FB - Bloque 4 - 4.8+4.9+4.10

¿Cuál es el objetivo principal de la farmacología en la insuficiencia cardiaca?. Reducir la frecuencia cardíaca. Mejorar síntomas/congestión y mejorar pronóstico/remodelado. Aumentar la presión arterial. Disminuir la carga de trabajo del corazón.

¿Qué grupo de fármacos se utiliza principalmente para reducir edema y disnea en la insuficiencia cardíaca?. IECA. Betabloqueantes. Diuréticos. Antagonistas de ADH.

¿Cuál es el efecto principal de los IECA y ARA-II en la insuficiencia cardíaca?. Aumentar la contractilidad. Reducir vasoconstricción, retención y remodelado. Disminuir la frecuencia cardíaca. Aumentar la conducción AV.

¿Qué fármaco es el glucósido cardiaco más importante para el examen y tiene un efecto inotrópico positivo?. Dobutamina. Milrinona. Digoxina. Levosimendán.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la digoxina?. Inhibición de la fosfodiesterasa III. Bloqueo de los canales de sodio. Inhibición de la Na+/K+-ATPasa. Bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.

¿Qué efecto de la digoxina se bloquea casi por completo con atropina?. El inotropismo positivo. La reducción de la conducción AV. El aumento del tono vagal. La reducción de la frecuencia ventricular.

¿Cuál de los siguientes NO es un efecto extracardíaco de la digoxina?. Náuseas. Vómitos. Visión borrosa. Incremento del apetito.

¿Qué factor favorece la toxicidad digitálica al disminuir la competencia por la Na+/K+-ATPasa?. Insuficiencia renal. Hipopotasemia. Edad avanzada. Amiodarona.

¿Por qué la insuficiencia renal favorece la toxicidad digitálica?. Aumenta la unión de la digoxina a la Na+/K+-ATPasa. Disminuye la excreción renal de digoxina. Aumenta la producción de potasio. Reduce la conducción AV.

¿Cuál es el uso principal de la digoxina en la fibrilación auricular?. Restaurar el ritmo sinusal. Controlar la respuesta ventricular rápida. Aumentar la contractilidad. Prevenir arritmias ventriculares.

¿Qué grupo de fármacos aumenta el AMPc intracelular, provocando un efecto inotrópico positivo?. Inhibidores de la PDE III. Agonistas ẞ1. Antagonistas de la aldosterona. Inhibidores SGLT2.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la fosfodiesterasa III (PDE III) como la milrinona?. Inhibir la Na+/K+-ATPasa. Aumentar el AMPc al disminuir su degradación. Bloquear los receptores beta-adrenérgicos. Aumentar el tono vagal.

¿Por qué los inhibidores de la PDE III se asocian con una menor supervivencia en el uso crónico?. Por su efecto proarrítmico. Por causar hiponatremia. Por aumentar la retención de líquidos. Por inducir bradicardia.

¿Qué fármaco sensibiliza la troponina C al calcio, produciendo un efecto inotrópico positivo?. Dobutamina. Milrinona. Levosimendán. Digoxina.

¿Cuál es la causa principal de la angina?. Un exceso de oferta de oxígeno al miocardio. Un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno miocárdico. Una disminución de la contractilidad miocárdica. Una excesiva vasodilatación coronaria.

¿Qué grupo de fármacos antianginosos actúa liberando óxido nítrico (NO) para producir vasodilatación?. Betabloqueantes. Antagonistas del calcio. Nitratos orgánicos. Ivabradina.

¿Cuál es el efecto principal de los nitratos orgánicos en la angina?. Aumentar la frecuencia cardíaca. Vasodilatación coronaria y disminuir precarga. Aumentar la contractilidad. Bloquear los receptores beta.

¿Por qué la nitroglicerina puede interactuar peligrosamente con el sildenafilo?. El sildenafilo inhibe la degradación de GMPc, potenciando la hipotensión inducida por nitratos. Ambos fármacos aumentan la contractilidad cardíaca. El sildenafilo bloquea la acción del óxido nítrico. La combinación produce bradicardia severa.

¿Cuál es el efecto adverso más común de los nitratos orgánicos asociado a la vasodilatación?. Estreñimiento. Cefalea. Taquicardia. Disnea.

¿Por qué los betabloqueantes NO son ideales en la angina vasoespástica (Prinzmetal)?. Porque aumentan la demanda de oxígeno. Porque no corrigen el vasoespasmo coronario. Porque producen hipotensión severa. Porque aumentan la frecuencia cardíaca.

¿Qué grupo de fármacos antianginosos reduce la frecuencia cardíaca y la conducción AV, siendo útiles en angina estable de esfuerzo?. Nitratos orgánicos. Antagonistas del calcio (no dihidropiridinas). Betabloqueantes. Ranolazina.

¿Cuál es el uso principal de las dihidropiridinas (ej. nifedipino) como antagonistas del calcio en la angina?. Reducir la conducción AV. Vasodilatación coronaria y antihipertensivo. Disminuir la frecuencia cardíaca. Aumentar la contractilidad.

¿Qué efecto puede producir el nifedipino como antagonista del calcio?. Bradicardia refleja. Taquicardia refleja. Bloqueo AV. Depresión del nodo sinusal.

¿Qué clase de fármacos antiarrítmicos bloquean principalmente los canales de sodio?. Clase I. Clase II. Clase III. Clase IV.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los antiarrítmicos de Clase II?. Bloqueo de canales de sodio. Bloqueo beta-adrenérgico. Bloqueo de canales de potasio. Bloqueo de canales de calcio.

¿Qué clase de fármacos antiarrítmicos prolonga el potencial de acción y el periodo refractario al bloquear canales de potasio?. Clase I. Clase II. Clase III. Clase IV.

¿Qué clase de fármacos antiarrítmicos bloquean los canales de calcio y son útiles para frenar el nodo AV?. Clase I. Clase II. Clase III. Clase IV.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un antiarrítmico de Clase III?. Propranolol. Lidocaína. Amiodarona. Verapamilo.

¿Cuál es la principal toxicidad de la amiodarona que la hace 'estrella' en los exámenes?. Toxicidad hepática grave. Fibrosis pulmonar y alteraciones tiroideas. Fotosensibilidad severa. Neuropatía periférica.

¿Por qué la lidocaína (Clase Ib) es útil en arritmias ventriculares postinfarto?. Por su potente efecto inotrópico. Por su bloqueo rápido de los canales de sodio y su corta duración de acción. Por su efecto vasodilatador coronario. Por su capacidad de aumentar el tono vagal.

¿Qué efecto adverso importante pueden producir los verapamilo y diltiazem al combinarse con betabloqueantes?. Taquicardia refleja. Bradicardia o bloqueo AV. Aumento de la contractilidad. Hiperpotasemia.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la adenosina?. Bloqueo beta-adrenérgico. Apertura de canales de potasio que hiperpolariza el nodo AV. Bloqueo de canales de sodio. Aumento de la conducción AV.

¿Qué fármaco se utiliza para la conversión de FA reciente en algunos contextos y tiene un efecto fugaz?. Amiodarona. Adenosina. Digoxina. Sotalol.

¿Cuál es la trampa clásica respecto a la digoxina y la fosfodiesterasa III?. La digoxina inhibe la fosfodiesterasa III. La digoxina no inhibe la fosfodiesterasa III. La fosfodiesterasa III es responsable del efecto inotrópico de la digoxina. Los inhibidores de la fosfodiesterasa III potencian la digoxina.

¿Qué antiarrítmico se acumula ampliamente en tejidos y tiene una vida media muy larga?. Lidocaína. Flecainida. Amiodarona. Propranolol.

¿Cuál es el efecto de la hipopotasemia en la digoxina?. Disminuye su fijación y toxicidad. Aumenta su fijación y toxicidad. No tiene efecto sobre la digoxina. Disminuye la conducción AV.

¿Qué fármaco produce taquicardia refleja como efecto adverso entre los calcioantagonistas?. Verapamilo. Metformina. Nifedipino. Amlodipino.

¿Qué clase de antiarrítmicos bloquean los canales de potasio?. Clase I. Clase II. Clase III. Clase IV.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la ivabradina (antianginoso)?. Inhibe corriente If nodo sinusal. Inhibe corriente Na+ tardía. Aumentan AMPc donando NO. Inhibe corriente K+ tardía.

¿Qué fármaco inhibe la corriente Na+ tardía, disiminuyendo calcio intracelular indirectamente en el tratamiento de la angina de pecho?. Ranolazina. Ivabradina. Dinitrato de isosorbida. Milrinona.

¿Qué fármaco/s se encuentra/n dentro del grupo I de la clasificación de Vaughan-Williams para antiarrítmicos?. Quinidina, pricainamida, disopridamida. Lidocaína. Flecainida, propafenona. Todos los anteriores.