Farmagenetica-farmagenomica

1. ¿Qué estudia la farmacogenética?. a) Todas las enfermedades hereditarias. b) La base genética de la variación en la respuesta a los fármacos. c) Las proteínas plasmáticas. d) Las bacterias resistentes.

2. ¿Qué estudia la farmacogenómica?. Múltiples variantes genéticas que influyen en la respuesta a fármacos. b) Un solo gen relacionado con un fármaco. c) Solo efectos adversos. d) Solo metabolismo hepático.

3. La respuesta a un fármaco depende de: a) Solo factores genéticos. b) Solo la edad. c) Solo factores ambientales. d) Factores del fármaco, ambientales, clínicos y genéticos. e) Factores clínicos. f) Factores ambientales. Solo f y e son correctos.

4. Algunos rasgos del metabolismo de fármacos se comportan de manera "monógena" convencional, con grupos claramente definibles de fenotipos de respuesta a fármacos: b) Metabolismo rápido. a) Rápidos y lentos. c) Metabolismo lento. d) Metabolismo inactivo. e) Metabolismo normal. f) Metabolismo intermedio.

4. ¿Qué término propuso Garrod a principios del siglo XX para referirse a los defectos enzimáticos específicos?. c) Metabolopatías congénitas. a) Mutación genética. b) Polimorfismo. d) Enzimopatías adquiridas.

5. Durante la Segunda Guerra Mundial, ¿qué grupo poblacional presentó susceptibilidad a la hemólisis por el uso de antipalúdicos?. a) Asiáticos. b) Europeos. c) Latinoaméricanos. d) Afroamericanos.

6. ¿Cuál es la deficiencia enzimática que causaba la hemólisis ante el uso de antipalúdicos?. a) NAT. b) CYP2D6. c) G6PD. d) UGT1A1.

7. ¿A qué se deben los primeros ejemplos confirmados de respuestas a fármacos determinadas por variables genéticas?. a) Variabilidad farmacodinámical. b) Variabilidad farmacocinética. c) Variabilidad farmacogenetica. d) Variabilidad Farmacogenomica.

8. ¿Qué efecto clínico produce la administración de succinilcolina en pacientes con deficiencia de seudocolinesterasa?. a) Convulsiones. b) Parálisis prolongada. c) Hipotensión. d) Hipertermia.

9. ¿Qué complicación médica se asocia a la administración de isoniazida en personas con deficiencia de N-acetiltransferasa (NAT)?. a) Nefrotoxicida. b) Anemia. c) Hepatotoxicidad. d) Hiperglucemia.

10.Las variaciones genéticas se pueden clasificar con base en muchas características, incluyendo: a) frecuencia en una población. b) el número de pares de bases involucrados. c) la ubicación en el gen codificado. d) el efecto de la proteína codificada. e) a,b y c son correctas. f) ninguna es correcta.

11. Respecto al tamaño, ¿qué espectro abarcan las variantes farmacogenéticas?. a) Solo genes completos. b) Desde un par de bases hasta grandes tramos de DNA. d) Solo intrones y un par de Metabolismo. c) Solo cromosomas.

12. ¿Mediante qué mecanismos pueden ser alterados los grandes tramos de DNA?. a) b,d,e,f son correctas. b) Inserciones. c) instituciones. d) inversiones. e) duplicaciones. f) deleciones.

13. ¿Cómo se denominan las variantes genéticas más pequeñas consistentes en sustituciones de un solo par de bases?. a) Haplotipos. c) exones. d) intrones. b) variantes de un solo nucleótido (SNP). e) variantes de muchos nucleótido (SNP).

14.¿Qué nombre reciben las eliminaciones o duplicaciones grandes?. a) SNP. b) Mutaciones puntuales. c) Variantes del número de copias. d) Alelos dominantes. e) Variantes del número de aleolos.

15. ¿Qué efecto pueden tener algunas variantes de los fármacogenes independientemente de su tamaño?. a) No tener efecto. b) Alterar la secuencia de la proteína codificada. c) Cambiar solo el color del ADN. d) Aumentar el peso molecular.

16. ¿Cuáles son los ejemplos de cómo se altera la secuencia de una proteína?. c) Cambiar lípidos. a) Cambiar glucosa. b) Sustituir un aminoácido por otro aminoácido. d) Eliminar cromosomas completos. e) Sustituir un cromosoma por otro cromosoma.

17. ¿Afecta el nivel de expresión de la glucuronosiltransferasa en el hígado. c) UGT1A1. d) CYP3A5. a) CYP2D6. c) UGT1A1.

18. ¿Cuáles son las dos consecuencias de la disminución de la transcripción de UGT1A1?. a) Mejorar metabolismo. b) Modular acción de fármacos y causar hiperbilirrubinemia. c) Aumentar presión arterial. d) Causar hipoglucemia.

19. ¿Qué tipo de enzima es la UGT1A1?. a) Oxidasa. c) Glucuronosiltransferasa. d) Glucoronisiltransferasa. e) Hidrolasa. f) Acetilcoenzima A.

21. Las variantes de abundancia ocurren en: a) Exones. b) Promotor o intrones. c) Ribosomas. e) Promotor y exones.

22. Las variantes de producto ocurren dentro de: a) Intrones. b) Exones. c) Promotor. d) Telómeros.

23. Las variantes marcadoras: a) Cambian proteína. b) Sirven como señal para localizar variantes. c) Causan toxicidad. d) Aumentan función.

20.¿Muchas variaciones genéticas puede causar alteraciones en la respuesta de?. a) Vitaminas. b) Fármacos. c) Proteína. d) Oxígeno.

21. ¿Cómo se define un haplotipo?. a) Un gen único. b) Conjunto de alelos heredados juntos. c) Una proteína. d) Un metabolito.

22.¿Qué sistema de nomenclatura abreviada se ha adoptado para muchos farmacogenes importantes?. a) Números romanos. b) Código binario. d) Letras simples. c) Alelo estrella.

23.¿Cómo se comunica un haplotipo completo utilizando la nomenclatura de "alelo estrella"?. b) Nombre del gen + * +. e) Nombre del gen seguido de un asterisco y la designación específica del haplotipo. c) Color. d) Letra.

24.Por convención, ¿qué designa el símbolo 1 en farmacogenes como CYP3A5 y CYP2C19?. a) Alelo sin función. b) Alelo funcional. c) Alelo duplicado. d) Alelo ausente.

25.¿Qué efecto tiene la variante intrónica común sin codificación designada como CYP3A5*3?. a) Aumento función. a) Crea una transcripción que genera una proteína sin función. b) Crea una transcripción que genera una proteína con función. c) Proteína sin función.

26. El gen que codifica CYP2C19 posee cuantos exones?. a) 8 exones. b) 9 exones. c) 7 exones. d) 5 exones. e) 10 exones.

27.¿En qué regiones del gen se encuentran las variantes comunes?. a) Lisosomas. b) Promotor. c) Intrones. d) Exones. e) Promotor 5’.

28. ¿Qué elementos definen los haplotipos y cómo se designan estos últimos?. a) Patrones de variantes individuales. c) Patrones de variantes iguales. d) Patrones de variación genética. e) Patrones de variantes congénitas. b) Patrones de variación conjunta.

29.Según la nomenclatura de alelo estrella, ¿qué nivel de función enzimática tiene el CYP2C19*1?. d) Sin función. a) Tiene una función enzimática normal. b) Tiene una función enzimática mínima. c) Tiene una función enzimática anormal.

31.¿Qué característica funcional comparten los alelos CYP2C19*2 y CYP2C19*3?. a) Ninguna es correcta. b) No tiene función enzimatica. c) Si tiene función enzimatica. d) Función normal. e) Aumento de función.

32. ¿Qué efecto funcional tiene el alelo CYP2C19*17 en comparación con el alelo funcional normal?. a) El alelo *17 tiene un aumento de la función. b) El alelo *14 tiene un aumento de la función. c) El alelo *18 tiene un aumento de la función. d) El alelo *17 no tiene un aumento de la función.

33.¿Cuántos alelos de CYP2C19 hereda cada individuo y cuál es su origen?. a) Cada individuo hereda dos alelos, uno materno y otro paterno. b) Cada individuo hereda dos alelos, dos materno y otro paterno. c) Cada individuo hereda dos alelos, uno materno y dos paternos. d) Cada individuo hereda dos alelos, dos materno y dos paterno.

34.Qué determina la combinación de los alelos heredados en un individuo?. a) Cantidad total de actividad funcional de la enzima CY2C19 o el estado del metabolizador. b) Cantidad total de actividad funcional de la enzima CYP219 o el estado del metabolizador. c) Cantidad total de actividad funcional del estado CYP2C19 o la enzima del metabolizador. d) Cantidad total de actividad funcional de la enzima CYP2C19 o el estado del metabolizador.

35.¿Qué factor influye en la distribución del estado metabolizador de CYP2C19 según el texto?. a) Población étnica. b) Población ancestral. c) Peso. d) Dieta.

36.¿Qué caracteriza al primer escenario de importancia clínica en los escenarios que conducen interacciones fármaco genéticas?. a) Alteraciones nutricionales. c) Enfermedades virales. d) Alteraciones farmacogeneticas. e) Alteraciones farmacocinéticas. b) Alteraciones Clínicas.

37.¿Cuáles son los ejemplos de fármacos que dependen del metabolismo por CYP2D6?. a) b, c y d son correctas. b) Codeína. c) Debrisoquina. d) Esparteina. e) Estatina. f) Penicillina.

38 ¿Qué tipo de alteraciones definen al escenario donde los fármacos interactúan con proteínas de variabilidad funcional como objetivo farmacológico? Alteraciones farmacodinámicas del receptor/objetivo farmacológico. a)Alteraciones farmacogenomicas delreceptor/objetivo farmacológico. b) Alteraciones farmacocineticas del receptor/objetivo farmacológico. c) Alteraciones farmacogenámicas delreceptor/objetivo farmacológico. d) Alteraciones farmacodinámicas delreceptor/objetivo farmacológico.

39.Qué ejemplos de fármacos se mencionan en el escenario de alteraciones farmacodinámicas del receptor?. a) Antibióticos simples. c) Betabloqueadores. d) Aminoglucósidos, betabloqueadores y antiarrítmicos. e) Antiestaminicos. f) Ninguna es correcta.

40.¿Cómo se define el escenario relacionado con fármacos como los antipalúdicos y la rasburicasa?. a) Alteraciones simples. b) Alteraciones farmacogenomicas más allá del receptor. c) Alteraciones farmacodinámicas más allá del receptor. d) b) Alteraciones farmacogeneticas más allá del receptor.

41. En el contexto de un medio biológico amplio, ¿qué deficiencia predice las reacciones farmacológicas adversas?. a) La deficiencia de NAT. b) La deficiencia de CYP3A5. c) La deficiencia de G6PD. d) La deficiencia de CYP2C19.

42. ¿Cómo afectan las variaciones en los genes de enzimas metabolizadoras y transportadores a la respuesta farmacológica?. a) Afectan a las concentraciones de los fármacos y son determinantes en la respuesta a estos. b) Afectan a las concentraciones del ADN y son determinantes en la respuesta a estos. d) Afectan a las altas concentraciones de los fármacos y son determinantes en la respuesta a estos. e) Afectan a las concentraciones de los fármacos y son determinantes en la pregunta a estos.

43. ¿qué combinación de factores representa una situación de riesgo clínico?. a) Un fármaco con un angosto margen terapéutico en el que un paso de la vía metabólica depende de una sola enzima. c) Un fármaco con un estrecho margen terapéutico en el que un paso de la vía metabólica depende de una sola enzima. d) Un fármaco con una estrecha línea terapéutica en el que un paso de la vía metabólica depende de una sola enzima. b) Un fármaco con un estrecho margen terapéutico en el que un paso de la vía metabólica depende de una sola enzima. e) Un fármaco con un largo margen terapéutico en el que un paso de la vía metabólica depende de una sola enzima.

44. Si el fármaco original es el compuesto activo, ¿qué sucede ante una disminución de la función enzimática?. a) Conduce a un mayor riesgo de toxicidad o reacciones farmacológicas adversas, comportándose como una sobredosis. b) Conduce a un menor riesgo de toxicidad o reacciones farmacológicas adversas, comportándose como una sobredosis. c) Conduce a un mayor riesgo de toxicidad o reacciones farmacológicas adversas, y no se comportándose como una sobredosis. d) Conduce a un alto riesgo de toxicidad o reacciones farmacológicas adversas, comportándose como una sobredosis.

45. ¿Cuál es la consecuencia del aumento de la función enzimática cuando el compuesto activo es el fármaco original?. a) Conduce a una pérdida de eficacia, ya que disminuye la exposición al fármaco no activo. b) Conduce a una pérdida de eficacia, ya que disminuye la exposición al fármaco original. c) Conduce a una pérdida de eficacia, ya que aumenta la exposición al fármaco activo. d) Conduce a una pérdida de eficacia, ya que disminuye la exposición al fármaco activo.

46.Además de los fármacos que son activos en su forma original, ¿qué otro tipo de fármacos se mencionan respecto a su necesidad metabólica?. a) Fármacos que requieren activación para lograr un efecto farmacológico. b) Fármacos que requieren bioactivación para lograr un efecto fármacogenético. c) Fármacos que requieren bioactivación para lograr un efecto farmacológico. d) Fármacos que no requieren bioactivación para lograr un efecto farmacológico. e) Ninguna es correcta.

47. ¿Qué consecuencia tienen las alteraciones genéticas en la proteína sobre la que actúa un fármaco?. a) Pueden llevar a una respuesta al mismo. b) Pueden no llevar a una variabilidad en la respuesta al mismo. c) Pueden llevar a una variabilidad en la respuesta pero no al mismo. d) Pueden llevar a una variabilidad en la respuesta al mismo.

48. ¿Para qué se utilizan las pruebas genéticas cuando los fármacos están diseñados para atacar proteínas con cambios específicos?. a) Para determinar la secuencia genética y elegir el fármaco apropiado. a) Para determinar la secuencia genomica y elegir el fármaco apropiado. a) Para determinar la contabilidad genética y elegir el fármaco apropiado. d) Ninguna es correcta. e) Todas son correctas.

49. ¿Cuál es el efecto tóxico de los aminoglucósidos mencionado en el texto y con qué factor tiene relación?. a) La hiportencion, y tiene relación con la dosis. b) La hipotencion, y tiene relación con la dosis. c) La hipoacusia, y no tiene relación con la dosis. d) La hipoacusia, y tiene relación con la dosis.

50. ¿Cuál es el mecanismo probable por el cual los aminoglucósidos causan hipoacusia?. a) Unión a ADN nuclear. b) Unión a fármacos mitocondriales. c) Unión a ribosomas metabolizadores. d) Unión a ribosomas mitocondriales.

51.¿qué dos tipos de variantes genómicas pueden afectar los efectos de los fármacos contra el cáncer?. a) Las variantes del genoma de la línea germinal (somático) y las variantes en el genoma del tumor (somático). b) Las variantes del genoma de la línea germinal (heredado) y las variantes en el genoma del tumor (somático). c) Las variantes del genoma de la línea germinal (heredado) y las variantes en el germinal del tumor (somático). d) Las variantes del genoma de la línea genoma (heredado) y las variantes en el germinal del tumor (somático).

52. ¿Qué tipo de variante genómica ha surgido como un determinante crítico de los efectos de los fármacos oncológicos?. a) Las variantes en el genoma del tumor (somático). b) Las variantes en el genoma del tumor (heredado). c) Las variantes en el germinal del tumor (somático). d) Ninguna es correcta. e) Las variaciones en el genoma del tumor (somático).

53. ¿Qué condición clínica se menciona como un ejemplo de variación en la línea germinal que reduce la actividad de la enzima UGT1A1? El síndrome de Gilbert. a) El síndrome de Gilbert. b) El síndrome de Robert. c) El síndrome de Crigler Najjar. d) El síndrome de Dubin-Johnson.

54.. ¿Con qué fármaco quimioterapéutico se asocia la reducción de la actividad de UGT1A1?. a) Codeína. b) Irinotecán. c) Isoniazida. d) Paracetamol.

55. ¿Cuál es la consecuencia biológica y clínica de tener niveles más altos del metabolito activo SN38 debido a la baja actividad de UGT1A1?. a) No asocia con niveles más altos del metabolito y un mayor riesgo de intoxicación grave. b) Se asocia con niveles más altos del metabolito y un mayor riesgo de intoxicación grave. c) Se asocia con niveles más altos del metabolito y un menor riesgo de intoxicación grave. d) Se asocia con niveles más altos del metabolito y un mayor riesgo de intoxicación leve.

56. ¿Cómo se llama el metabolito activo del irinotecán mencionado en el texto?. a) SN38. b) SN39. c) SNN38. d) CYP2D6.

57. ¿Tienen una respuesta excesiva o riesgo de toxicidad porque el cuerpo no elimina el fármaco rápido?. a) Metabolizador ultra rápido. b) Metabolizador lento. c) Metabolizadores normales. d) Metabolizadores intermedios.

58. ¿Tienen una respuesta equilibrada? . a) Metabolizador Lento. b) Metabolizador Lento y intermedio. c) Metabolizador normal y intermedio. d) Metabolizador ultrarápido y intermedio.

59. ¿Tienen una respuesta mínima porque eliminan el medicamento tan rápido que no llega a hacer efecto?. a) Metabolizador rápido. b) Metabolizador ultrarrapido. d) Metabolizador lento. c) Metabolizador intermedio.

60. ¿Qué interrogantes plantea la comprensión de los factores genéticos en la práctica médica actual?. a) Dudas sobre cómo los médicos podrían utilizar estos datos para la elección entre fármacos, dosis y regímenes de dosificación. b) Plantea dudas sobre cómo los médicos podrían utilizar estos datos para la elección entre fármacos, dosis y regímenes de edificacion. c) Plantea dudas sobre cómo los médicos podrían utilizar estos datos para la elección entre fármacos y regímenes de dosificación. d) Plantea dudas sobre cómo los médicos podrían utilizar estos datos para la elección entre fármacos y dosis.

61. ¿En qué consiste el método de pruebas en el sitio de atención?. a) Ordenar la genotipificación en el mismo momento en que se realiza la prescripción de los fármacos. d) Ordenar la genotipificación no en el mismo momento en que se realiza la prescripción de los fármacos. c) Reordenar la genotipificación en el mismo momento en que se realiza la prescripción de los fármacos. e) Ordenar la genotipificación en el mismo momento en que se realiza la prescripción de los productos .

62. ¿Qué característica técnica de las plataformas actuales hace que la genotipificación en el sitio de atención sea factible?. a) La capacidad de administrar genotipos relevantes de forma fiable y a menudo en menos de una hora. b) La capacidad de administrar genotipos relevantes de forma fiable y con rapidez, a menudo en menos de una hora. c) La capacidad de administrar genotipos relevantes de forma fiable y con rapidez, a menudo en más de una hora. d) Ninguna es correcta.

63.¿cuándo se debería ordenar la genotipificación en un modelo de pruebas en el sitio de atención?. a) Al momento de la prescripción de fármacos. b) Después de la prescripción de fármacos. c) Al momento de la prescripción de productos. d) Todas son correctas.