Fármacos utilizados en la dislipidemia

Las principales secuelas clínicas de las hiperlipidemias son. Pancreatitis aguda. Aterosclerosis. Ambas. Ninguna de las anteriores.

Cuál es la principal causa de muerte en ambos sexos en Estados Unidos y otros países occidentales. Aterosclerosis. Pancreatitis. Cirrosis hepatica. HPA.

Las lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo) B-100 transportan lípidos a la pared de la arteria. V. F.

Los componentes celulares en placas ateroscleróticas (ateromas) incluyen células espumosas, que son macrófagos transformados, y células de músculo liso llenas de. Ésteres de colesterilo. Ésteres de lanosterol. Ésteres de ácidos grasos. Colesterol sulfato.

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins) ejercen varios efectos anti aterogénicos. V. F.

Los niveles bajos de HDL (hipoalfalipoproteinemia) son un factor de riesgo independiente para la. Enfermedad aterosclerótica. Enfermedad cerebrovascular aterosclerótica. Arteriopatía periférica. Aterosclerosis coronaria.

El tabaquismo es un factor de riesgo importante para la enfermedad coronaria. V. F.

La liberación de óxido nítrico del endotelio vascular se ve afectada por las lipoproteínas aterogénicas, lo que agrava la isquemia. V. F.

Que tipo de lipoproteínas contienen proteínas B de alto peso molecular que existen en dos formas: cuáles están formadas en el intestino y encontradas en quilomicrones y sus restos. B-48. B-100.

Ciertas lipoproteínas contienen proteínas B de alto peso molecular que existen en dos formas: Qué forma esta sintetizados en hígado y encontrados en VLDL, restos de VLDL (IDL), LDL (formado a partir de VLDL) y Lp(a) lipoproteínas. B-100. B-48.

Se forman en el intestino y portan triglicéridos de origen dietético, colesterol no esterificado y ésteres de colesterilo; transitan del conducto torácico hacia el flujo sanguíneo. Quilomicrones. Metabolismo intestinal de lípidos. Apolipoproteína B-48. Transporte de triglicéridos.

Los triglicéridos se eliminan de los quilomicrones en los tejidos extrahepáticos a través de una vía compartida con VLDL que implica la hidrólisis mediante el sistema de . Lipoproteína lipasa (LPL). Hidrólisis de triglicéridos. Liberación de ácidos grasos libres. Catabolismo de quilomicrones.

Este proceso explica el fenómeno del "desplazamiento ẞ", el aumento de las LDL (lipoproteínas ẞ) en el suero a medida que disminuye la. Hipertrigliceridemia. Enfermedad cerebrovascular aterosclerótica. Arteriopatía periférica. Aterosclerosis coronaria.

Las células también obtienen colesterol por síntesis a través de una vía que implica la formación de ácido mevalónico por la. HMG-CoA reductasa. Lipoproteína lipasa. Rosuvastatina. Lovastatina.

Por lo regular, cuanto porcentaje de LDL se elimina del plasma por los hepatocitos. Cerca de 70%. Cerca de 75%. Cerca de 80%. Cerca de 60%.

Que lipoproteína se forma a partir de LDL y la proteína (a), unidas por un puente disulfuro. La proteína (a) es altamente homóloga con el plasminógeno, pero no es activada por el activador del plasminógeno tisular. Lp(a). Lp(b). Lp(c). Lp(d).

La Lp(a) se encuentra en las placas ateroscleróticas y contribuye a la enfermedad coronaria inhibiendo la. Trombólisis. Estreptoquinasa. Tenecteplasa. Alteplasa.

El riesgo de enfermedad coronaria está muy relacionado con el nivel de Lp(a), y es parcialmente mitigada por el. Ácido acetilsalicílico. Prasugrel. Ticlopidina. Clopidogrel.

El colesterol libre se exporta principalmente desde la membrana celular mediante un transportador, cual es (adquirido por una pequeña partícula llamada prebeta-1 HDL, y luego esterificado por la lecitina: colesterol aciltransferasa (LCAT, lecithin: cholesterol acyltransferase), lo que lleva a la formación de especies más grandes de HDLEl). ABCA1. ABCA2. ABCA3. ABCA4.

El colesterol libre se exporta principalmente desde la membrana celular mediante un transportador, ABCA1, adquirido por una pequeña partícula llamada prebeta-1 HDL, y luego esterificado por la lecitina: Colesterol aciltransferasa (LCAT). Colesterol esterasa. Acil-CoA:colesterol aciltransferasa (ACAT). Colesterol éster sintasa.

Los ésteres de colesterilo se transfieren a restos de VLDL, IDL, LDL y quilomicrones con la ayuda de la. Proteína de transferencia de éster de colesterilo (CETP). Acil-CoA:colesterol aciltransferasa (ACAT). Colesterol éster sintasa. Colesterol aciltransferasa (LCAT).

La evidencia de las pruebas clinicas sugiere que un nivel de colesterol LDL (LDL-C) de 50 mg/dL es óptimo para los pacientes con. Enfermedad coronaria. Enfermedad cerebrovascular aterosclerótica. Arteriopatía periférica. Aterosclerosis coronaria.

Cuál lipoproteína sigue siendo el objetivo principal del tratamiento en pacientes con enfermedad coronaria. LDL. LDL-C. VLDL. IDL.

La hipertrigliceridemia se asocia con mayor riesgo de enfermedad coronaria). V. F.

Los pacientes con triglicéridos superiores a 700 mg/dL deben tratarse para prevenir. Pancreatitis aguda. Enfermedad coronaria. Arteriopatía periférica. Enfermedad cerebrovascular aterosclerótica.

La hipertrigliceridemia es un componente importante del síndrome metabólico, que también incluye resistencia a la insulina, hipertensión y obesidad. Por lo regular se observan niveles reducidos de. HDL-C. LDL-C. VLDL. LDL.

La hiperuricemia es frecuente en pacientes con síndrome metabólico. V. F.

La resistencia a la insulina parece ser fundamental para el trastorno de. Síndrome metabolico. Dislipidemia aterogénica. Hipertensión arterial. Obesidad abdominal.

Los quilomicrones no están presentes en el suero de individuos normales que han estado en ayuno durante. 10 horas. 15 horas. 9 horas. 8 horas.

Los rasgos recesivos de la deficiencia de LPL, su cofactor apo C-II, las proteínas LMF1 o GPIHBP1, por lo general se asocian con. Lipemia severa (2000 mg/dL de triglicéridos). Lipemia severa (1500 mg/dL de triglicéridos). Lipemia severa (100 mg/dL de triglicéridos). Lipemia severa (2500 mg/dL de triglicéridos).

Es posible que la quilomicronemia familiar no se diagnostique hasta que ocurra un ataque de pancreatitis aguda o una mujer quede embarazada. V. F.

La lipemia se ve agravada por los estrógenos porque estimulan la producción de VLDL, y el embarazo llega a causar aumentos marcados en los triglicéridos a pesar del estricto control dietético. V. F.

Aunque estos pacientes tienen una quilomicronemia predominante, también logran tener VLDL moderadamente elevada, que presenta un patrón llamado. Lipemia mixta (quilomicronemia en ayunas y elevación de VLDL). Lipemia mixta (quilomicronemia en ayunas y disminución de VLDL). Lipemia mixta (quilomicronemia en ayunas y elevación de LDL). Lipemia mixta (quilomicronemia en ayunas y elevación de HDL).

La deficiencia de actividad lipolítica se diagnostica después de la inyección intravenosa de. Heparina. Fondaparinux. Dalteparina. Enoxaparina.

La niacina, un fibrato o los ácidos grasos omega-3 marinos son beneficiosos si aumentan los niveles de. VLDL. LDL. HDL. LDL-C.

La mayoría de los pacientes con hipertrigliceridemias también requiere tratamiento con fibrato. Si no hay resistencia a la insulina, la niacina suele ser útil, en tanto que la metformina es útil en pacientes con. Resistencia a la insulina. Hiperglucemia crónica. Dislipidemia aterogénica. Hipertensión arterial.

Que enfermedad es el que se asocia con mayor incidencia de enfermedad coronaria, las personas alcanzan niveles elevados de VLDL, LDL o ambos, y el patrón cambia con el tiempo. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Dislipidemia mixta. Hipertrigliceridemia. Aterosclerosis prematura.

Qué lipoproteína es una característica constante en pacientes con hiperlipoproteinemia familiar combinada. Apo B-100. Apo A-48. Apo B-50. Apo B-75.

Cuando el fenofibrato se combina con un inhibidor de la reductasa, se recomienda la pravastatina o la rosuvastatina porque ninguno de los dos se metaboliza a través del. CYP3A4. CYP2D6. CYP2E9. CYP1A1.

En este trastorno, los residuos de quilomicrones y VLDL se acumulan y los niveles de LDL disminuyen. Como los remanentes son ricos en ésteres de colesterilo, el nivel de colesterol total llega a ser tan alto como el de los triglicéridos. Disbetalipoproteinemia familiar. Hipertrigliceridemia. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Hiperglucemia crónica.

El diagnóstico se confirma por la ausencia de los alelos ɛ3 y ɛ4 de la apo E, el genotipo ɛ2/ɛ2. Otras isoformas de apo E que carecen de propiedades del ligando al receptor también pueden estar asociadas con este trastorno. Disbetalipoproteinemia familiar. Aterosclerosis prematura. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Dislipidemia aterogénica.

Aunque los niveles de LDL tienden a aumentar durante la niñez, el diagnóstico a menudo se realiza sobre la base del colesterol elevado en la sangre del cordón umbilical. Hipercolesterolemia familiar con deficiencia del receptor LDL. Disbetalipoproteinemia familiar. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Dislipidemia aterogénica.

Los triglicéridos suelen ser normales y a menudo se observan xantomas tendinosos, así como el arcus corneae y la xantelasma; también existe la tendencia a que aparezca enfermedad coronaria de forma temprana. Hipercolesterolemia familiar con deficiencia del receptor LDL. Disbetalipoproteinemia familiar. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Hiperglucemia crónica.

Puede conducir a enfermedad coronaria en la infancia, los niveles de colesterol oscilan entre 500 y más de 1000 mg/dL, y se producen xantomas tuberosos, tendinosos y planares, la estenosis aórtica es común. Hipercolesterolemia familiar homocigota. Hipercolesterolemia familiar con deficiencia del receptor LDL. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Dislipidemia aterogénica.

Los defectos en el dominio de apo B-100 que se une al receptor de LDL deterioran la endocitosis de LDL, lo que conduce a hipercolesterolemia de gravedad moderada; pueden ocurrir xantomas tendinosos. Apolipoproteína B-100 con ligando defectuoso familiar. Hipercolesterolemia familiar homocigota. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Hiperglucemia crónica.

Dado que este trastorno parece implicar la sobreproducción de VLDL a partir del hígado, los fibratos y los ácidos grasos omega 3 constituyen la principal modalidad de tratamiento. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Apolipoproteína B-100 con ligando defectuoso familiar. Aterosclerosis prematura. Hiperglucemia crónica.

Es un trastorno familiar que se asocia con aumento de la aterogénesis y formación de trombos arteriales, se determina en esencia por alelos que dictan una mayor producción del fragmento de proteína (a). Hiperlipoproteinemia Lp(a). Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Apolipoproteína B-100 con ligando defectuoso familiar. Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH).

Las personas que carecen de actividad de la lipasa ácida lisosomal (LAL, lysosomal acid lipase) acumulan ésteres de colesterilo en el hígado y macrófagos que provocan hepatomegalia con fibrosis posterior y aterosclerosis. Enfermedad de almacenamiento de éster de colesterilo. Hiperlipoproteinemia Lp(a). Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH). Hipertrigliceridemia.

La deficiencia de colesterol 7a-hidroxilasa aumenta el LDL en el estado heterocigótico. V. F.

Los semitransportadores ABCG5 y ABCG8 actúan juntos en enterocitos y hepatocitos para exportar fitoesteroles a la luz intestinal y la bilis, respectivamente. Las mutaciones ablativas heterocigóticas combinadas u homocigóticas en cualquiera de los transportadores, dan como resultado niveles elevados de LDL, cuál es una terapia especifica para este trastorno. Ezetimiba. Rosuvastatina. Atorvastatina. Simvastatina.

Los trastornos genéticos raros, incluyendo enfermedad de Tangier y deficiencia de LCAT (lecitina:colesterol acetil transferasa), se asocian con niveles extremadamente bajos de HDL. V. F.

Es un trastorno más común con niveles de colesterol HDL por lo general inferiores a 35 mg/dl en hombres y 45 mg/dL en mujeres, comúnmente atribuible a mutaciones en el gen ABCA1; estos pacientes tienden a tener aterosclerosis prematura, y el bajo HDL puede ser el único factor de riesgo identificado. Hipoalfalipoproteinemia familiar. Hipertrigliceridemia. Aterosclerosis prematura. Dislipidemia mixta.

El colesterol y las grasas-trans saturadas son los principales factores que aumentan el. LDL. HDL. VLDL. LDL-C.

La grasa total, la sacarosa y en especial la fructosa, aumentan la. LDL. VLDL. HDL. IDL.

Los ácidos grasos omega-3 que se encuentran en los aceites de pescado, pero no en los de origen vegetal, activan el (e inducir una reducción profunda de los triglicéridos en algunos pacientes). Receptor alfa activado por el proliferador de peroxisoma (PPAR-a). Receptor alfa activado por el proliferador de peroxisoma (PPAR-b). Fenofibrato. Gemfibrozilo.

Reduce los niveles de apolipoproteína C-III, que es un inhibidor de la lipoproteína lipasa. Ácidos grasos, omega-3. ALA (ácido alfa-linolénico). DHA (ácido docosahexaenoico). EPA (ácido eicosapentaenoico).

La suplementación con ácido fólico y otras vitaminas B, y la administración de betaína, un donante de metilo, está indicada en la. Homocisteinemia grave. Dislipidemia mixta. Hipertrigliceridemia. Aterosclerosis prematura.

La absorción de las dosis ingeridas de los inhibidores de la reductasa varía de 40-75%, con excepción de la. Fluvastatina. Atorvastatina. Rosuvastatina. Lovastatina.

Los ensayos clínicos que involucran a muchas de las estatinas han demostrado una reducción significativa de nuevos eventos coronarios y accidente vascular cerebral aterotrombótico. V. F.

La disminución de prenilación de Rab reduce la acumulación de la proteína Aß en neuronas, quizá mitigando las manifestaciones de la. Enfermedad de Alzheimer. Demencia vascular. Esclerosis múltiple. Parkinson.

Debido a que la síntesis de colesterol se produce predominantemente de noche, los inhibidores de la reductasa, excepto la atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina, deben administrarse por la noche. V. F.

Debido al aumento del riesgo de miopatía con la dosis de 80 mg/d, la (FDA) emitió un etiquetado para la dosificación escalonada de la. Simvastatina. Atorvastatina. Rosuvastatina. Pravastatina.

Las curvas de dosis-respuesta de la pravastatina y en especial de la fluvastatina tienden a nivelarse en la parte superior del rango de dosificación en pacientes con. Hipercolesterolemia de moderada a grave. Esclerosis múltiple. Hipoalfalipoproteinemia familiar. Hipercolesterolemia familiar homocigota.

Estos agentes deben usarse con precaución y en dosis reducidas en pacientes con enfermedad parenquimatosa hepática, asiáticos del norte y ancianos. Estatinas. Inhibidores de la absorción de colesterol. Resinas de intercambio iónico. Fibratos.

Los niveles de glucosa en plasma en ayunas tienden a aumentar con el tratamiento de las estatinas, cuantos mg aumenta. 5-7 mg/dl. 5-6 mg/dl. 4-7 mg/dl. 3-7 mg/dl.

Si el medicamento no se suspende, causa rabdiomiólisis con mioglobinuria, lo que lleva a una lesión renal con los. Inhibidores de la reductasa. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5. Inhibidores de la aromatasa. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

La variación genética en un transportador de aniones se asocia con miopatía grave y rabdomiólisis inducida por estatinas, cuál es. Proteína OATP1B1. Proteína OATP1B2. Proteína OATP2B2.

La actividad de la creatina cinasa debe medirse en pacientes que reciben combinaciones de fármacos potencialmente interactuantes. En todos los pacientes, la CK debe medirse al inicio del estudio. Si aparece dolor muscular, sensibilidad o debilidad, debe medirse la CK de inmediato y suspenderse si la actividad se eleva de manera significativa sobre el nivel inicial. V. F.

No se recomienda el uso de un producto de fermentación que contiene actividad de estatinas, porque su contenido es muy variable, y algunas preparaciones contienen una nefrotoxina, la citrinina, cuál es. Arroz de levadura roja. Carnes rojas. Omega-3. Arroz de levadura amarilla.