Fármacos antiarritmicos (Libro)

De cuánto es la potencial tramembrana de la célula cardíaca normal en reposo con respecto al exterior este gradiente se establece mediante bombas en particular la Na+,K+/ATPasa y cargas aniónicas fijas dentro de las células. -80-90mV. -70-90mV. -80-95mV. -85-90mV.

Cuánto es el potencial trasmembrana que no impulsa los iones K+ hacia el interior de la célula que es cercano al potencial de reposo. -96mV. -99mV. -90mV. -95mV.

Cuando una célula se despolariza por la corriente de Na+ los conductos de K externos transitorios K4.2 y K4.3 cambian de conformación con rapidez para llegar a un estado abierto o conductor ya que el potencial transmembrana al final de las fase 0 es positivo respecto a la abertura de los conductos externos transitorios produce una corriente de K+ hacia el exterior o repolarizante que contribuye a la (más prominente en el epicardio que en el endocardio). "Muesca" de la fase 1. "Muesca" de la fase 2. "Muesca" de la fase 3. "Muesca" de la fase 4.

Durante la meseta de la fase 2 de un potencial de acción cardíaco normal las corrientes entrantes despolarizantes en mayor medida a través de conductos de Ca+ tipo L activados por voltaje Cav1.2 se equilibran con corrientes de salidas repolarizantes sobre todo a través de. Conductos de K+. Conductos de Ca+. Conductos de Na+. Conductos de Cl+.

Un mecanismo frecuente por el que los fármacos prolongan los potenciales de acción cardíacos y causan arritmias es la inhibición de la corriente rectificadora tardía específica "Ikr" generada por la expresión de. KCNH2. KCNH4. KCNAH2. KClNH2.

Cuál proteína del conducto iónico generada por la expresión de KCNH2 difiere de otros conductos en características estructurales importantes que la vuelven mucho más susceptible al antagonismo farmacológico. Kv7.1. Kv7.5. Kv7.6. Kv7.9.

En condiciones normales el Ca+ intracelular se mantiene en niveles bajos de casi. 100nM. 90nM. 95nM. 85nM.

En los mío cardiositos la entrada de Ca+ durante cada potencial de acción a través de los conductos de Ca+ tipo L es una señal al retículo sarcoplásmico para liberar sus reservas de Ca+ y por tanto para iniciar la contracción dependiente de este Ion un proceso denominado como. Acoplamiento excitación-contracción. Acoplamiento excitación-despolarizacion. Acoplamiento excitación-recontracción. Ninguna de las anteriores.

La salida de Ca+ del retículo sarcoplásmico se lleva a cabo a través de. Conductos con receptores de Ryanodina (RyR2). Conductos con receptores de Ryanodina (RyR1). Conductos de Ca tipo L. Conductos con receptores de Ryanodina (RyR3).