Fármacos utilizados en la insuficiencia cardiaca

Se produce cuando el rendimiento del órgano es inadecuado para proveer el oxígeno necesario. Se trata de una afección altamente letal con un rango de mortalidad de cinco años, registrada de manera convencional entre 50% de los pacientes. Insuficiencia cardiaca. IAM. ICG. Fibrilación auricular.

La causa más común en la insuficiencia cardiaca en Estados Unidos es la: (con la hipertensión como un factor importante). Enfermedad arterial coronaria. Infarto agudo de miocardio. Isquemia miocárdica. Aterosclerosis.

Se pueden identificar dos tipos principales de insuficiencia cardiaca: Alrededor de 50% de los pacientes más jóvenes tienen insuficiencia sistólica, con el mecanismo de bombeo mecánico reducido (contractibilidad) y una fracción de eyección reducida (HFrEF). V. F.

Se pueden identificar dos tipos principales de insuficiencia cardiaca: El grupo restante tiene insuficiencia diastólica con rigidez y pérdida de la relajación adecuada desempeñando una importante función en la. Reducción del llenado y el rendimiento cardiaco. Aumento del llenado y el rendimiento cardiaco.

Extensos ensayos clínicos han demostrado que la terapia dirigida a objetivos no cardiacos es más valiosa en el tratamiento a largo plazo de insuficiencia cardiaca que los agentes inotrópicos positivos tradicionales. V. F.

Estudios más pequeños respaldan la combinación de hidralazina y nitrato en los. Afroamericanos. Caucasicos. Europeos. Indios.

Los inotrópicos positivos, por otro lado, son útiles principalmente en la. Insuficiencia sistólica aguda. Choque cardiogénico. Disfunción ventricular izquierda. Insuficiencia cardíaca aguda.

Cuál de estos fármacos es un ejemplo reciente de un fármaco que aumenta la sensibilidad al calcio (también puede inhibir la fosfodiesterasa) y reduce los síntomas en modelos de insuficiencia cardiaca. Levosimendán. Omecamtiv mecarbil. Enalapril. Losartán.

Un informe reciente sugiere que un fármaco experimental, altera la transición de la miosina de un estado de bajo grado de unión a uno de fuerte unión a la actina, generador de fuerza. Esta acción podría aumentar la contractilidad sin aumentar el consumo de energía, es decir, mejorar la eficacia. Omecamtiv mecarbil. Danegaptide. Pimobendan. Simendan.

Es un potente alcaloide de origen vegetal inotrópico negativo que interfiere con la liberación de calcio a través de los canales de SR cardiacos. Rianodina. Dobutamina. Pimobendan. Milrinona.

La membrana del SR contiene un transportador de captación de calcio muy eficiente conocido como: (Esta bomba mantiene el calcio citoplásmico libre a niveles muy bajos durante la diástole al bombear calcio a la SR.). Retículo endoplásmico sarcoplásmico Ca2+. ATPasa (SERCA). Retículo endoplásmico sarcoplásmico Na2+. ATPasa (SERCA). Retículo endoplásmico sarcoplásmico K+. ATPasa (SERCA). Retículo endoplásmico sarcoplásmico Cl²+. ATPasa (SERCA).

El SERCA por lo regular es inhibido por el: Fosfolamban. Digitoxina. Digoxina. Istaroxima.

El SERCA por lo regular es inhibido por el fosfolamban; la fosforilación del fosfolamban por la. Proteína cinasa A. Proteína cinasa B. Proteína cinasa C. Proteína cinasa D.

Este translocador utiliza el movimiento hacia el interior de tres iones de sodio para mover un ion de calcio contra su gradiente de concentración desde el citoplasma al espacio extracelular. NCX. Canal de calcio. Canal de potasio. Canal de sodio.

La Na*/K*-ATPasa, por eliminar el sodio intracelular, es el principal determinante de la concentración de sodio en la célula. V. F.

La Na*/K*-ATPasa parece ser el blanco principal de la. Digoxina y otros glucósidos cardiacos. Istaroxima y otros glucósidos cardiacos. Digitoxina y otros glucósidos cardiacos. Fosfolamban y otros glucósidos cardiacos.

La disfunción sistólica, con gasto cardiaco reducido y fracción de eyección significativamente reducida (FE < 45%, normal > 60%), es típica de la insuficiencia aguda, en particular la que es resultado de un. Infarto del miocardio. Isquemia miocardica. ICG. Aleteo auricular.

En esta condición, las demandas del cuerpo son tan grandes que incluso el aumento del gasto cardiaco es insuficiente. Puede ser el resultado de hipertiroidismo, beriberi, anemia y derivaciones arteriovenosas. Insuficiencia de gasto elevado. Anemia severa. Hipertiroidismo. Beriberi.

La disminución de la tolerancia al ejercicio con fatiga muscular rápida es la principal consecuencia directa de la. Disminución del gasto cardiaco. Disfunción ventricular izquierda. Choque cardiogénico. Insuficiencia cardíaca.

Que causa taquicardia, aumento de la contractilidad cardiaca y del tono vascular, este último por la angiotensina II y la endotelina, un potente vasoconstrictor liberado por las células endoteliales vasculares. Incremento del tono simpático. Disfunción ventricular izquierda. Choque cardiogénico. Insuficiencia cardíaca.

También se ha sugerido que los receptores ẞ³ cardiacos (que no parecen tener regulación negativa en la insuficiencia) pueden mediar efectos. Inotrópicos negativos. Inotrópicos positivos. Batmotrópicos negativos. Cronotrópicos negativos.

La activación excesiva de ẞ puede conducir a la fuga de calcio de la SR a través de los canales de RyR, y contribuye a la. Rigidez de los ventrículos y las arritmias. El incremento del tono simpático. Disfunción ventricular izquierda. Choque cardiogénico.

La activación prolongada de ẞ también aumenta las enzimas responsables de la apoptosis, cuáles son: Caspasas. Neuropeptidasas. Anhidrasas. Peptidasas.

Por el aumento de cual de estas opciones conduce a mayor secreción de aldosterona (con retención de sodio y agua), aumento de la poscarga y remodelación del corazón y los vasos sanguíneos. El aumento de la producción de angiotensina II. El aumento de la producción de angiotensina I. El aumento de la producción de Ca+. El aumento de la producción de k+.

Es de destacar que los péptidos natriuréticos liberados del corazón, y quizá de otros tejidos, cual de estos se ha utilizado como un marcador sustituto, de la presencia y gravedad de la insuficiencia cardiaca. NT-proBNP. NT-proBNA. NT-proBNC.

La fosforilación de los canales de RyR en la SR se intensifica, y la defosforilación reduce la liberación de Ca2*; los estudios en modelos animales indican que la enzima principal responsable de la defosforilación de RyR está regulada positivamente en la insuficiencia cardiaca cuál es. Proteína fosfatasa 1 (PP1). Proteína fosfatasa 2 (PP2). Proteína fosfatasa 3 (PP3). Proteína fosfatasa 4 (PP4).

Es el término que se aplica a la dilatación (aparte de la ocasionada por estiramiento pasivo) y otros cambios estructurales lentos que ocurren en el miocardio estresado. Remodelación. Dilatatación cardíaca. Fibrosis miocárdica. Hipertrofia ventricular.

Cuando se representa una medida de la función del ventrículo izquierdo como volumen sistólico o trabajo sistólico en función de la presión de llenado del ventrículo izquierdo o de la longitud de la fibra telediastólica, la curva resultante se denomina curva de función ventricular izquierda. Precarga. Poscarga. Contractibilidad. Frecuencia cardiaca.

La extremidad ascendente (< 15 mm Hg de presión de llenado) representa la relación clásica de Frank- Starling descrita en los textos de fisiología. Más allá de 15 mm Hg hay una meseta de rendimiento Las precargas superiores a 20-25 mm Hg producen. Congestión pulmonar. Frecuencia cardiaca. Dilatatación cardíaca. Fibrosis miocárdica.

Es la resistencia contra la cual el corazón debe bombear sangre y está representada por la impedancia aórtica y la resistencia vascular periferica. Poscarga. Precarga. Contractibilidad. Frecuencia cardiaca.

Es un potente péptido vasoconstrictor, también está involucrada. Esto prepara el escenario para el uso de fármacos que reducen el tono arteriolar en la insuficiencia cardiaca. Endotelina. Ambrisentan. Sitaxentan. Bosentan.

Es un determinante principal del gasto cardiaco. Frecuencia cardiaca. Contractibilidad. Poscarga. Precarga.

A medida que la función intrínseca del corazón reduce en la insuficiencia y disminuye el volumen sistólico, un aumento en la frecuencia cardiaca-mediante la activación simpática de los adrenorreceptores ẞ-es el primer mecanismo compensatorio que entra en juego para mantener el gasto cardiaco. Precarga. Poscarga. Contractibilidad. Frecuencia cardiaca.

Los inotrópicos positivos son los primeros ni los únicos que se utilizan en la insuficiencia cardiaca. V. F.

Es el nombre del género de plantas que proporcionan la mayoría de los glucósidos cardiacos útiles en la medicina, por ejemplo, la digoxina. Digitalis. Endotelina. Precarga. Contractibilidad.

La digoxina, el único glucósido cardiaco usado en Estados Unidos, con una absorción de: 65-80%. 60-80%. 65-85%. 65-90%.

Cuánto es la vida media de la digoxina. 36-40horas. 26-40horas. 30-40horas. 36-45horas.

A nivel molecular, todos los glucósidos cardiacos útiles en la terapia, inhiben a el transportador unido a la membrana a menudo Ilamado bomba de sodio. Na*/K*-ATPasa. NCX. NKCC 1. NKCC 2.

Incrementan la contracción del sarcómero cardiaco al aumentar la concentración de calcio libre en la proximidad de las proteínas contráctiles durante la sístole. Glucósidos cardiacos. Glucósidos de la estrofantina. Cardiotónicos esteroides. Digitálicos.

Los pospotenciales están asociados con la sobrecarga de las reservas de calcio intracelular y las oscilaciones en la concentración de iones de calcio intracelular libre cuál es. DAD. EAD. Fibrilación ventricular. Aleteo auricular.

Si los pospotenciales posteriores en el sistema de conducción de Purkinje alcanzan regularmente el umbral de esta manera, se registrará en el electrocardiograma el. Bigeminismo. Arritmia supraventricular. Extrasístoles ventriculares. Trigemismo.

Con una intoxicación mayor de digoxina, cada potencial de acción pospotencial evocado por sí mismo provocará un supraumbral de pospotencial y se establecerá una. Taquicardia autosostenida. Arritmia supraventricular. Extrasístoles ventriculares. Hipertrofia ventricular.