza psicologica ma non fisica. impiego di apomorfina per indurre l'emesi. assenza di tolleranza. comparsa di una crisi di astinenza a poche ore dalla sospensione.

Quali tra seguenti affermazioni sulla meperidina è errata?. ha effetti neurotossici. è il farmaco di prima scelta nel trattamento del dolore cronico. è un potente agonista di sintesi dei recettori mu. non deve mai essere somministrata in associazione ad inibitori delle MAO.

Tra gli effetti avversi del metadone possono esservi: prolungamento del tratto QT dell'elettrocardiogramma con aritmie anche fatali. depressione del sistema nervoso centrale. tutte le affermazioni sono corrette. marcata sedazione.

Il metadone. è utilizzato nel trattamento dei disturbi d'ansia. non è impiegato nel trattamento del dolore, ma solo della sospensione controllata di oppioidi. è un antagonista dei recettori D2. è utilizzato per la sospensione controllata di eroina e morfina nei soggetti con dipendenza.

Il metadone: è un agonista mu di lunga durata. viene utilizzato per il dolore di tipo nocicettivo e neuropatico. è un oppioide di sintesi. tutte le affermazioni sono corrette.

Il tramadolo: agisce sui recettori mu e inibisce la ricaptazione di serotonina e noradrenalina. è un beta bloccante con proprietà analgesiche. è utile nel trattamento del dolore cronico. si utilizza in associazione a inibitori delle MAO.

I farmaci oppioidi. si possono associare alla clorpromazina. si utilizzano frequentemente nei pazienti con trauma cerebrale. si possono somministrare con il fenobarbitale. si possono somministrare routinariamente ai bambini.

La morfina, in seguito a una terapia prolungata, può causare: aumento della produzione di testosterone. ipertermia. ginecomastia nell'uomo. aumento dei livelli ematici di gonadotropine.

Le fibre nocicettive periferiche: sono di tipo Adelta e C. sono fibre Adelta, grandi e rivestite di mielina. sono fibre C, piccole e prive di mielina. nessuna delle risposte è corretta.

La codeina e la morfina possono causare: aumento della secrezione di acido cloridrico dallo stomaco. rilascio di istamina dai mastociti. rilasciamento dello sfintere di Oddi. broncodilatazione.

Il meccanismo d'azione degli oppioidi è: aumentare il rilascio di acetilcolina. legarsi a recettori specifici che inibiscono la liberazione di neurotrasmettitori. inibire la captazione delle monoamine. attivare i recettori D2 della dopamina.

La depolarizzazione dei nocicettori a seguito di una lesione periferica può causare: degranulazione dei mastociti con liberazione di istamina. tutte le affermazioni sono corrette. rilascio di neuropeptidi. ulteriore attivazione dei terminali nocicettivi.

Gli oppioidi. rilasciano lo sfintere anale. aumentano la secrezione di enzimi pancreatici. diminuiscono l'attività propulsiva dell'intestino. aumentano la motilità intestinale.

L'impiego protratto di oppioidi è associato a: riduzione continua della dose somministrata. aumentata espressione di recettori oppioidi. aumento nel tempo della risposta analgesica. sviluppo di tolleranza.

Per il dolore neuropatico resistente agli oppioidi si può somministrare: il naloxone. un FANS. la meperidina. un antidepressivo triciclico.

Gli oppioidi bloccano la componente emozionale del dolore attraverso. attivazione di circuiti neuronali spinali. attivazione di recettori oppioidi presenti a livello limbico. inibizione di vie nervose periferiche. attivazione di neuroni oppioidi periferici.

I nocicettori polimodali rispondono a: stimolazioni meccaniche e termiche. diversi tipi di stimolazioni meccaniche, termiche e chimiche. stimolazioni termiche di varia intensità. stimolazioni termiche e chimiche.

In cosa consiste il blocco funzionale differenziale operato dagli anestetici locali?. alcuni anestetici agiscono solo a livello delle grandi fibre mielinizzate. alcuni anestetici bloccano il canale del sodio, altri quello del potassio. I differenti tipi di fibre nervose vengono bloccati in tempi diversi rispetto alla somministrazione del farmaco. alcuni anestetici agiscono solo a livello delle fibre C amieliniche.

Il legame degli anestetici locali al canale del sodio: ne prolunga il periodo di refrattarietà. prolunga il periodo di attività dei canali. riduce il numero di canali al sodio. ne riduce il periodo di riposo.

Il metabolismo della procaina: è rapido, per azione di perossidasi plasmatiche. è lento, avendo struttura amidica. è rapido, per azione di colinesterasi plasmatiche. nessuna delle affermazioni è corretta.

L'azione relativamente breve degli anestetici locali è dovuta principalmente : al tipo di fibre nervose su cui agiscono. a esterasi plasmatiche. al fatto che vengono applicati localmente. al blocco dei canali per il sodio.

Gli anestetici locali agiscono principalmente: aprendo i canali per il potassio. bloccando i recettori per il GABA. bloccando i canali del sodio. bloccando i canali del calcio.

Nei canali per il sodio si riconoscono: cinque subunità tra alfa, beta, gamma e delta. sette domini transmembrana che si dispongono a formare il canale. quattro segmenti, ciascuno formato da 6 domini transmembrana. nessuna delle affermazioni è corretta.

Per ridurre gli effetti vasodilatatori degli anestetici locali in genere si somministra. propranololo. dopamina. adrenalina. acetilcolina.

Quali tra i seguenti gruppi di composti sono anestetici locali?. flecainide, azenapina, clozapina. ketamina, etomidato, propofol. alotano, isoflurano, sevoflurano. lidocaina, mepivacaina, procaina.

L'anestesia spinale si ottiene somministrando l'anestetico: nei muscoli paravertebrali. nello spazio epidurale. nel liquor a livello toracico. nel liquor a livello lombare.

Gli anestetici generali sono somministrati: solo per via endovenosa. prima per via inalatoria e poi endovenosa. unicamente per via inalatoria. per via endovenosa o per via inalatoria.

In preanestesia si può utilizzare l'odanserton per: prevenire la bradicardia. ridurre l'acidità gastrica. tranquillizzare il paziente. prevenire la nausea.

Desflurano: è utilizzato soprattutto per il mantenimento dell'anestesia in chirurgia ambulatoriale. molto solubile nel tessuto adiposo. nessuna delle affermazioni è corretta. induce ipertensione in maniera concentrazione dipendente.

L'isofluorano: ha un coefficiente di ripartizione sangue:gas maggiore di quello di alotano o enflurano. è comunemente utilizzato per il mantenimento dell'anestesia dopo l'induzione con altri agenti. l'induzione e il risveglio sono più lenti che con alotano. causa una riduzione della frequenza cardiaca.

Il coefficiente di ripartizione di un anestetico è: il rapporto della concentrazione dell'anestetico sangue:encefalo. il rapporto tra la pressione parziale dell'anestetico nell'aria inspirata e la pressione parziale dell'anestetico nell'encefalo. il rapporto tra la concentrazione ematica dell'anestetico e la pressione parziale dell'anestetico nell'aria inspirata. il rapporto della concentrazione dell'anestetico in due tessuti quando le pressioni parziali sono uguali nei due tessuti.

La MAC è: la minima concentrazione alveolare in grado di determinare assenza di reazione a uno stimolo nocicettivo nel 50% dei pazienti. la concentrazione dell'anestetico nell'aria inspirata. la minima concentrazione alveolare in grado di determinare assenza di reazione a uno stimolo nocicettivo nel 100% dei pazienti. la dose minima di anestetico che bisogna somministrare al paziente per ottenere uno stato di anestesia generale.

Gli anestetici per via inalatoria: aumentano i livelli di vitamina B12. causano un aumento dose dipendente della pressione arteriosa. inducono una riduzione dose dipendente della pressione arteriosa. hanno effetti tossici a livello renale.

Quali tra i seguenti anestetici/farmaci può scatenare l'ipertermia maligna?. Anestetici per via inalatoria. Anestetici locali somministrati per via spinale. Ossigeno iperbarico. Anestetici per via endovenosa.

Il tiopental è: un bloccante die canali del sodio. un barbiturico utilizzato nel trattamento dei disturbi d'ansia. un barbiturico utilizzato in anestesia generale. un anestetico locale.

Quale tra i seguenti anestetici per via endovenosa causa un aumento della pressione arteriosa?. propofol. ketamina. etomidato. tiopentale.

Farmaco di prima scelta per l'induzione e il mantenimento dell'anestesia generale è: ketamina. tiopental. nessuna delle affermazioni è corretta. propofol.

Gli anestetici generali possono agire. inibendo il recettore NMDA per il glutammato. potenziando la capacità della glicina di aprire il canale al cloro del recettore GABAa. tutte le affermazioni sono corrette. aumentando la sensibilità al GABA del recettore GABAa.

L’etomidato: tutte le affermazioni sono corrette. alle dosi di induzione causa un’elevata incidenza di dolore nel sito di iniezione. è usato principalmente per l'induzione dell'anestesia nei pazienti a rischio di ipotensione. l’effetto e la durata d'azione sono simili a quelli di tiopental e propofol.

Le proteine tau sono coinvolte: nel mantenimento del citoscheletro assonale. nel taglio della proteina precursore dell'amiloide. nella perossidazione dei lipidi di membrana. nel trasporto della colina nel neurone.

Il meccanismo d'azione di memantina prevede: l'inibizione dei recettori nicotinici. l'antagonismo irreversibile del recettore NMDA per il glutammato. l'antagonismo competitivo del recettore NMDA per il glutammato. l'inibizione reversibile dell'acetilcolin esterasi.

Gli effetti collaterali di donepezil, galantamina e rivastigmina: sono causati dalla riduzione di acetilcolina. sono soprattutto a livello cardiovascolare. sono principalmente dovuti all'attivazione dei recettori nicotinici. sono soprattutto a livello gastrointestinale.

Donepezil: è un anticorpo monoclonale anti beta amiloide. inibisce i recettori AMPA. è un inibitori dell'acetilcolina esterasi. è un agonista dei recettori muscarinici centrali.

L'incidenza della malattia di Alzheimer: è maggiore nelle femmine. tutte le affermazioni sono corrette. è in continua crescita a livello mondiale. aumenta in maniera esponenziale con l'aumentare dell'età.

Beta amiloide e proteine Tau. tutte le affermazioni sono corrette. sono osservabili mediante PET in vivo. sono bersaglio di anticorpi attualmente in studio come trattamenti farmacologici per la malattia di Alzheimer. rappresentano le caratteristiche neuropatologiche distintive della malattia di Alzheimer.

I peptidi beta amiloide: derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di beta e gamma secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di gamma e beta secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di alfa e gamma secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di gamma e alfa secretasi nell'ordine.

Quali tra i seguenti inibitori dell'acetilcolina esterasi è disponibile sotto forma di cerotto transdermico?. fisiostigmina. galantamina. rivastigmina. donepezil.

Le caratteristiche neuropatologiche distintive della malattia di Alzheimer sono: i grovigli neurofibrillari e le placche senili. le placche neurofibrillari e i grovigli amiloidi. i corpi di Lewy e le placche neurofibrillari. l'accumulo di beta amiloide e di sinucleina.

farmaci utilizzati nel trattamento della malattia di Alzheimer. potenziano la trasmissione colinergica. inibiscono la trasmissione colinergica. potenziano la trasmissione colinergica e glutammatergica. inibiscono la trasmissione glutammatergica.

La malattia di Alzheimer è caratterizzata prevalentemente da: alterazioni del comportamento. disturbi gastrointestinali. demenza progressiva. disturbi motori.

L'acetilcolin esterasi: catalizza la sintesi di acetilcolina da colina e acetil-coenzima A. catalizza il trasporto dell'acetilcolina nelle vescicole sinaptiche. catalizza la degradazione di acetilcolina a colina e acetato. catalizza il taglio della proteina precursore dell'amiloide.

I peptidi di beta amiloide derivano. dal processamento sequenziale della proteina precursore dell'amiloide da parte di alfa e beta secretasi. dal processamento di beta secretasi della proteina precursore dell'amiloide. nessuna delle risposte è corretta. dall'azione delle proteine tau iperfosforilate su beta secretasi.

A livello intracellulare i peptidi beta amiloide. causano una riduzione delle concentrazioni intracellulari di ioni calcio. contribuiscono all'iperfosforilazione delle proteine ta. non hanno effetti. contribuiscono all'aumento del rilascio di acetilcolina.

Gli inibitori reversibili dell'acetilcolina esterasi utilizzati nel trattamento della malattia di Alzheimer: rallentano la progressione della malattia. rappresentano trattamenti sintomatici. possono determinare una riduzione significativa dei deficit cognitivi. riducono la formazione di peptidi beta amiloide.

Gli effetti collaterali di galantamina sono. nausea, vomito, crampi muscolari, anoressia, bradicardia, dolori addominali. nausea, vomito, vertigini, cefalea, sonnolenza. stipsi, ritenzione urinaria e ipertensione. apatia, capogiri, aggressività.

Gli effetti collaterali di memantina sono: stipsi, ritenzione urinaria e ipertensione. apatia, capogiri, aggressività. nausea, vomito, vertigini, cefalea, sonnolenza. nausea, vomito, crampi muscolari, anoressia, bradicardia, dolori addominali1.

Il trattamento della malattia di Parkinson prevede l'impiego. nessuna delle risposte è corretta. di antagonisti dei recettori dopaminergici. di levodopa in mono-somministrazione1. di agonisti dei recettori M1.

In corso di trattamento con farmaci inibitori delle MAO bisogna evitare di assumere cibi contenenti. tirosina. acido glutammico. serina. tiramina.

Quale dei seguenti farmaci è un anticolinergico impiegato nel Parkinson?. ropirinolo. Aloperidolo. Moclobemide. Orfenadrina.

I farmaci antipsicotici vengono utilizzati anche nella malattia di Parkinson: no, si utilizzano solo nel trattamento della schizofrenia. si, perché l'antagonismo sui recettori D2 della via mesolimbica riduce le allucinazioni. si perché l'azione sui recettori dopaminergici della via nigrostriatale migliora i sintomi motori. no perché l'antagonismo sui recettori D2 a livello dello striato peggiora i sintomi motori.

Quale tra i seguenti farmaci è un antiemetico utilizzato nella malattia di Parkinson?. Pergolide. Domperidone. Ropinirolo. Pramipexolo.

Tra gli effetti collaterali di biperidene vi sono: ipertensione, allucinazioni, ipotensione. deficit cognitivi, ritenzione urinaria, stipsi. ipertensione, nausea, wearing off. deficit cognitivi, ipotensione e discinesie.

Oltre a potenziare la trasmissione dopaminergica, quali altri approcci farmacologici possono essere utili nel trattamento della malattia di Parkinson?. riduzione della trasmissione serotonergica a livello mesocorticalico. riduzione della trasmissione colinergica a livello dello striato. potenziamento della trasmissione GABAergica a livello talamico. aumento della trasmissione purinergica a livello del cervelletto.

L'entacapone può essere utile in associazione con levodopa-carbidopa perché. diminuisce la formazione di 3-ossi-metil-DOPA (3-OMD) dalla levodopa. rilascia dopamina dalle terminazioni nervose. inibisce le MAO-B. attiva le COMT.

Il motivo per cui nel trattamento della malattia di Parkinson alla L-DOPA si associa carbidopa è che: carbidopa inibisce le MAO-B. carbidopa attiva il trasportatore della L-DOPA. carbidopa attiva le dopa-decarbossilasi nel sistema nervoso centrale. carbidopa inibisce il metabolismo periferico di L-DOPA.

Il farmaco carbidopa: è trasformato nel falso neurotrasmettitore carbidopamina. inibisce la monoaminossidasi di tipo B. attraversa la barriera ematoencefalica. inibisce l'aromatico L-aminoacido decarbossilas.

Per wearing off si intende. nessuna delle risposte è corretta. la rimozione degli effetti collaterali di un farmaco. aumento dell'efficacia di un farmaco nel tempo. riduzione dell'efficacia di un farmaco nel tempo.

La L-dopa: va assunta lontano dai pasti. tutte le risposte sono corrette. ha emivita breve. causa disturbi psicotici.

Tra gli effetti collaterali di L-DOPA vi sono: nessuna risposta è corretta. nausea, ipertensione, iperprolattinemia. ipotensione, tachicardia, ritenzione urinaria, nausea. nausea, ipotensione, discinesie.

Quale delle seguenti affermazioni è esatta?. La levodopa non provoca ipotensione posturale. Gli agonisti dopaminergici non dovrebbero essere usati in monoterapia. Nessuna delle risposte è corretta. Gli effetti terapeutici dell'amantadina durano giorni.

L'attuale terapia farmacologica della malattia di Parkinson ha come obiettivo principa. il potenziamento della trasmissione dopaminergica. il potenziamento della trasmissione glutammatergica. la riduzione della trasmissione dopaminergica. il potenziamento della trasmissione colinergica.

Quale delle seguenti affermazioni sul farmaco L-DOPA è corretta?. possiede effetti tossici che comprendono infiltrati polmonari. con il progredire del trattamento si manifestano fluttuazioni nella sua efficacia. provoca disturbi comportamentali meno gravi se viene assunto con carbidopa. previene gli effetti collaterali extrapiramidali dei farmaci antipsicotici.

Gli effetti neuroendocrini della dopamina comprendono. l'inibizione della secrezione di GH. l'inibizione della secrezione di gonadotropine. l'aumento della secrezione di MSH. l'inibizione della secrezione di prolattina.

L-DOPA: va assunta subito dopo i pasti. causa dipendenza psichica. in genere non causa nausea. nessuna delle affermazioni è corretta.

Pramipexolo, ropinirolo e bromocriptina: sono beta bloccanti utiizzati nel trattamento dell'ipertensione che si manifesta nella malattia di Parkinson. sono agonisti D2 selettivi utilizzati nella malattia di Parkinson. sono antagonisti D2 utilizzati nel trattamento della schizofrenia. non devono mai essere associati a L_DOPA nel trattamento della malattia di Parkinson.

Quale dei seguenti farmaci antiparkinson causa edema, dolore e rossore ai piedi?. selegelina. bromocriptina. pramipexolo. orfenadrina.

Per quali sintomi della malattia di Parkinson i farmaci anticolinergici risultano efficaci?. discinesie. ipotensione posturale. allucinazioni. tremore.

Quale dei seguenti farmaci è un agonista dopaminergico non ergolinico?. cabergolina. ropinirolo. rosagilina. entecapone.

Il tolcapone: è meno attivo dell'entacapone. inibisce le MAO-B. ha azione neuro-protettiva. passa la barriera ematoencefalica.

L'assorbimento di levodopa assunta per os avviene per: endocitosi. trasporto mediato da carrier. diffusione semplice. nessuna delle risposte è corretta.

Quale dei seguenti farmaci ha attività anti-glutamatergica?. carbidopa. aloperidolo. diazepam. amantadina.

La via dopaminergica nigrostriatale è coinvolta. nella modulazione dell'ipofisi. nella modulazione dei processi emotivo-affettivi. nei processi cognitivi. nella regolazione del movimento.

La malattia di Parkinson: è a prevalente origine genetica, in circa l'80% dei casi. si manifestano esclusivamente sintomi motori. è idiopatica nel 90% dei casi. può essere trattata con agonisti colinergici e dopaminergici.

Quale delle seguenti vie dopaminergiche degenera nella malattia di Parkinson?. mesolimbica. tuberoinfundibolare. mesocorticale. nigrostriatale.

La dopamina viene metabolizzata: a dare acido diidrossifenilacetico e acido omovanillico. sian nello spazio sinaptico sia a livello della membrana mitocondriale. da COMT e MAO. tutte le affermazioni sono corrette.

I recettori per la dopamina. sono suddivisi in due famiglie, una ccoppiata a proteine G e l'altra di recettori ionotropici. sono suddivisi in due famiglie, una di recettori mmetabotropici a sette domini transmembrana e l'altra di recettori tirosinchinasici. sono suddivisi in due famiglie e tutti accoppiati a proteine G. sono presenti solo a livello della via nigrostriatale.

La via dopaminergica mesolimbica: quella principalmente coinvolta nella neurodegenerazione che si verifica nella malattia di Parkinson. è iperattivata nella schizofrenia. è ipoattivata nella malattia di Parkinson. è ipoattivata nella schizofrenia.

Sintomi tipici all'esordio della malattia di Parkinson sono. allucinazioni, deliri, deficit cognitivi. tremore, bradicinesia, micrografia, rigidità muscolare. tremore, rigidità muscolare, allucinazioni. sintomi cognitivi, aggressività, depressione.

La malattia di Parkinson è: dovuta alla mutazione del gene che codifica per il recettore D2. dovuta alla deposizione di placche di beta-amiloide. associata a diabete. associata alla presenza di corpi di Lewy.

La malattia di Parkinson: prevede sintomi motori e alterazioni endocrine. è caratterizzata da sintomi motori e sintomi non motori. vede una prevalenza di sintomi depressivi e deficit cognitivi. prevede solo sintomi motori.

I corpi di Lewy: tutte le affermazioni sono corrette. possono causare disfunzioni mitocondriali. hanno effetti tossici a livello neuronale. sono aggregati di alfa sinucleina.

I neuroni dopaminergici che originano dalla sostanza nera tengono, a livello dello striato, sotto controllo negativo: neuroni colinergici. neuroni glutammatergici. neuroni serotonergici. neuroni GABAergici.

Il topiramato: è un farmaco antiepilettico. è generalmente ben tollerato. Sembra possa causare miopia e glaucoma. tutte le affermazioni sono corrette.

la tiagabina agisce: blocca i canali al sodio voltaggio dipendenti. Inibendo il trasportatore GAT-1. riducendo il rilascio di glutammato. inibendo la GABA transaminasi.

L'associazione tra due farmaci antiepilettici: non si può fare a causa delle interazioni. è sempre sicura. può essere fatta in caso di insuccesso con uno o più farmaci AE in monoterapia. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quali farmaci sono indicati nel trattamento dello stato di male epilettico?. etosuccimide, felbamato e vigabatrin. retigabina. valproato, fenitoina e carbamazepina. fenobarbital e benzodiazepine.

Tra gli effetti collaterali tipici dei farmaci antiepilettici vi sono: poliuria e ipocalcemia. nessuna delle affermazioni è corretta. ipertensione e tachicardia1. vertigini e sedazione.

Il barbiturico fenobarbital è comunemente utilizzato per la sua attività. antidepressiva. antiepilettica. tranquillante. analgesica.

Qual è il meccanismo d'azione dell'antiepilettico lamotrigina?. inibisce il rilascio di glutammato agendo a livello dei canali al sodio e dei canali al calcio di tipo N e P. attiva il recettore GABA-a su un sito diverso da quello delle benzodiazepine. blocca i trasportatori del glutammato. riduce la sintesi di glutammato.

Levetiracetam è: un'antagonista dei calcio utilizzato nella terapia delle aritmie. un antiepilettico che agisce a più livelli potenziando quella GABAergica. una benzodiazepina. un antiepilettico che agisce a più livelli, riducendo la trasmissione glutammatergica e potenziando quella GABAergica.

Il monitoraggio dei livelli plasmatici dei farmaci antiepilettici: dopo il raggiungimento dello steady state. si esegue solo in gravidanza. si esegue solo quando vi sono due farmaci in associazione. è del tutto inutile.

La retigabina: riduce il metabolismo del GABA. riduce il rilascio di glutammato. nessuna delle affermazioni è corretta. blocca i canali al sodio voltaggio dipendenti.

L'etosuccimide è efficace nella terapia del piccolo male grazie a: inibizione di GAT-1. inibizione della GABA transaminasi. inibizione dei canali al Ca2+ di tipo T. blocco delle sinapsi neuromuscolari.

Tra i meccanismi responsabili dell'insorgenza delle crisi epilettiche vi è un: incremento della trasmissione dopaminergica. incremento della trasmissione glutammatergica e riduzione della trasmissione GABAergica. incremento della trasmissione catecolaminergica. riduzione della trasmissione GABAergica e incremento della trasmissione glutammatergic.

Riguardo alle crisi epilettiche generalizzate: possono verificarsi crisi di piccolo male e crisi tonico cloniche. si associaziono a perdita di coscienza. tutte le affermazioni sono corrette. è coinvolta l'intera corteccia cerebrale.

Nel trattamento delle epilessie possono essere utilizzati. agonisti glutamatergici. agonisti dopaminergici. antagonisti GABAergici. agonisti GABAergici.

Carbamazepina: tutte le affermazioni sono corrette. è tra gli antiepilettici più utilizzati. viene impiegata come stabilizzante dell'umore e nella nevralgia del trigemino. ha un elevato potenziale di interazioni farmacologiche.

La fenitoina deve il suo effetto antiepilettico: blocco dei canali al Ca2+ e riduzione delle concentrazioni di Na2+. aumento dei livelli di Cl- nella sinapsi. prolungamento della fase di inattivazione del canale VOC al Na2+ e riduzione della disponibilità di ioni Ca2+ a livello sinaptico. riduzione dei livelli di glutammato in corteccia frontale.

Il pirimidone: le due affermazioni sono errate. è un analogo strutturale del fenobarbital, un barbiturico. entrambe le affermazioni sono corrette. agisce come la fenitoina.

Quale tra le seguenti affermazioni sul valproato è ERRATA?. è tra i farmaci di prima scelta nelle crisi generalizzate primarie, nelle assenze primarie e nelle crisi miocloniche. viene utilizzato unicamente nel trattamento dell'epilessia. è un efficace stabilizzante dell'umore, in alternativa ai Sali di litio. non va assunto in gravidanza.

Il valproato: riduce la trasmissione glutammatergica. stimola la trasmissione GABAergica. tutte le affermazioni sono corrette. è indicato nelle crisi generalizzate primarie.

Per quale attività viene utilizzata la carbamazepina?. anticonvulsivante e stabilizzante dell'umore. anticonvulsivante. antidepressiva. anestetica locale.

Quale delle seguenti affermazioni su carbamazepina è corretta?. induce il suo stesso metabolismo. ha un'emivita molto lunga. è il farmaco di prima scelta per le assenze. inibisce GAT-1 e stimola la GABA transaminasi.

Carbamazepina e fenitoina sono: inibitori del CYP3A4. potenti induttori del CYP3A4. deboli induttori di CYP2C19. deboli induttori del CYP3A4.

Gli effetti avversi del trattamento con fenitoina comprendono: nausea e vomito, ipertrofia gengivale e tremori. allucinazioni, tremori e aumento di peso. nausea e vomito, convulsioni e ipertrofia gengivale. agranulocitosi e ipertensione.

Per essere attivato il recettore NMDA ha bisogno di: solo glutammato. glutammato e glutammina. glutammato, glicina e depolarizzazione. depolarizzazione e glicina.

La ketamina. è un antagonista dei recettori NMDA. è un agonista del recettore NMDA sul sito della glicina. si usa nella terapia dell'epilessia tipo grande male. è un antagonista dei recettori mGluR di tipo II.

I recettori metabotropici per il glutammato. riducono sempre il rilascio di neurotrasmettitore. possono essere sia presinaptici che postsinaptici. sono presenti solo sui neuroni. sono responsabili delle correnti postsinaptiche lente.

Tra i farmaci attualmente in uso che agiscono sul recettore NMDA vi sono: paroxetina e amfetamina. nessuno. scopolamina. memantina.

I trasportatori per gli aminoacidi eccitatori: se ne conoscono cinque tipi. sono presenti solo nel sistema nervoso centrale. sfruttano il gradiente protonico come fonte energetica. sono codificati da 8 geni diversi.

Il glutammato è inserito nelle vescicole sinaptiche: per diffusione semplice, data la differenza di concentrazione tra il citoplasma e le vescicole. ad opera di vGLUT. grazie a EAAT3. grazie ad una pompa Na+/K+ -ATPasi.

La glutamina: deriva dal catabolismo del glutammato. agisce da attivatore del recettore NMDA. nessuna delle affermazioni è corretta. viene trasportata dai EEAT(1-5).

Alterazioni nella trasmissione glutammatergica hanno un ruolo nelle seguenti patologie. depressione unipolare. tutte le affermazioni sono corrette. schizofrenia. malattia di Alzheimer.

Non è recettore metabotropo: kainato. GABA-A. NMDA. nessuno di quelli elencati.

A livello del sistema nervoso centrale, il glutammato. rimane nello spazio sinaptico. dopo essere stato liberato è metabolizzato dagli enzimi extracellulari. non viene metabolizzato extracellularmente ma ritrasportato all'interno di neuroni o di astrociti. è trascinato dal flusso ematico.

Il glutammato: viene sintetizzato a partire da fruttosio. è metabolizzato dalla glutammato deidrogenasi. è presente solo nel sistema nervoso centrale. sintetizzato grazie alla glutammato transaminasi.

I recettori AMPA: sono responsabili delle correnti veloci. sono postsinaptici. sono permeabili a ioni Na+. tutte le affermazioni sono corrette.

Quale affermazione sui recettori metabotropici per il gutammato è vera: comprendono una struttura globulare bilobata. sono tutti associati a proteine Gas. sono tutti postsinaptici. sono suddivisi in 4 gruppi in base alle loro proprietà.

Quali farmaci possono essere utilizzati nel trattamento dell'insonnia?. benzodiazepine e composti z. ketamina e buspirone. benzodiazepine e barbiturici. nessuna delle affermazioni è corretta.

Per difficoltà a prendere sonno quali benzodiazepine sono indicate e perché?. midazolam triazolam e brotizolam, per la loro breve emivita. midazolam triazolam e diazepam, per la loro breve emivita. bromazepam, alprazolam e lorazepam, per l'emivita intermedia. bromazepam, alprazolam e lorazepam, per la lunga emivita.

Come si tratta un'overdose da barbiturici?. nessuna delle affermazioni è corretta. lavanda gastrica, acidificazione delle utine, carbone attivo. lavanda gastrica, alcalinizzazione delle urine, carbone attivo. trattamento con flumazenil.

Come agisce lo zolpidem?. riduce la trasmissione glutammatergica. è un modulatore allosterico negativo del recettore GABA-a. potenzia la trasmissione noradrenergica. potenzia la trasmissione GABAergica.

L'assunzione di zolpidem in corrispondenza dei pasti: riduce la t1/2 del farmaco. ne aumenta l'assorbimento. aumenta gli effetti collaterali del farmaco. può rallentarne l'assorbimento.

Tra gli effetti collaterali più frequenti di zopiclone si ha?. agitazione e mal di testa. depressione. mal di testa, sonnolenza e mialgia. sonnolenza e psicosi.

Gli SSRI: hanno una lenta insorgenza dell'effetto terapeutico. possono causare ansia. sono ansiolitici. tutte le risposte sono corrette.

Le benzodiazepine sono classificate in base anche. alla via di somministrazione. al tipo di recettore GABAergico che attivano. al loro metabolismo. alla loro durata d'azione.

Le benzodiazepine agiscono come: modulatori allosterici del recettore GABAA. antagonisti dei recettori dopaminergici D2. antagonisti dei recettori GABAA. agonisti dei recettori GABAB.

Nel trattamento dei disturbi d'ansia, tra gli antidepressivi, si preferiscono. i RIMA. i TCA. i NASSA. gli SSRI.

L'idrossizina: è un antipsicotico di II generazione. è un antistaminico. è una sostanza tossica. è una benzodiazepina.

Le benzodiazepine provocano: tolleranza e dipendenza. convulsioni. depressione midollare. ipertensione.

Il buspirone agisce. da agonista dei recettori 5-HT1A e antagonista dei recettori D2. da antagonista del recettore H1. da antagonista dei recettori 5-HT1A e agonista dei recettori D2. modulando l'attività dell'enzima GAD.

Il buspirone è efficace nel trattamento: nelle fobie. nel disturbo di ansia generalizzato. del disturbo da attacchi di panico. di tutti i disturbi d'ansia.