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¿Qué es un fármaco según la definición proporcionada?. Una sustancia que solo se usa con fines médicos. Cualquier sustancia que, al interactuar con organismos vivos, modifica procesos fisiológicos o patológicos. Una forma farmacéutica que incluye un excipiente y un principio activo. Un medicamento con efectos terapéuticos.

¿Qué estudia la Farmacodinámica?. El movimiento del fármaco en el organismo (ADME). La transformación del fármaco en metabolitos. El efecto del fármaco en cada tejido y sus mecanismos de acción. La eliminación del fármaco del organismo.

¿Cuál es el principal objetivo de la Farmacocinética?. Determinar la potencia de un fármaco. Estudiar el movimiento del fármaco dentro del organismo. Identificar los receptores con los que interactúa un fármaco. Evaluar los efectos adversos de un medicamento.

¿Qué proceso implica el paso del fármaco desde el lugar de administración hasta la circulación sistémica?. Distribución. Metabolismo. Excreción. Absorción.

¿Qué vía de administración evita el 'primer paso hepático'?. Oral. Sublingual. Intramuscular. Intravenosa.

¿Cuál es una desventaja de la vía oral para la administración de fármacos?. Inicio de acción rápido. Requiere administración intravenosa. Absorción potencialmente irregular y sometida a primer paso hepático. Alta biodisponibilidad garantizada.

¿Qué significa la Biodisponibilidad (F) de un fármaco?. La velocidad a la que un fármaco es eliminado del organismo. La proporción de fármaco que alcanza la circulación sistémica sin alterar. La capacidad del fármaco para unirse a proteínas plasmáticas. La potencia de un fármaco para producir un efecto.

¿Qué es la Bioequivalencia entre dos formulaciones de un fármaco?. Que ambas formulaciones tengan el mismo efecto terapéutico. Que ambas formulaciones tengan la misma vía de administración. Que ambas formulaciones tengan perfiles de absorción y concentración plasmática similares. Que ambas formulaciones contengan exactamente los mismos excipientes.

¿Qué factor influye significativamente en la difusión pasiva de un fármaco a través de una membrana?. La temperatura del sitio de administración. La ionización del fármaco y el pH del medio. La presencia de transportadores específicos. La concentración de otros fármacos en el plasma.

El 'atrapamiento iónico' ocurre cuando un fármaco se ioniza en un compartimento y... ...atraviesa fácilmente la membrana hacia otro compartimento. ...queda 'atrapado' en ese compartimento porque la forma ionizada atraviesa mal las membranas. ...es más fácilmente reabsorbido por transportadores. ...se metaboliza más rápidamente.

¿Qué característica común comparten la difusión facilitada y el transporte activo a través de membranas?. Requieren energía (ATP). No pueden ser saturados. Requieren la participación de un transportador. Pueden mover el fármaco en contra de su gradiente de concentración.

¿Cuál es la función principal de la Glucoproteína P (PGP)?. Facilitar la absorción de fármacos en el intestino. Transportar fármacos desde la célula hacia el exterior (bomba de eflujo). Aumentar la distribución de fármacos al sistema nervioso central. Promover la excreción renal de fármacos.

La fracción de un fármaco unida a proteínas plasmáticas, ¿tiene actividad farmacológica?. Sí, la fracción unida es la que ejerce el efecto principal. No, solo la fracción libre del fármaco es farmacológicamente activa. Depende del tipo de proteína plasmática a la que se una. Solo si la unión es reversible.

¿Qué es el Volumen Aparente de Distribución (Vd)?. El volumen real de sangre en el organismo. El volumen de líquido en el que el fármaco se distribuye para alcanzar la concentración plasmática medida. El volumen de tejido adiposo donde se acumulan los fármacos liposolubles. El volumen de orina necesario para excretar un fármaco.

Un Vd bajo (ej. 0.05 L/kg) sugiere que el fármaco tiende a permanecer principalmente en: Los tejidos periféricos. El espacio extracelular y el plasma. El tejido adiposo. El interior de las células.

¿Qué limita el paso de muchas moléculas a través de la Barrera Hematoencefálica (BHE)?. La alta concentración de fármaco en sangre. La presencia de uniones estrechas entre las células endoteliales. La baja liposolubilidad de la mayoría de los fármacos. La rápida eliminación renal.

La biotransformación de los fármacos, realizada principalmente en el hígado, tiene como objetivo general: Aumentar la liposolubilidad de los fármacos para facilitar su excreción. Convertir moléculas liposolubles en productos polares e hidrosolubles para facilitar su eliminación. Sintetizar nuevos fármacos a partir de los metabolitos. Inactivar completamente todos los fármacos.

¿Cuál es el sistema enzimático principal responsable del metabolismo oxidativo de muchos fármacos?. Las UGT (Uridina difosfato-glucuronosiltransferasas). Las NAT (N-acetiltransferasas). El sistema del Citocromo P450 (CYP). Las COMT (Catecol-O-metiltransferasas).

La inducción enzimática por parte de un fármaco resulta en: Una disminución del aclaramiento del fármaco afectado. Un aumento de la concentración plasmática del fármaco afectado. Un aumento del aclaramiento y una disminución de la semivida del fármaco afectado. Una disminución de la eficacia del fármaco afectado si este es un profármaco.

La inhibición enzimática por parte de un fármaco resulta en: Un aumento del aclaramiento del fármaco afectado. Una disminución de la concentración plasmática del fármaco afectado. Un aumento de la semivida y un riesgo aumentado de toxicidad del fármaco afectado. Una disminución de la eficacia del fármaco afectado.

¿Qué son las reacciones de Fase II del metabolismo de fármacos?. Reacciones de oxidación, reducción e hidrólisis. Reacciones que añaden un grupo endógeno al fármaco para aumentar su polaridad. Reacciones que suelen aumentar la liposolubilidad del fármaco. Reacciones que directamente inactivan el fármaco en la mayoría de los casos.

El 'metabolismo de primer paso' se refiere a: La primera vía de eliminación de un fármaco. El metabolismo del fármaco en el hígado antes de alcanzar la circulación sistémica, tras administración oral. La transformación inicial del fármaco en su forma activa. La excreción del fármaco por la bilis.

¿Cuál es la principal vía de excreción para fármacos no volátiles e hidrosolubles?. Excreción respiratoria. Excreción renal. Excreción biliar. Excreción a través del sudor.

La reabsorción tubular pasiva de un fármaco en el riñón depende principalmente de: La velocidad de filtración glomerular. La presencia de transportadores activos en el túbulo. La liposolubilidad y el grado de ionización del fármaco. La concentración de proteínas plasmáticas.

¿Qué es el Aclaramiento (CL) de un fármaco?. El tiempo que tarda un fármaco en ser eliminado del organismo. El volumen de plasma que se depura de fármaco por unidad de tiempo. La cantidad total de fármaco eliminada por día. La concentración de fármaco en el sitio de acción.

La semivida (t½) de un fármaco depende directamente de: La dosis administrada y la vía de administración. El aclaramiento (CL) y el volumen de distribución (Vd). La afinidad del fármaco por el receptor. La velocidad de absorción.

¿Qué representa la 'ventana terapéutica' de un fármaco?. El intervalo de dosis que produce el efecto máximo. El rango de concentraciones plasmáticas entre la mínima efectiva (CME) y la mínima tóxica (CMT). La duración del efecto farmacológico. La velocidad de absorción del fármaco.

La dosis de carga (loading dose) se utiliza para: Mantener una concentración plasmática constante a lo largo del tiempo. Alcanzar rápidamente concentraciones plasmáticas terapéuticas. Minimizar los efectos adversos del fármaco. Reducir la frecuencia de administración del fármaco.

En la cinética de saturación (orden 0), ¿cómo se comporta el aclaramiento del fármaco?. Es constante y proporcional a la concentración plasmática. No es constante y la velocidad de eliminación puede saturarse. Aumenta a medida que aumenta la concentración plasmática. Disminuye a medida que aumenta la concentración plasmática.

¿Qué significa que un fármaco tenga alta afinidad por un receptor?. Que produce un efecto máximo muy potente. Que se une fuertemente al receptor y se necesita menor concentración para ocupar una proporción significativa de ellos. Que es rápidamente eliminado del organismo. Que tiene una alta eficacia intrínseca.

Un agonista tiene: Afinidad pero no eficacia intrínseca. Afinidad y eficacia intrínseca. Eficacia intrínseca pero no afinidad. Ni afinidad ni eficacia intrínseca.

¿Qué es un antagonista?. Un fármaco que produce un efecto máximo similar al del agonista. Un fármaco que se une al receptor, pero no lo activa, bloqueando la acción del agonista. Un fármaco que aumenta la eficacia intrínseca de un agonista. Un fármaco que se une al receptor y produce un efecto opuesto al del agonista.

La Potencia de un fármaco se relaciona con: La altura máxima de la curva concentración-respuesta (Emax). La concentración necesaria para producir el 50% del efecto máximo (CE50). La afinidad del fármaco por el receptor (KD). La duración del efecto.

¿Qué tipo de antagonismo ocurre cuando el antagonista se une al mismo sitio que el agonista y su efecto puede ser superado aumentando la dosis del agonista?. Antagonismo no competitivo/alostérico. Antagonismo fisiológico. Antagonismo químico. Antagonismo competitivo reversible.

Una Reacción Adversa a Medicamento (RAM) es: Un efecto esperado y deseado de un fármaco. Un efecto perjudicial asociado al uso de un fármaco. Una respuesta terapéutica que aparece tarde. Una interacción farmacológica entre dos medicamentos.

¿Cuál es la principal diferencia entre RAM Tipo A y Tipo B?. Tipo A son impredecibles y Tipo B son dosis-dependientes. Tipo A están relacionadas con el mecanismo farmacológico y son predecibles; Tipo B son raras, impredecibles y a menudo inmunológicas. Tipo A son frecuentes y graves; Tipo B son infrecuentes y leves. Tipo A requieren retirar el fármaco; Tipo B solo necesitan ajustar la dosis.

La variabilidad interindividual en la respuesta a un fármaco se debe a: Exclusivamente a diferencias en la dosis administrada. Diferencias en la concentración del fármaco en el lugar de acción o en la respuesta a esa concentración. Solo a interacciones farmacológicas. Únicamente a factores ambientales.

¿Qué causa la variabilidad farmacocinética interindividual?. Diferencias en la sensibilidad de los receptores. Diferencias en la absorción, distribución, metabolismo o excreción del fármaco. Respuestas inesperadas de base genética. Alteraciones en la vía de señalización celular.

¿Qué causa la variabilidad farmacodinámica interindividual?. Diferencias en la velocidad de absorción del fármaco. Diferencias en la respuesta del organismo a una misma concentración de fármaco. Diferencias en el metabolismo hepático del fármaco. Diferencias en la excreción renal del fármaco.

¿Cómo influye la edad en la farmacocinética de los neonatos?. Tienen una capacidad de metabolizar y excretar fármacos mayor que los adultos. Su función renal es inmadura y su capacidad de metabolización es reducida. Tienen una mayor proporción de grasa corporal, lo que acelera la eliminación de fármacos liposolubles. Su metabolismo de Fase II está completamente desarrollado.

Las interacciones farmacológicas se clasifican según su mecanismo en: Aditivas, sinérgicas, de potenciación y antagónicas. Farmacéuticas, farmacocinéticas y farmacodinámicas. Oral, intravenosa y tópica. Agonistas, antagonistas y moduladores.

Una interacción farmacocinética que afecta el metabolismo puede ocurrir por: Competencia por el mismo sitio de unión en el receptor. Cambios en la velocidad de tránsito gastrointestinal. Inducción o inhibición de enzimas metabolizadoras. Precipitación de fármacos al mezclarlos.

¿Qué tipo de interacción farmacodinámica ocurre cuando dos fármacos compiten por el mismo sitio de unión en un receptor?. Interacción fisiológica. Interacción no competitiva/alostérica. Interacción competitiva. Interacción aditiva.

Los biofármacos, como proteínas y anticuerpos, se diferencian de los fármacos convencionales principalmente en: Su tamaño molecular, complejidad y ruta de administración (generalmente parenteral). Su mecanismo de acción siempre específico sobre receptores. Su metabolismo exclusivamente hepático de Fase I. Su alta biodisponibilidad por vía oral.

¿Por qué los biofármacos no suelen considerarse genéricos sino biosimilares?. Porque su producción es idéntica a la de los fármacos convencionales. Porque su complejidad y el proceso de fabricación impiden crear copias químicamente idénticas. Porque no requieren evaluación de seguridad y eficacia. Porque siempre se administran por vía oral.