FB - Bloque 4 - 4.1

¿Cuál es el principal mediador inflamatorio derivado de la vía del ácido araquidónico que es diana de AINE, coxibs y paracetamol?. Leucotrienos. Prostaglandinas. Tromboxanos. Citocinas.

¿Qué enzima clave convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos?. Lipooxigenasa. Fosfolipasa A2. Ciclooxigenasa. Xantina oxidasa.

¿Cuál de las siguientes isoformas de la ciclooxigenasa está implicada principalmente en funciones de mantenimiento como la citoprotección gástrica y la agregación plaquetaria?. COX-1. COX-2. COX-3. Lipooxigenasa.

¿Qué característica principal diferencia a los AINE de los opioides en cuanto a su acción?. Los AINE producen dependencia, mientras que los opioides no. Los AINE tienen efecto antiinflamatorio, mientras que los opioides no. Los AINE no causan depresión respiratoria, mientras que los opioides sí. Los AINE actúan sobre el sistema nervioso central, mientras que los opioides actúan periféricamente.

¿Cuál es el principal efecto adverso gastrointestinal de los AINE tradicionales y a qué isoforma de COX se debe principalmente?. Úlcera gástrica, debido a la inhibición de COX-2. Gastritis, debido a la inhibición de COX-1. Diarrea, debido a la inhibición de COX-1. Hemorragia, debido a la inhibición de COX-2.

¿Por qué el ácido acetilsalicílico (AAS) tiene un efecto antiagregante plaquetario prolongado?. Porque inhibe de forma reversible la COX plaquetaria. Porque inhibe de forma irreversible la COX plaquetaria. Porque reduce la producción de tromboxanos de forma reversible. Porque actúa directamente sobre los receptores de las plaquetas.

¿Cuál es la principal toxicidad asociada a la sobredosis de paracetamol?. Toxicidad gastrointestinal. Hepatotoxicidad. Nefrotoxicidad. Cardiotoxicidad.

¿Cuál es la principal ventaja de los coxibs en comparación con los AINE tradicionales?. Menor riesgo cardiovascular. Menor toxicidad gastrointestinal. Mayor efecto analgésico. Mayor efecto antiinflamatorio.

¿Cuál es el riesgo principal asociado al uso de coxibs?. Riesgo gastrointestinal elevado. Riesgo cardiovascular y trombótico. Riesgo de hepatotoxicidad. Riesgo de nefrotoxicidad.

¿Cómo actúan los glucocorticoides para reducir la inflamación?. Inhibiendo directamente la COX-1. Inhibiendo la producción de citocinas y la expresión de genes proinflamatorios. Bloqueando la acción de la histamina. Aumentando la producción de prostaglandinas.

¿Por qué no se deben retirar bruscamente los glucocorticoides tras un uso prolongado?. Para evitar la osteoporosis. Para prevenir la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Para evitar la hiperglucemia. Para prevenir el síndrome de Cushing.

¿Cuál es el objetivo principal de los FARME (Fármacos Antirreumáticos Modificadores de la Enfermedad)?. Aliviar el dolor de forma rápida. Reducir la progresión de la enfermedad inflamatoria/inmunitaria. Disminuir la fiebre. Aumentar la agregación plaquetaria.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un FARME de primera línea en la artritis reumatoide?. Celecoxib. Hidroxicloroquina. Metotrexato. Infliximab.

¿Qué mecanismo utilizan los inhibidores de la calcineurina como la ciclosporina para suprimir la respuesta inmune?. Inhibición de la síntesis de purinas. Bloqueo de la vía IL-2. Inhibición de la producción de citocinas. Bloqueo de receptores de IL-6.

¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento de la gota en el ataque agudo?. Reducir los niveles de ácido úrico. Controlar la inflamación. Disminuir la excreción renal de urato. Aumentar la solubilidad del ácido úrico.

¿Qué fármaco se utiliza para tratar el ataque agudo de gota y por qué mecanismo actúa?. Alopurinol, inhibiendo la xantina oxidasa. Colchicina, inhibiendo la polimerización de microtúbulos. Probenecid, aumentando la eliminación renal de urato. Rasburicasa, convirtiendo el ácido úrico en alantoína.

¿Cuál es el mecanismo de acción del alopurinol en el tratamiento de la gota?. Inhibe la migración leucocitaria. Aumenta la eliminación renal de ácido úrico. Inhibe la xantina oxidasa. Actúa como antiinflamatorio.

¿Qué receptor de histamina está principalmente implicado en las reacciones alérgicas y la hipersensibilidad?. H1. H2. H3. H4.

¿Cuál es la principal diferencia entre los antihistamínicos H1 de primera y segunda generación?. Los de segunda generación son más potentes. Los de primera generación atraviesan la barrera hematoencefálica y causan sedación. Los de primera generación tienen menos efectos antimuscarínicos. Los de segunda generación son selectivos para receptores H2.

¿Para qué se utilizan principalmente los antagonistas H2?. Para tratar reacciones alérgicas. Para reducir la secreción ácida gástrica. Para inducir la broncodilatación. Para modular la respuesta inmune.

¿Cuál es el mecanismo de acción del cromoglicato disódico?. Bloquea los receptores H1. Inhibe la xantina oxidasa. Estabiliza los mastocitos. Inhibe la ciclooxigenasa.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un inhibidor selectivo de COX-2?. Ibuprofeno. Naproxeno. Celecoxib. Ácido acetilsalicílico.

¿Qué efecto adverso es más preocupante con el uso prolongado de glucocorticoides?. Hiperglucemia. Infecciones. Osteoporosis. Retención de sodio y agua.

¿Qué FARME actúa inhibiendo la síntesis de purinas?. Metotrexato. Sulfasalazina. Azatioprina. Cloroquina.

¿Cuál de estos fármacos se considera un biofármaco inmunomodulador?. Prednisona. Ibuprofeno. Infliximab. Paracetamol.

¿Qué efecto principal se busca al administrar antagonistas H2?. Reducir la inflamación alérgica. Disminuir la secreción de ácido gástrico. Mejorar la agregación plaquetaria. Inducir la inmunosupresión.

¿Cuál es el mecanismo por el cual la colchicina ayuda a controlar el ataque agudo de gota?. Inhibe la producción de ácido úrico. Aumenta la eliminación de ácido úrico. Inhibe la migración y actividad de los neutrófilos. Reduce la síntesis de prostaglandinas.

¿Qué isoforma de COX está más relacionada con la inducción por inflamación y la producción de mediadores inflamatorios como el dolor y la fiebre?. COX-1. COX-2. COX-3. Fosfolipasa A2.

¿Cuál es un efecto adverso típico de los antihistamínicos H1 de primera generación?. Aumento de la secreción gástrica. Sedación y somnolencia. Disminución de la frecuencia cardíaca. Estreñimiento leve.

¿Qué acción farmacológica NO es característica de los AINE tradicionales?. Antiinflamatoria. Analgésica. Antitérmica. Inmunosupresora.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos se asocia a la inhibición de COX-1 por los AINE?. Aumento del riesgo cardiovascular. Hemorragia gastrointestinal. Broncoespasmo. Retención de sodio y agua.

¿Qué grupo farmacológico se utiliza para modular la proliferación y la inmunidad en enfermedades inflamatorias crónicas?. AINE. Coxibs. Glucocorticoides. FARME.

¿Cuál es el principal objetivo al administrar alopurinol en pacientes con gota?. Aliviar el dolor agudo de la crisis. Reducir los niveles de ácido úrico a largo plazo. Controlar la inflamación de la articulación. Aumentar la eliminación de urato por vía renal.

¿Qué tipo de antihistamínicos se utilizan principalmente para la rinitis alérgica y la urticaria?. Antagonistas H2. Antagonistas H1 de primera generación. Antagonistas H1 de segunda generación. Inhibidores de liberación de histamina.

¿Cuál es la principal acción del ácido acetilsalicílico a bajas dosis?. Antiinflamatoria. Analgésica. Antitérmica. Antiagregante plaquetario.

¿Qué grupo de fármacos inhibe la enzima calcineurina para disminuir la activación de los linfocitos T?. Tofacitinib y upadacitinib. Tacrolimús y ciclosporina. Sirolimús y rapamicina. Azatioprina y micofenolato de mofetilo.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el paracetamol es FALSA?. Es un potente analgésico. Es un potente antipirético. Tiene una notable actividad antiinflamatoria periférica. Su principal toxicidad se da por sobredosis a nivel hepático.

¿Qué receptor de histamina está implicado en la regulación de la secreción ácida gástrica?. H1. H2. H3. H4.

¿Qué grupo de fármacos inhibe la enzima mTOR, bloqueando la proliferación inducida por IL-2?. Tofacitinib y upadacitinib. Tacrolimús y ciclosporina. Sirolimús y rapamicina. Azatioprina y micofenolato de mofetilo.

¿Qué grupo de fármacos inhibe la enzima JAK?. Tofacitinib y upadacitinib. Tacrolimús y ciclosporina. Sirolimús y rapamicina. Azatioprina y micofenolato de mofetilo.

¿Qué grupo de fármacos actúan sobre las purinas, disminuyendo la síntesis de nucleótidos con la consiguiente disminución de proliferación de linfocitos B y T?. Tofacitinib y upadacitinib. Tacrolimús y ciclosporina. Sirolimús y rapamicina. Azatioprina y micofenolato de mofetilo.

¿Qué fármaco antirreumático actúa como anti-IL1?. Anakinra. Tocilizumab. Rituximab. Abatacept.

¿Qué fármaco antirreumático actúa como anti-IL6?. Anakinra. Tocilizumab. Rituximab. Abatacept.

¿Qué fármaco antirreumático actúa como anti-CD20, causando una depleción de linfocitos B?. Anakinra. Tocilizumab. Rituximab. Abatacept.

¿Qué fármaco antirreumático actúa como anti-TNF?. Infliximab. Tocilizumab. Rituximab. Abatacept.

¿Qué fármaco antirreumático anti-TNF es una proteína de fusión para el receptor TNFa?. Infliximab. Adalimumab. Etanercept. Abatacept.

¿Qué fármaco antirreumático actúa bloqueando la activación de linfocitos T como modulador de coestimulación T?. Infliximab. Rituximab. Etanercept. Abatacept.