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¿Cuál es la principal característica de la diabetes mellitus?. Hiperglucemia crónica por déficit absoluto o relativo de insulina, resistencia a la insulina o ambas. Hipoglucemia crónica por exceso de insulina. Alteración en la absorción de grasas. Aumento de la presión arterial.

¿Qué tipo de diabetes se caracteriza por un déficit absoluto de insulina debido a la destrucción de las células beta pancreáticas?. DM tipo 1. DM tipo 2. Diabetes gestacional. Resistencia a la insulina.

¿Cuál es el tratamiento base para la DM tipo 1?. Insulina siempre. Metformina y otros antidiabéticos. Dieta. Sulfonilureas.

En la DM tipo 2, ¿cuál es el mecanismo predominante inicial?. Resistencia a la insulina y deterioro progresivo de la secreción. Destrucción de las células beta pancreáticas. Producción excesiva de insulina. Alteración en la captación de glucosa por el riñón.

¿Qué fármacos estimulan la secreción de insulina y requieren células beta funcionales?. Sulfonilureas y meglitinidas. Metformina y glitazonas. Inhibidores de SGLT2. Agonistas GLP-1.

¿Cuándo es la insulina imprescindible además de en DM tipo 1?. En DM tipo 2 avanzada, cetoacidosis, embarazo, hospitalización o estrés metabólico. Solo en caso de hipoglucemia. En todas las DM tipo 2. Nunca es necesaria en DM tipo 2.

¿Qué acción tiene la insulina sobre el músculo?. Aumenta la captación de glucosa por GLUT4, síntesis de glucógeno y proteínas. Aumenta la producción de glucosa. Disminuye la captación de glucosa. Induce la lipólisis.

¿Cuál es el efecto adverso más importante y preguntable de la insulina?. Hipoglucemia. Aumento de peso. Lipodistrofia local. Hipopotasemia.

¿Por qué ocurre el aumento de peso con la insulina?. Por su efecto anabólico. Por aumento de la sed. Por aumento de la micción. Por resistencia a la insulina.

¿Qué tipo de insulina se usa en urgencias para cetoacidosis diabética?. Insulina regular/soluble IV. Insulina glargina. Insulina NPH. Insulina lispro.

¿Qué fármacos aumentan la secreción de insulina endógena?. Sulfonilureas y meglitinidas. Metformina y glitazonas. Inhibidores de SGLT2. Agonistas GLP-1.

¿Cuál es el mecanismo principal de la metformina?. Reduce la producción hepática de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina. Estimula directamente la secreción de insulina. Aumenta la absorción de glucosa en el intestino. Aumenta la excreción de glucosa por el riñón.

¿Cuál es un efecto adverso frecuente de la metformina?. Diarrea. Hipoglucemia severa. Aumento de peso significativo. Estreñimiento.

¿Qué antidiabético se asocia a acidosis láctica grave, especialmente si hay insuficiencia renal o hepática?. Metformina. Insulina. Sulfonilureas. Inhibidores de SGLT2.

¿Cuál es el mecanismo de las tiazolidinedionas (glitazonas)?. Mejoran la sensibilidad a la insulina en tejido adiposo, músculo e hígado. Estimulan directamente la secreción de insulina. Inhiben la absorción de glucosa en el intestino. Aumentan la excreción de glucosa por el riñón.

¿Cuál es un efecto adverso de las tiazolidinedionas (glitazonas)?. Edema. Pérdida de peso. Disminución de la presión arterial. Estreñimiento.

¿Qué fármacos inhiben las alfa-glucosidasas intestinales, retrasando la absorción de carbohidratos?. Inhibidores de alfa-glucosidasa (Acarbosa, Miglitol). Metformina. Sulfonilureas. Glitazonas.

¿Cuál es un efecto adverso común de los inhibidores de alfa-glucosidasa?. Flatulencia. Hipoglucemia severa. Aumento de peso. Náuseas.

¿Qué grupo de fármacos actúan como agonistas del receptor GLP-1 y qué efecto suelen tener sobre el peso?. Agonistas GLP-1 (Exenatida, Liraglutida, Semaglutida); Producen pérdida de peso. Inhibidores DPP-4 (Gliptinas); Producen aumento de peso. Inhibidores SGLT2 (Gliflozinas); No afectan el peso. Sulfonilureas; Producen pérdida de peso.

¿Qué fármacos inhiben la enzima DPP-4, aumentando las incretinas endógenas?. Inhibidores DPP-4 (Gliptinas). Agonistas GLP-1. Inhibidores SGLT2. Sulfonilureas.

¿Cuál es el efecto principal de los inhibidores de DPP-4 sobre el peso?. Son neutros en el peso. Causan pérdida de peso significativa. Causan aumento de peso. Aumentan el apetito.

¿Qué hacen las gliflozinas (inhibidores SGLT2)?. Inhiben el SGLT2 en el túbulo renal, aumentando la glucosuria. Estimulan la secreción de insulina. Mejoran la sensibilidad a la insulina. Inhiben la absorción de grasas.

¿Cuál es una consecuencia de la acción de las gliflozinas (inhibidores SGLT2)?. Glucosuria. Aumento de la glucemia. Disminución del peso. Aumento de la presión arterial.

¿Qué efecto adverso es común con las gliflozinas (inhibidores SGLT2)?. Infecciones genitales micóticas. Hipoglucemia severa. Aumento de peso. Diarrea.

¿Qué fármaco es un análogo de la amilina y qué efectos tiene?. Pramlintida; Reduce el glucagón posprandial, enlentece vaciamiento gástrico, aumenta saciedad. Exenatida; Aumenta la secreción de insulina y el apetito. Orlistat; Inhibe la lipasa pancreática y reduce la absorción de grasas. Metformina; Reduce la producción hepática de glucosa.

¿Qué efectos adversos se asocian a la pramlintida?. Náuseas y anorexia. Vómitos y diarrea. Aumento de peso. Hipoglucemia severa.

¿Cuál es el principal objetivo terapéutico en prevención cardiovascular relacionado con las dislipemias?. LDL-colesterol. HDL-colesterol. Triglicéridos. VLDL-colesterol.

¿Qué significa la idea clínica del HDL?. Transporte reverso de colesterol. Principal lipoproteína aterogénica. Principal transportador de triglicéridos exógenos. Causa de pancreatitis.

¿Qué lipoproteínas son ricas en triglicéridos y aumentan en la hipertrigliceridemia?. VLDL. LDL. HDL. Quilomicrones.

¿Qué son los quilomicrones?. Grasas exógenas; pancreatitis si TG muy altos. Grasas endógenas; causan aterosclerosis. Colesterol transportado al hígado. Transportadores de triglicéridos del hígado.

¿Cuáles son las hipolipemiantes más importantes?. Estatinas. Fibratos. Resinas. Niacina.

¿Qué mecanismo de acción tienen las estatinas?. Inhiben la HMG-CoA reductasa hepática, reduciendo la síntesis de colesterol. Inhiben la absorción de colesterol en el intestino. Aumentan la lipólisis. Estimulan la producción de HDL.

¿Qué efecto adverso es muy preguntable de las estatinas?. Miopatía/mialgias. Hepatotoxicidad. Teratogenicidad potencial. Estreñimiento.

¿Qué fármaco inhibe la proteína transportadora NPC1L1 en la membrana apical de los enterocitos, reduciendo la absorción de colesterol?. Ezetimiba. Estatinas. Fibratos. Resinas.

¿Qué grupo de fármacos es más útil para los triglicéridos altos?. Fibratos. Estatinas. Inhibidores de PCSK9. Ezetimiba.

¿Qué hacen los anticuerpos anti-PCSK9 (Evolocumab, Alirocumab)?. Bloquean PCSK9, aumentando los receptores de LDL en hepatocitos. Inhiben la HMG-CoA reductasa. Inhiben la absorción de colesterol. Aumentan la producción de HDL.

¿Qué hace Inclisirán?. Reduce el ARNm de PCSK9, aumentando la captación de LDL. Inhibe la HMG-CoA reductasa. Aumenta la absorción de colesterol. Estimula la producción de triglicéridos.

¿Cuál es el mecanismo de Orlistat como fármaco antiobesidad?. Inhibe lipasas gástricas y pancreáticas, reduciendo la absorción de grasas. Actúa en el SNC para aumentar la saciedad. Aumenta el gasto energético. Inhibe la absorción de carbohidratos.

¿Cuál es un efecto adverso digestivo común de Orlistat?. Esteatorrea (heces grasas). Estreñimiento. Náuseas y vómitos. Dolor abdominal.

¿Qué fármacos antiobesidad están retirados o son obsoletos por riesgos cardiovasculares o psiquiátricos?. Sibutramina y Rimonabant. Orlistat y Lorcaserina. Liraglutida y Semaglutida. Agonistas GLP-1.