Farmacos relajadores 2parte 1P

1¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores polisinápticos como la ciclobenzaprina?. Aumentan la liberación de acetilcolina. Disminuyen la actividad refleja polisináptica a nivel espinal. Actúan como agonistas GABA B. Inhiben la liberación de calcio en el músculo.

2. ¿Cuál es el efecto de disminuir la excitabilidad de las neuronas motoras alfa?. Aumento del tono muscular. Estimulación de reflejos. Relajación muscular. Parálisis irreversible.

3.¿En cuál de las siguientes situaciones están indicados los inhibidores polisinápticos?. Esclerosis múltiple. Contracturas musculares y lesiones postraumáticas. Miastenia grave. Parálisis flácida.

4. Un paciente recibe ciclobenzaprina para contractura muscular. Considerando su farmacocinética, ¿cuál de las siguientes afirmaciones explica mejor la duración prolongada de su efecto?. Baja unión a proteínas plasmáticas y rápida eliminación renal. Ausencia de metabolismo hepático y eliminación pulmonar. Alta unión a proteínas plasmáticas y vida media prolongada. Metabolismo exclusivo renal con vida media corta.

5. ¿Por qué la ciclobenzaprina presenta muchos efectos adversos?. Porque actúa sobre GABA B. Porque es un bloqueador neuromuscular periférico. Porque es estructuralmente similar a los antidepresivos tricíclicos. Porque aumenta la liberación de acetilcolina.

6. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos de la ciclobenzaprina corresponde a sus propiedades anticolinérgicas?. Bradicardia. Hipotensión. Sequedad bucal. Hipertermia.

7. ¿En cuál de los siguientes pacientes está contraindicada la ciclobenzaprina por su propriedad atropinica?. Paciente con esclerosis múltiple. Paciente con glaucoma. Paciente con traumatismo muscular. Paciente en fisioterapia.

8. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la clormezanona?. Actúa exclusivamente sobre receptores GABA B. Deprime reflejos polisinápticos y actúa también a nivel periférico en la unión neuromuscular. Inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. Aumenta la liberación de glutamato.

9. ¿En cuál de las siguientes situaciones está indicada la clormezanona?. Hipertermia maligna. Espasmo muscular doloroso como tortícolis o lumbago. Parálisis flácida. Miastenia grave.

10. ¿En cuál de los siguientes pacientes está contraindicada la clormezanona?. Paciente con contractura muscular. Paciente en fisioterapia. Paciente con depresión y tendencias suicidas. Paciente con dolor lumbar agudo.

11. Un paciente con espasticidad severa es tratado con un fármaco que actúa directamente sobre la fibra muscular, inhibiendo la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. ¿Cuál de los siguientes fármacos corresponde a este mecanismo y cuál es su principal diferencia con el baclofeno?. Baclofeno — actúa sobre GABA A y tiene acción periférica. Dantroleno — actúa a nivel periférico, mientras que el baclofeno actúa en el SNC. Tizanidina — inhibe calcio y actúa sobre receptores alfa 2. Clonidina — bloquea la unión neuromuscular y actúa periféricamente.

12. ¿Cuál de los siguientes fármacos actúa directamente sobre la fibra muscular inhibiendo la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico?. Baclofeno. Tizanidina. Dantroleno. Diazepam.

13. ¿Cuál es un efecto adverso importante del dantroleno que lo diferencia de otros relajantes musculares?. Bradicardia. Hepatotoxicidad. Retención urinaria. Hipoglucemia.

14. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta en relación con la farmacocinética del dantroleno?. Tiene alta biodisponibilidad oral (>80%) y eliminación hepática exclusiva. Presenta absorción oral aproximada del 20% y metabolismo hepático con metabolitos activos. No sufre metabolismo hepático y se elimina completamente inalterado por el riñón. Tiene vida media prolongada (>24 horas) sin metabolitos activos.

15. ¿Cuál de las siguientes es una indicación del dantroleno según el documento?. Miastenia grave. Parálisis flácida. Espasticidad en esclerosis múltiple y lesión medular. Ansiedad generalizada.

16. ¿Cuál es el mecanismo por el cual el dantroleno es útil en la hipertermia maligna?. Aumenta la liberación de calcio en el músculo. Disminuye la actividad de GABA. Inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. Bloquea la acetilcolina en la unión neuromuscular.

17. ¿Qué puede ocurrir al asociar dantroleno con verapamilo o diltiazem?. Hipoglucemia. Bradicardia leve. Fibrilación ventricular. Aumento del tono muscular.

18. ¿Por qué el dantroleno produce debilidad muscular?. Porque aumenta la liberación de acetilcolina. Porque actúa sobre GABA A. Porque inhibe la liberación de calcio en el músculo. Porque bloquea receptores alfa 2.

19. En relación con la hepatotoxicidad del dantroleno, ¿en cuál de los siguientes pacientes existe mayor riesgo?. Hombre joven sin comorbilidades. Mujer en tratamiento con estrógenos. Paciente con hipertensión arterial. Paciente con dolor muscular agudo.

20. ¿Cuál es el mecanismo de acción del fenol en el tratamiento de la espasticidad?. Actúa sobre receptores GABA B. Inhibe la liberación de calcio del músculo. Desnaturaliza proteínas en nervios periféricos. Disminuye la liberación de glutamato.

21. ¿Cuál de las siguientes características diferencia al fenol de otros relajantes musculares?. Actúa exclusivamente en el sistema nervioso central. Produce relajación muscular sin alterar estructuras. Genera daño estructural en el nervio. Aumenta la actividad de GABA.

22. En relación con la administración del fenol para el tratamiento de la espasticidad, ¿cuál de las siguientes opciones es correcta?. Se administra por vía oral en dosis de 5 a 100 mg/día. Se aplica en solución al 4–6% en volúmenes de 1 a 10 ml por inyección. Se administra por vía intravenosa en infusión continua. Se aplica por vía intratecal en dosis únicas de 100 mg.

23. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la toxina botulínica?. Inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. Actúa sobre receptores GABA B. Inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Disminuye la liberación de glutamato.

24. Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la toxina botulínica?. Produce daño estructural permanente del nervio. Actúa sobre la retracción muscular. Tiene un efecto reversible de 2 a 6 meses. Aumenta la actividad de los músculos.

25. Cuál de los siguientes efectos adversos puede presentarse con la toxina botulínica?. Hipertensión. Disfagia. Hiperglucemia. Bradicardia.

26. ¿Cuál es el mecanismo de acción del magnesio según el documento?. Actúa sobre receptores GABA B. Inhibe la liberación de acetilcolina. Actúa de forma similar al dantroleno disminuyendo la contracción muscular. Desnaturaliza proteínas nerviosas.

27. ¿Cómo se administra el magnesio en este contexto terapéutico?. Vía oral diaria. Inyección intramuscular. Iontoforesis y fonoforesis. Vía intravenosa continua.

28. ¿Cuál es el mecanismo de acción del etanol en el tratamiento de la espasticidad?. Actúa sobre receptores GABA B. Inhibe la liberación de acetilcolina. Bloquea los nervios sensitivos y motores. Disminuye la liberación de glutamato.

29.¿Cuál de las siguientes características diferencia al etanol de otros relajantes musculares?. Tiene efecto exclusivamente central. Produce un efecto rápido y siempre reversible. Puede causar parálisis permanente de nervios periféricos. Actúa solo sobre el músculo.

30. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto al etanol?. Su efecto inicia después de 24 horas. Se administra exclusivamente por vía oral. el efecto del etanol inicia en 1 hora y puede durar de 2 a 36 meses. Solo actúa a nivel del sistema nervioso central.

31. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes?. Estimulan el receptor de acetilcolina produciendo despolarización. Inhiben la liberación de calcio del músculo. Actúan como antagonistas competitivos de la acetilcolina. Desnaturalizan proteínas del nervio.

32. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la acción de la succinilcolina?. Bloquea el receptor sin activarlo. Produce una despolarización inicial seguida de parálisis. Inhibe la liberación de glutamato. Actúa únicamente en el sistema nervioso central.

33. ¿Qué caracteriza la fase I del bloqueo por succinilcolina?. Ausencia total de despolarización. Bloqueo competitivo del receptor. Despolarización sostenida con fasciculaciones. Recuperación completa del músculo.

34. ¿Cuál de los siguientes bloqueadores neuromusculares tiene duración ultracorta (5–8 minutos)?. Pancuronio. Rocuronio. Succinilcolina. Vecuronio.

35. ¿Cuál de los siguientes pertenece al grupo de bloqueadores neuromusculares de duración intermedia (20–90 minutos)?. Mivacurio. Rocuronio. Tubocurarina. Gantacurio.

36. ¿Cuál de los siguientes fármacos tiene una duración prolongada (80–120 minutos)?. Succinilcolina. Mivacurio. Pancuronio. Atracurio.

37. ¿Cuál es el primer grupo muscular que se paraliza con los bloqueadores neuromusculares?. Músculos del tronco. Músculos respiratorios. Músculos finos de la cara y cuello. Músculos de las extremidades.

38 ¿Cuál es el último grupo muscular en paralizarse?. Músculos faciales. Músculos de extremidades. Músculos del tronco. Músculos respiratorios (diafragma e intercostales).

39. ¿Cómo ocurre la recuperación tras la parálisis neuromuscular?. En el mismo orden de la parálisis. De forma aleatoria. Primero músculos de la cara. En orden inverso a la parálisis.

40. ¿Cuál es la secuencia correcta de la parálisis flácida producida por los bloqueadores neuromusculares?. Brazos → cara → tronco → respiración. Tronco → cara → brazos → respiración. Cara → brazos → tronco → respiración. Respiración → tronco → brazos → cara.

41. ¿Cuál de las siguientes características explica por qué los bloqueadores neuromusculares competitivos no se administran por vía oral?. Alta liposolubilidad. Rápida degradación hepática. Escasa absorción debido a baja liposolubilidad. Alta unión a proteínas plasmáticas.

42. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la distribución de estos fármacos?. Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. Presentan alto volumen de distribución. No atraviesan la BHE ni la placenta. Se distribuyen ampliamente en el tejido adiposo.

43. ¿Cuál de los siguientes bloqueadores neuromusculares se elimina por degradación de Hoffman?. Rocuronio. Pancuronio. Atracurio. Vecuronio.

44. ¿Cuál de los siguientes bloqueadores neuromusculares se elimina principalmente por vía renal y hepática?. Mivacurio. Atracurio. Rocuronio. Succinilcolina.

45. ¿Cuál de los siguientes fármacos es degradado por colinesterasas plasmáticas?. Pancuronio. Atracurio. Mivacurio. Tubocurarina.

46. ¿Cuál es la principal causa de los efectos adversos de la d-tubocurarina?. Inhibición de la liberación de calcio. Estimulación de receptores GABA. Liberación de histamina. Bloqueo de la acetilcolina central.

47. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se asocia a la liberación de histamina por d-tubocurarina?. Hipertensión. Broncodilatación. Hipotensión. Disminución de secreciones.

48. Cuál de las siguientes características diferencia al pancuronio de la d-tubocurarina?. Produce liberación de histamina. Disminuye la presión arterial. No presenta efectos ganglionares ni libera histamina. Tiene menor potencia.

49. ¿Qué efecto puede producir la administración rápida de pancuronio?. Bradicardia severa. Hipotensión por vasodilatación. Aumento de la presión arterial y frecuencia cardíaca. Bloqueo del nodo sinusal.

50. ¿Cuál es el mecanismo por el cual la neostigmina revierte el bloqueo neuromuscular?. Bloquea receptores GABA. Inhibe la liberación de acetilcolina. Inhibe la colinesterasa aumentando la acetilcolina. Bloquea los canales de calcio.

51. ¿Por qué se administra atropina junto con neostigmina?. Para aumentar la contracción muscular. Para evitar efectos muscarínicos como bradicardia. Para potenciar el bloqueo neuromuscular. Para disminuir la presión arterial.

52. ¿Cuál de los siguientes mecanismos puede explicar la disminución de la presión arterial con bloqueadores neuromusculares?. Aumento del calcio intracelular. Estimulación simpática intensa. Liberación de histamina. Activación de GABA.

53. ¿Cuál es la principal razón por la que la succinilcolina tiene una duración de acción ultracorta?. Alta liposolubilidad y distribución amplia. Eliminación renal rápida. Rápido metabolismo por enzimas plasmáticas. Unión prolongada a proteínas plasmáticas.

54. Un paciente permanece con parálisis muscular prolongada tras la administración de succinilcolina. ¿Cuál es la causa más probable?. Aumento de la liberación de acetilcolina. Alta liposolubilidad del fármaco. Deficiencia o alteración de la colinesterasa plasmática, ( puede seer por falla hepatica, desnutricion). Eliminación renal acelerada.

55. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el uso de la succinilcolina?. Se utiliza en infusión continua para procedimientos largos como primera elección. Produce relajación muscular máxima en aproximadamente 2 minutos con duración corta. No afecta la respiración. Se administra principalmente por vía oral.

56. ¿En cuál de los siguientes pacientes está contraindicada la succinilcolina?. Paciente para intubación rápida. Paciente con cirugía corta. Paciente con quemaduras extensas. Paciente bajo anestesia general.

57. ¿Cuál es el efecto adverso más peligroso de la succinilcolina relacionado con alteraciones electrolíticas?. Bradicardia. Aumento de la presión intraocular. Hiperpotasemia que puede causar paro cardíaco. Fasciculaciones.

58. ¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso leve de la succinilcolina?. Shock anafiláctico. Hipertermia maligna. Parálisis prolongada. Fasciculaciones.

59. ¿Cuál es una indicación principal de los bloqueadores neuromusculares?. Tratamiento del dolor agudo. Inducción del sueño. Intubación traqueal. Control de la fiebre.

60. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los bloqueadores neuromusculares es correcta?. Producen analgesia y sedación. Solo actúan en el sistema nervioso central. Producen relajación muscular sin afectar la conciencia. Se utilizan únicamente en enfermedades musculares.

61. ¿Cuál de las siguientes características es propia de los bloqueadores neuromusculares despolarizantes?. No producen contracción muscular previa. Producen fasciculaciones antes de la parálisis. Actúan como antagonistas competitivos. Son revertidos por anticolinesterásicos.

62. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la reversión del bloqueo neuromuscular?. Ambos tipos se revierten con anticolinesterásicos. Solo los despolarizantes se revierten con neostigmina. Los no despolarizantes pueden revertirse con anticolinesterásicos. Ninguno puede revertirse.