Fármacos antifúngicos, antivíricos y antineoplásicos

¿Cuál es el mecanismo de acción de los macrólidos poliénicos como la nistatina?. Inhibición de la síntesis de ácido fólico. Unión al ergosterol y alteración de la permeabilidad. Inhibición de la topoisomerasa. Bloqueo del ciclo de Krebs.

¿Qué vía de administración de la nistatina está contraindicada por toxicidad?. Oral. Tópica. Parenteral. Sublingual.

¿Qué acción tienen los ácidos benzoico y salicílico además de la antifúngica?. Antineoplásica. Antihistamínica. Queratolítica. Vasoconstrictora.

¿Qué antifúngico actúa sobre una etapa previa de la síntesis de ergosterol?. Ketoconazol. Nistatina. Terbinafina. Griseofulvina.

¿Qué propiedad permite a la griseofulvina tratar infecciones de uñas y pelo?. Baja toxicidad. Acumulación en queratina. Acción fungicida rápida. Inhibición de topoisomerasa.

¿Qué antifúngico se utiliza por vía oral para meningitis fúngica por su acción en SNC?. Miconazol. Ketoconazol. Fluconazol. Griseofulvina.

¿Qué mecanismo tienen los azoles como el clotrimazol?. Inhibición del ergosterol. Unión a la ARN polimerasa. Disrupción mitótica. Unión a microtúbulos.

¿Cuál es el mecanismo de acción del aciclovir?. Inhibición de la ARN polimerasa. Inhibición de la ADN polimerasa viral. Unión a proteínas virales. Estimulación de linfocitos.

¿Qué virus son sensibles al aciclovir?. Virus ARN como Influenza. Retrovirus. Virus ADN como Herpesvirus. Virus bacteriófagos.

¿Qué antivírico requiere perfusión durante 12 horas?. Ganciclovir. Ribavirina. Vidarabina. Amantadina.

¿Qué efecto adverso grave puede producir la vidarabina?. Cardiotoxicidad. Neurotoxicidad y mielotoxicidad. Alopecia. Osteodistrofia.

¿Qué antivírico impide la entrada del virus en la célula huésped?. Aciclovir. Ribavirina. Amantadina. Interferón.

¿Qué antivírico tiene acción contra virus ADN y ARN mediante múltiples mecanismos?. Amantadina. Ribavirina. Vidarabina. Ganciclovir.

¿Qué uso terapéutico tiene el interferón en veterinaria?. Antifúngico sistémico. Tratamiento de hepatitis vírica y uso inmunoestimulante. Antiprotozoario. Preventivo de mastitis.

¿Cuál es la diana principal de los agentes alquilantes?. Ribosoma 50S. ADN en la guanina N7. Mitocondrias. Enzimas glucolíticas.

¿Qué característica farmacocinética tiene la ciclofosfamida?. Baja biodisponibilidad. Cruza la barrera hematoencefálica. No se metaboliza. Solo uso tópico.

¿Qué reacción adversa grave limita el uso del cisplatino en gatos?. Mielotoxicidad. Nefrotoxicidad. Hepatotoxicidad. Hipotermia.

¿Qué tipo de antineoplásicos actúan como falsos sustratos del ADN?. Agentes alquilantes. Antimetabolitos. Complejos de platino. Taxanos.

¿Qué efecto producen los antimicrotúbulos como la vincristina?. Inhibición de la síntesis proteica. Interferencia mitótica. Unión al ADN. Estimulación linfocitaria.

¿Cuál es un efecto común de la doxorrubicina?. Hipoglucemia. Cardiotoxicidad. Nefropatía. Hipercalcemia.

¿Qué grupo de fármacos incluye el imatinib y el cetuximab?. Antibióticos citotóxicos. Inhibidores de protein-cinasa y anticuerpos monoclonales. Antimetabolitos. Complejos de hierro.

¿Cuál es la base de la dosificación de fármacos antineoplásicos en veterinaria?. Peso corporal. Edad fisiológica. Superficie corporal. Gasto cardíaco.

¿Cuál es el intervalo estándar entre ciclos de quimioterapia?. 7 días. 14 días. 21 días. 28 días.

¿Qué tejidos son más afectados por los efectos tóxicos de la quimioterapia?. Cartílago y hueso. Tejidos de crecimiento rápido. Corazón y retina. Tejido óseo y hepático.

¿Qué efecto adverso es reversible tras quimioterapia?. Mielodepresión. Alopecia. Mutagénesis. Teratogenicidad.

¿Qué tipo de resistencia desarrollan las células tumorales?. Pérdida de receptores hormonales. Aumento de la entrada de fármaco. Reparación del ADN dañado. Producción de colagenasa.

¿Cuál es una ventaja de los inhibidores de protein-cinasa respecto a citotóxicos clásicos?. Mayor toxicidad. Acción sobre ADN mitocondrial. Menores efectos secundarios por mayor especificidad. No atraviesan membranas celulares.

¿Qué tipo de asociación terapéutica mejora la eficacia del tratamiento oncológico?. Monoterapia continuada. Uso secuencial del mismo fármaco. Asociación de fármacos con diferente mecanismo. Dosis mínimas prolongadas.

¿Qué grupo de antineoplásicos puede causar mutagénesis a largo plazo?. Inhibidores de proteasas. Anticuerpos monoclonales. Citostáticos clásicos. Hormonas sexuales.

¿Qué fase celular es blanco común de muchos citostáticos?. Fase G0. Fase G2. Fase M. Fase S.