Farmacoterapia de la inflamación, fiebre, dolor y gota

V o F, La inhibición de la COX-1 media, gran parte, las acciones antipireticas, analgésicas y antiinflamatorias de los AINES. V. F.

V o F, La inhibición de la COX-1 y COX-2 conlleva a las reacciones adversas en los tejidos donde ejercen sus funciones, como en el tubo digestivo, el riñon y el aparato cardiovascular. V. F.

Cuál de estos fármacos es el unico que se une de forma irreversible de la enzimas COX. Acido acetilsalícilico/aspirina. Paracetamol. Acetaminofen. Ibuprofeno.

V o F, El paracetamol es eficaz como antipirético y analgésico a dosis tipicas que inhiben de forma parcial las COX y tienen una Alta actividad inflamatoria. V. F.

Cuáles de estos son los principales prostanoides que median en la inflamación (Aumenta el flujo sanguíneo local, la permeabilidad vascular y la infiltración leucocitica). PGE². PGD². PGI². PGF².

Cuál de estos prostanoides son los principales productos de los mastocitos, contribuyen a la inflamación en las respuestas alérgicas, en especial en el pulmón. PGE². PGI². PGD². PGF².

Cuál/es de estás opciones aumentan la quimioatracción de los leucocitos y la adhesión endotelial. PGE². PGD². PGF². Tromboxanos A² (TxA²).

Cuáles de estas citocinas desempeñan una función esencial en la organización del proceso inflamatorio. IL-1. IL-6. IL-8. TNF.

Estos son signos clínicos de la inflamación, excepto. Calor. Rubor. Vasoconstricción. Edema.

Los nociceptores pueden ser activados por diversos estímulos, excepto: Calor. pH ácido. Presión. pH basico.

Las PGE² y las PGI² reducen el umbral de estimulación de los nociceptores, provocando:__________________. Desensibilización periferica. Sensibilización periferica. Ambas. Ninguna de las anteriores.

V o F, la reversión de la sensiblización periferica es la base mecánica de la actividad analgésica de los AINES. V. F.

Cuál de estos prostanoides llevan a cabo la sensibilización central, un aumento de la excitabilidad de las neuronas del asta dorsal de la columna vertebral que provoca Hiperalgesia y Alodinia. PGE². PGD². PGI². PGF²ª.

Cuál de estos factores pueden inducir fiebre, excepto. Malignidad. Inflamación. Diarrea. Rechazo del injerto.

Cuáles de estos actúan como pirógenos endogenos, excepto. IL-1ẞ. IL-8. IL-6. TNF-a. Interferones.

V o F, La fase inicial de la respuesta termorreguladora a dichos pirógenos puede estar mediada por la liberación de CERAMIDA en las neuronas del área preóptica del hipotálamo anterior. V. F.

La segunda fase de la respuesta termorreguladora está mediada por la inducción coordinada de: PGE2. PGD2. COX-2. EPr³ y quizás EPr¹ (en estos receptores interactúa la PGE2).

V o F, Los AINES suprimen la respuesta termorreguladora al inhibir la síntesis de PGD² dependiente de COX-2. V. F.

V o F, La mayor parte de los AINES son ácidos orgánicos con valores de pka relativamente altos. V. F.

V o F, El ácido acetilsalícilico y paracetamol pertenecen a esta regla: fármacos hidrofobicos que les permite acceder al conducto de unión del ácido araquidónico. V. F.

La inhibición de la COX-1 tiene como efecto adverso gastrico: Diarrea. Ulceras. Hemorragia. Reflujos estomacales.

La inhibición de la COX-2 Tiene como efectos adversos: Exarcerbar la Hipotensión. Exarcebar la Hipertensión. Aumentar la probabilidad eventos tromboticos. Aumentar la probabilidad de dislipidemias.

V o F, La COX-1 Se expresa más en células, es la fuente predominante de prostanoides para funciones como la HEMOSTASIA. V. F.

V o F, la COX-2, inducida por las citocinas, las fuerzas de corte y los promotores tumorales, es la fuente más importante de la PRODUCCCIÓN DE PROSTANOIDES en la inflamación y quizas en el cancer. V. F.

V o F, Los principales efectos terapeuticos de los AINES se deriva de su capacidad para inhibir la producción de prostaglandinas. V. F.

V o F, La inhibición de la COX-2 por el naproxeno y el flurbiprofeno se da en la subunidad ortosterica. V. F.

El ácido acetilsalicilico se une de forma irreversible de la COX y la duración de sus efectos es proporcional a la tasa de recambio de la COX, Esto es debido por: Glucoronidación. Fosforilación. Desmetilación. Acetilación.

Cuantos mg de ácido acetilsalícilico se ocupa para la inhibición de la formación de TxA² dependiente de la COX-1 en las plaquetas y tarda de 8 a 12 días. 40mg/día. 20mg/día. 10mg/día. 30mg/día.

Los inhibidores de la COX-2 tienen una mejor tolerabilidad gastrointestinal pero la mayoría de los "coxibs" se han retirado por su riesgo cardiovascular adverso, cuál de estos es el único usado mayormente usado: Rofecoxib. Celecoxib. Valdecoxib. Etoricoxib.

De cuanto es la t½ del ibuprofeno, diclofenaco y paracetamol. 1 a 3h. 1 a 4h. 1 a 2h. 1 a 6h.

V o F, los AINES pueden tomarse en enfermedades hepatica o renales avanzadas. V. F.

V o F, el acido salicílico puede eliminarse por medio de hemodialisis. V. F.

V o F, El diclofenaco, etodolaco, meloxicam y nimesumida tienen una afinidad a la COX-2 similar al celecoxib. V. F.

V o F, la administración simultanea de AINES y opioides suele aumentar la dosis de los opioides para un mejor efecto terapeutico. V. F.

V o F, Los AINES están contraindicados para el uso de dolor menstrual, porque el dolor colico y otros síntomas de la dimenorrea son causados por la liberación de prostaglandinas en el endometrio durante la menstruación. V. F.

V o F, Los AINES se pueden usar para el tratamiento de la migraña y pueden combinarse con triptanos o antieméticos para ayudar a aliviar la náusea. V. F.

V o F, Los AINES no carecen de eficacia en el dolor neuropático. V. F.

V o F, Las prostaglandinas están implicadas en el mantenimiento de la permeabilidad del conducto arterioso, la indometacina, ibuprofeno y otros AINES se han usado en recién nacidos para cerrar un conducto arterioso permeable. V. F.

V o F, el ácido acetilsalicílico al suprimir permanentemente la formación de TxA² en las plaquetas es la base del efecto cardioprotector. V. F.

Cuanto es el porcentaje en el que el ácido acetilsalícilico reduce el riesgo de eventos vasculares graves (pacientes que han sufrido IAM). 40% y 50%. 30% y 45%. 20% y 25%. 15% y 25%.

Cual es el porcentaje en el que el ácido acetilsalícilico reduce accidente cerebrovasculares tromboticos posterior. 10% y 15%. 10% y 20%. 15% y 20%. 20% y 25%.

V o F, el ácido acetilsalícilico tiene un efecto cardioprotector primario. V. F.

V o F, Los AINES selectivos de la COX-2 no carecen de actividad antiplaquetaria, ya que las plaquetas maduras no expresan COX-2. V. F.

Pacientes con mastocitosis sistémica, la PGD², liberada por los mastocitos , es el principal mediador de episodios graves de rubor, vasodilatación e hipotensión, Qué farmacos utilizaría para bajar los niveles altos de metabolitos urinarios de PGD que presentan rubor y angioedema. Ácido salicilíco. Ácido acetilsalícilico. Ibuprofeno. Ketoprofeno.

Un paciente consume grandes dosis de niacina, disminuye las concentraciones séricas de colesterol, reducen las LDL y aumentan las HDL. Sin embargo la niacina induce un enrojecimiento facial por la liberación de PGD, que fármaco le administraría. Ácido salícilico. Ketoprofeno. Ácido acetilsalícilico. Ibuprofeno.

Con cuál de estos fármacos puede tratar el síndrome de Bartter con síntomas de fatiga, debilidad muscular, diarrea y deshidratación. Indometacina. Reposición de K+. Ácido acetilsalícilico. Espironolactona.

Cuanto es la t½ del naproxeno. 9-25h. 9-15h. 8-25h. 9-24h.

Cuantó es la dosis que se necesita de ácido acetilsalícilico para el tratamiento de la Preeclampsia caracterizado por hipertensión y proteinuria. 82 a 100mg. 81 a 101mg. 80 a 100mg. 81 a 100mg.

Cuantó es el porcentaje de disminución del ácido acetilsalícilico en la incidencia del cáncer de colon esporádico. 24%. 27%. 23%. 21%.

V o F, La administración simultánea de inhibidores de la bomba de protones o antagonista H² reduce la tasa de ulceración duodenal y gástrica. V. F.

Los fármacos inhibidores selectivos de la COX-2 (celecoxib, valdecoxib y rofecoxib porque aumentaron la incidencia de: IAM. Apoplejía. Muerte de origen vascular. Trombosis.