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¿Cuál es el concepto fundamental de la quimioterapia antiinfecciosa?. Utilizar antibióticos para eliminar patógenos sin importar el daño al huésped. Usar fármacos para destruir o inhibir microorganismos patógenos con el menor daño posible para el huésped. Desarrollar resistencia a los antibióticos para futuras infecciones. Aumentar la carga bacteriana para estimular el sistema inmune.

¿Qué principio es clave en la quimioterapia antiinfecciosa para minimizar el daño al huésped?. Toxicidad selectiva. Espectro amplio. Concentración alta. Baja toxicidad.

¿Cuál de las siguientes NO es una diana farmacológica antiinfecciosa principal mencionada en el documento?. Pared celular. Membrana celular. ADN humano. Ribosomas bacterianos.

¿Qué caracteriza a un antibiótico bactericida?. Inhibe el crecimiento bacteriano, pero no mata las bacterias. Mata las bacterias. Depende únicamente de la concentración para ser efectivo. Es siempre preferible a un bacteriostático.

¿Qué caracteriza a un antibiótico bacteriostático?. Mata las bacterias directamente. Inhibe el crecimiento y la replicación bacteriana. Es siempre más potente que un bactericida. No se ve afectado por la fase de crecimiento bacteriano.

Según el documento, ¿cuál de los siguientes NO es un ejemplo típico de antibiótico bactericida?. Betalactámicos. Aminoglucósidos. Tetraciclinas. Quinolonas.

¿Cuál es el espectro antibacteriano?. La concentración mínima inhibitoria de un fármaco. La capacidad de un antibiótico para tratar infecciones virales. El conjunto de microorganismos frente a los que un fármaco es activo. La velocidad a la que un antibiótico mata las bacterias.

¿Por qué un espectro antibacteriano amplio no siempre es mejor?. Porque los antibióticos de espectro amplio son más caros. Porque puede alterar la microbiota, seleccionar resistencias y favorecer sobreinfecciones. Porque los antibióticos de espectro amplio solo funcionan contra bacterias Gram-positivas. Porque los antibióticos de espectro amplio tardan más en hacer efecto.

¿Qué significa CMI (Concentración Mínima Inhibitoria)?. La concentración máxima que un antibiótico puede alcanzar en el cuerpo. La concentración más baja de antibiótico que inhibe el crecimiento visible del microorganismo. La concentración a la que un antibiótico se vuelve tóxico para el huésped. La concentración que garantiza la erradicación completa de la bacteria.

¿Qué tipo de antibióticos se asocian con el patrón farmacodinámico de dependencia de tiempo?. Aminoglucósidos. Quinolonas. Betalactámicos. Macrólidos.

¿Qué tipo de antibióticos se asocian con el patrón farmacodinámico de dependencia de concentración?. Betalactámicos. Vancomicina. Aminoglucósidos. Penicilinas.

¿Qué es la resistencia antibiótica?. La capacidad del antibiótico para matar a todas las bacterias. La capacidad de un microorganismo para sobrevivir o crecer en presencia de un antimicrobiano. La reducción de la dosis de antibiótico necesaria para ser efectivo. La habilidad del huésped para metabolizar el antibiótico.

¿Cuál de los siguientes es un mecanismo bioquímico de resistencia a los antibióticos?. Aumento de la permeabilidad de la pared celular. Producción de enzimas que inactivan el antibiótico. Disminución de la afinidad por el ribosoma. Aceleración del metabolismo del ácido fólico.

¿Cuál es un ejemplo de alteración de la microbiota debido al uso de antibióticos?. Aumento de la producción de vitamina K. Desarrollo de resistencia a antibióticos. Diarrea y sobreinfección por Clostridioides difficile. Mejora de la digestión.

¿Cuál es el principal objetivo de los inhibidores de betalactamasas (como el ácido clavulánico)?. Inactivar directamente las bacterias Gram negativas. Proteger al antibiótico betalactámico de la degradación por betalactamasas. Aumentar la toxicidad de los betalactámicos. Reducir la necesidad de administración parenteral.

¿Cuál es el principal efecto adverso de los betalactámicos?. Nefrotoxicidad. Hipersensibilidad. Ototoxicidad. Fototoxicidad.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los betalactámicos?. Se unen al D-Ala-D-Ala del precursor del peptidoglucano. Inhiben la síntesis de proteínas en el ribosoma 50S. Inhiben las PBPs (proteínas de unión a penicilina), bloqueando la transpeptidación. Dañan la membrana celular bacteriana.

¿La vancomicina actúa sobre las PBPs?. Sí, de la misma manera que los betalactámicos. No, se une al extremo D-Ala-D-Ala del precursor del peptidoglucano. Sí, pero solo en bacterias Gram negativas. No, su mecanismo es completamente diferente y no afecta la pared celular.

¿Qué característica general de los betalactámicos se relaciona con su baja toxicidad directa?. Su mecanismo de acción es específico para la pared celular bacteriana, que no existe en las células humanas. Actúan sobre los ribosomas bacterianos, que son diferentes de los humanos. Inhiben el metabolismo del ácido fólico, una vía exclusiva de las bacterias. Alteran la síntesis de ADN bacteriano.

¿Cuál de las siguientes penicilinas es resistente a las betalactamasas estafilocócicas?. Penicilina G. Amoxicilina. Cloxacilina. Ampicilina.

¿Qué aminopenicilina es más utilizada por vía oral y es sensible a betalactamasas?. Ampicilina. Piperacilina. Amoxicilina. Ticarcilina.

¿Cuál es una combinación antipseudomónica frecuente que incluye un inhibidor de betalactamasas?. Amoxicilina-clavulánico. Ampicilina-sulbactam. Piperacilina-tazobactam. Cloxacilina-meticilina.

¿Cuál de las siguientes cefalosporinas pertenece a la 3ª generación y atraviesa la barrera hematoencefálica?. Cefalexina. Cefuroxima. Ceftriaxona. Cefepima.

¿Qué cefalosporina se destaca por cubrir SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina)?. Ceftazidima. Ceftarolina. Cefepima. Cefotaxima.

¿Cuál es la función de la cilastatina cuando se administra con imipenem?. Aumentar la penetración del imipenem en las bacterias. Inhibir la degradación renal del imipenem, aumentando su vida media y reduciendo su toxicidad renal. Potenciar la actividad bactericida del imipenem. Reducir el riesgo de convulsiones asociadas al imipenem.

¿Qué carbapenem tiene una vida media más larga y no requiere cilastatina?. Imipenem. Meropenem. Ertapenem. Doripenem.

¿Cuál es el espectro de acción principal del aztreonam?. Bacterias Gram positivas y anaerobios. Bacterias Gram negativas aerobias, incluyendo Pseudomonas. Hongos y parásitos. Virus y bacterias atípicas.

¿Cuál de los siguientes mecanismos de resistencia a betalactámicos NO está relacionado con las betalactamasas?. Alteración de las PBPs (Proteínas de Unión a Penicilina). Producción de betalactamasas (penicilinasas, BLEE, AmpC). Bombas de expulsión (eflujo). Pérdida de porinas en la membrana externa.

El 'síndrome del hombre/cuello rojo' asociado a la vancomicina se debe principalmente a: Una reacción alérgica mediada por IgE. Una reacción de hipersensibilidad retardada. La liberación rápida de histamina durante la infusión. Una interacción con otros fármacos nefrotóxicos.

¿Cuál es el uso principal de la vancomicina por vía oral?. Tratamiento de infecciones sistémicas por Gram positivos. Tratamiento de infecciones por Pseudomonas. Tratamiento de infecciones por Clostridioides difficile en el intestino. Tratamiento de infecciones de vías urinarias.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la fosfomicina?. Inhibición de la síntesis de proteínas. Inhibición de la replicación del ADN. Inhibición de la fase inicial de la síntesis de peptidoglucano. Alteración de la membrana celular.

¿Por qué los betalactámicos se consideran tiempo-dependientes en su eficacia?. Porque necesitan alcanzar concentraciones muy altas para ser efectivos. Porque su efecto bactericida depende de que la concentración del fármaco se mantenga por encima de la CMI durante un tiempo suficiente. Porque su eficacia está directamente relacionada con la concentración pico alcanzada. Porque solo son efectivos cuando la bacteria se está dividiendo activamente.

¿Qué significa que un antibiótico es 'natural/intrínseco' en términos de resistencia?. Que la resistencia se adquirió recientemente por mutación. Que la resistencia es propia de la especie y no se ha adquirido. Que la resistencia se transmite por plásmidos. Que el antibiótico es completamente ineficaz contra esa bacteria.

¿Cuál es la principal desventaja de las asociaciones de antibióticos?. Mayor posibilidad de sinergia farmacológica. Tratamiento empírico más efectivo. Mayor riesgo de toxicidad y antagonismo. Reducción de la selección de resistencias.

¿Qué efecto adverso es común en las cefalosporinas, similar al de las penicilinas?. Síndrome del hombre rojo. Hipersensibilidad. Nefrotoxicidad. Alteración de la microbiota.

¿Cuál es la principal implicación clínica de la CMI?. Determinar la toxicidad del antibiótico. Evaluar la farmacocinética del antibiótico. Clasificar al microorganismo como sensible, intermedio o resistente al antibiótico. Predecir la duración del tratamiento.

¿Qué diferencia principal existe entre betalactámicos y vancomicina en su mecanismo de acción sobre la pared celular?. Los betalactámicos actúan sobre la membrana celular y la vancomicina sobre la pared. Los betalactámicos inhiben la transpeptidación al unirse a PBPs, mientras que la vancomicina se une al D-Ala-D-Ala. La vancomicina es bactericida y los betalactámicos son bacteriostáticos. Los betalactámicos actúan sobre bacterias Gram negativas y la vancomicina sobre Gram positivas.

¿Cuál es el principal sitio de acción de los aminoglucósidos y tetraciclinas según el documento?. Pared celular. Membrana celular. Ribosoma bacteriano (30S). Metabolismo del ácido fólico.