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Final de cardio (espero no reprobar)

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Título del Test:
Final de cardio (espero no reprobar)

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Fecha de Creación: 2026/06/01

Categoría: Otros

Número Preguntas: 101

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1. La arteria coronaria descendente posterior (inferior) se origina de: Arteria coronaria derecha. Arteria coronaria izquierda. Arteria circunfleja. Tronco pulmonar.

2. El nodo sinusal se localiza en. En el tabique interventricular. En la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. En el vértice del corazón. En la aurícula izquierda.

3. Para la contracción de la sarcómera es necesario que el calcio se una a: Troponina Í. Tropomiosina. Troponina C. Actina.

¿Cuál es el valor normal del gasto cardiaco en el adulto?. 1–2 L/min. 6–8 L/min. 8–10 L/min. 3.5–5 L/min.

La función del nodo auriculoventricular es: Retrasar el estímulo eléctrico entre aurículas y ventrículos. Generar el impulso principal del corazón. Contraer los ventrículos. Regular la presión arterial.

La tríada lipídica se caracteriza por: HDL alta, LDL baja, TG bajos. LDL baja, HDL baja, TG altos. TG altos, LDL alta y HDL baja. HDL alta, LDL alta, TG bajos.

La precarga ventricular guarda relación con: Temperatura corporal. Retorno venoso y volemia total. pH sanguíneo. Saturación de oxígeno.

La precarga está relacionada con: Ley de Frank-Starling. Ley de Poiseuille. Ley de Ohm. Ley de Laplace.

El IMC que determina sobrepeso es: 18.5-24.9. 25-29.9. 30-34.9. >35.

Son escalas para evaluar el riesgo cardiovascular: TIMI y GRACE. Framingham y Killip. SCORE y QRISK. NYHA y Killip.

Determinante principal de la presión sistólica: Frecuencia respiratoria. Presión venosa central. Temperatura corporal. Fuerza de contracción cardíaca.

Haces de conducción interauriculares: Bachmann, Wenckebach y Thorel. His, Purkinje y Kent. Kent, James y Mahaim. His, Bachmann y Purkinje.

El nodo AV se ubica en: Tabique interventricular. Aurícula izquierda. Vértice del triángulo de Koch. Seno coronario.

Factor de riesgo cardiovascular no modificable: Tabaquismo. Obesidad. Sedentarismo. Edad.

El tabaquismo incrementa el riesgo cardiovascular porque: Disminuye la viscosidad sanguínea. Reduce el LDL. Daña el endotelio vascular. Disminuye la agregación plaquetaria.

¿Qué ocurre en la fase 0 del potencial de acción?. Entrada de Ca++. Entrada rápida de Na+. Salida de Cl-. Salida de K+.

Fórmula del gasto cardiaco: GC = VS × FC. GC = TA × FC. GC = VS ÷ FC. GC = PAS – PAD.

El cuarto ruido cardíaco se produce por: Cierre de válvulas AV. Contracción auricular. Apertura de válvulas semilunares. Llenado ventricular rápido.

La repolarización ventricular se expresa como: Onda P. Complejo QRS. Onda T. Segmento PR.

Recomendación de actividad física semanal: 150 min moderada. 300 min intensa. 90 min moderada. 60 min moderada.

Fórmula del IMC: Peso × talla². Talla ÷ peso². Peso² ÷ talla. Peso ÷ talla².

El desdoblamiento fisiológico de S2 se debe a: Disminución de la precarga VD. Aumento de la precarga del VD al inspirar. Hipertensión pulmonar. Disminución de la precarga VD.

La sístole ventricular se identifica por auscultación: Entre S2 y S3. Entre S1 y S2. Después de S2. Antes de S1.

La fase de llenado rápido ventricular origina: Primer ruido. Segundo ruido. Tercer ruido. Cuarto ruido.

Es causa de pulsos amplios en brazos y piernas: Hipotiroidismo. Estenosis aórtica. Hipovolemia. Anemia grave.

En la insuficiencia cardiaca derecha se observa: Estertores crepitantes. Edema de pies y piernas. Hemoptisis. Disnea paroxística nocturna.

El pulso paradójico es manifestación de: Hipertensión arterial. Insuficiencia mitral. Estenosis aórtica. Taponamiento cardiaco.

El segundo ruido desdoblado fijo sugiere: Defecto septal auricular. Insuficiencia tricuspídea. Hipertensión pulmonar. Comunicación interventricular.

Característica que NO corresponde a un soplo inocente: Sistólico. Cambia con la respiración. Baja intensidad. Diastólico.

Expresión ECG de la fase 3 del potencial de acción: Onda T. Segmento PR. Complejo QRS. Onda P.

La derivación perpendicular a aVL es: DI. DII. DIII. aVR.

El eje eléctrico normal de la onda P es: 0°. 30°. 60°. 120°.

El bloqueo completo de rama derecha se manifiesta como: QS en V1. QRS estrecho. qR en V6. rSr’ en V1.

Criterio usado para determinar hipertrofia ventricular derecha: Sokolow-Lyon. Cabrera. Cornell. Romhilt-Estes.

La hipertrofia ventricular derecha puede observarse en: Hipertensión sistémica. Miocardiopatía dilatada. Cor pulmonale. Insuficiencia mitral.

El crecimiento de la aurícula derecha se manifiesta como: Onda P alta y picuda. Onda T invertida. Onda P ancha. PR prolongado.

La isquemia subendocárdica se manifiesta como: Onda Q patológica. Elevación ST. PR corto. Onda T alta y acuminada.

La lesión subepicárdica se manifiesta como. Desnivel negativo del ST. Onda P alta. Elevación ST. QT corto.

La necrosis miocárdica se manifiesta como: Onda U prominente. PR prolongado. Onda Q >40 ms. QT corto.

La presión de pulso es: PAS × PAD. PAS − PAD. PAS ÷ PAD. PAD ÷ PAD.

La unidad contráctil del músculo estriado es: Miofibrilla. Actina. Miosina. Sarcómera.

La arteria que irriga al nodo AV suele ser rama de: Coronaria izquierda. Descendente anterior. Coronaria derecha. Circunfleja.

La onda V de la presión auricular se debe a: Contracción auricular. Llenado auricular con válvulas AV cerradas. Contracción ventricular. Apertura mitral.

El eje invertido de la onda P se localiza en: +60°. +90°. +100°. > +120°.

Hallazgo ECG de bloqueo de rama izquierda: rSr’ en V1. rS en V1 (cono de helado). PR corto. QT corto.

Contraindicación para resonancia magnética: Hipertensión. Diabetes. Obesidad. Marcapasos implantado.

La onda T invertida en dolor torácico sugiere: Necrosis. Hipertrofia ventricular. Isquemia subepicárdica. Pericarditis.

DII, DIII y aVF registran: Cara lateral. Cara anterior. Septo interventricular. Cara inferior.

La tomografía cardiaca permite definir: Función del nodo sinusal. Anatomía del arco aórtico y ramas pulmonares. Contractilidad ventricular. Arritmias.

La presión media aórtica se estima como: PAS + PAD. PAD + ½ diferencial. PAD + ⅓ de la presión diferencial. PAS − PAD.

El ecocardiograma de contraste se utiliza para: Diagnóstico de hipertensión. Diagnóstico de FA. Diagnóstico de foramen oval permeable. Diagnóstico de BCRI.

El ecocardiograma bidimensional transtorácico NO sirve para: Evaluar válvulas. Valorar función ventricular. Detectar derrame pericárdico. Identificar bradi y taquiarritmias.

El miocardio hibernante es: Miocardio necrótico. Miocardio fibrótico. Tejido viable con metabolismo disminuido. Miocardio inflamado.

Característica morfológica del ventrículo derecho: Forma esférica. Forma triangular y banda moderadora. Forma cilíndrica. Forma oval.

El efecto Doppler en ecocardiografía se utiliza para: Medir diámetro ventricular. Medir grosor valvular. Determinar dirección del flujo sanguíneo. Medir presión arterial.

Método usado durante cirugía para evaluar resultados inmediatos: Ecocardiograma transesofágico. Resonancia magnética. TAC cardiaca. Ecocardiograma transtorácico.

El tecnecio y el talio son radioisótopos utilizados en: PET. SPECT. Angiografía. Resonancia magnética.

Estándar de oro para evaluar la anatomía coronaria: Ecocardiograma. Resonancia magnética. TAC coronaria. Angiografía por cateterismo.

El principio de Fick utiliza: Presión arterial y FC. ECG y ecocardiograma. Consumo de oxígeno y contenido arterial/venoso de oxígeno. Troponina y BNP.

Estándar de oro para medir la función ventricular: Ecocardiograma. SPECT. TAC cardiaca. Resonancia magnética.

¿Cuál es el paso inicial de la ateroesclerosis?. Formación de células espumosas. Disfunción endotelial. Calcificación arterial. Formación de trombos.

Fundamental para la formación de la placa ateromatosa: Óxido nítrico. Fibrosis vascular. Vasodilatación arterial. LDL oxidada y células espumosas.

Base fundamental del tratamiento de la ateroesclerosis: Modificación del estilo de vida. Antiagregación plaquetaria. Control de la hipertensión. Estatinas exclusivamente.

¿Qué medicamentos se usan para el control de la dislipidemia?. Enalapril. Losartán. Amlodipino. Estatinas.

Un paciente con TA de 135/75 se clasifica como: TA normal. TA elevada. HTA estadio 1. HTA estadio 2.

Se define como presión arterial normal: <110/70 mmHg. <120/80 mmHg. <125/80 mmHg. <130/90 mmHg.

Un paciente tiene TA de 140/88 mmHg en consulta. El siguiente paso es: Iniciar tratamiento farmacológico. Realizar ECG. Realizar monitoreo ambulatorio de TA. Dieta sin grasas.

Restricción de sodio recomendada en HTA: <1500–2300 mg/día. <3000 mg/día. <4 g de sal/día. <5 g de sal/día.

¿En qué estadio de HTA debe iniciarse tratamiento farmacológico de inmediato?. TA elevada. Estadio 1. Estadio 2. Prehipertensión.

Es consecuencia de la isquemia miocárdica: Aumento de la función sistólica. Aumento del tono simpático. Alcalosis metabólica. Disminución de catecolaminas.

Evento desencadenante de un síndrome coronario agudo: Calcificación arterial. Fibrosis de la placa. Ruptura de la placa ateromatosa. Vasodilatación coronaria.

La expresión ECG de una trombooclusión completa es: Inversión de onda T. Depresión del ST. Elevación del ST. QT prolongado.

Diferencia entre angina inestable e IAMSEST: La angina tiene elevación del ST. Biomarcadores positivos en el infarto. La angina presenta ondas Q. El infarto no produce dolor.

Diferencia entre angina estable e inestable: La inestable es menos dolorosa. El dolor es predecible en la angina estable. La estable eleva ST. La estable ocurre en reposo.

Pilar diagnóstico del infarto, EXCEPTO. Historia clínica. ECG. Troponina positiva. Péptido natriurético.

La escala TIMI sirve para. Predecir riesgo de muerte o isquemia a 15-30 días. Detectar arritmias. Medir FEVI. Diagnosticar infarto.

Arritmia más frecuente en el adulto mayor: Bloqueo AV completo. Fibrilación auricular. Flutter auricular. Taquicardia ventricular.

El código infarto tiene como objetivo: Prevenir IAM. Dar rehabilitación cardiaca. Dar tratamiento en menos de 120 minutos. Realizar cirugía inmediata.

La escala Killip se basa en: Gravedad de la insuficiencia cardiaca. Intensidad del dolor. Presión arterial. Troponina.

¿Cuál es un medicamento fibrinolítico?. Clopidogrel. Warfarina. Alteplase. Apixabán.

Son fármacos hipolipemiantes: Telmisartán y amlodipino. Carvedilol y doxazosina. Rosuvastatina y apixabán. Atorvastatina y fenofibrato.

Son inhibidores de la ECA: Clonidina y metoprolol. Minoxidil y nitroprusiato. Enalapril y lisinopril. Milrinona y furosemida.

Porcentaje de casos de hipertensión arterial esencial: 60%. 70%. 80%. 90%.

Es un antagonista de los canales de calcio: Verapamilo. Propranolol. Losartán. Enalapril.

Marcador biológico más específico para daño miocárdico: Mioglobina. CPK. Troponina T. Dímero D.

Elevación del ST en DII, DIII y aVF indica: Cara lateral alta. Cara inferior. Cara septal. Ventrículo derecho.

Definición actual de hipertensión arterial: >140/90 mmHg. >160/100 mmHg. >130/85 mmHg. >150/100 mmHg.

Base del tratamiento de la tromboembolia pulmonar: Fibrinolíticos. Trombectomía. Anticoagulantes. Cirugía.

Causa de ateroesclerosis coronaria: Hipertensión arterial. Tabaquismo. Hipercolesterolemia. Todas las anteriores.

Efecto de los betabloqueadores: Aumentar contractilidad. Aumentar consumo de oxígeno. Disminuir frecuencia cardiaca. Vasodilatación coronaria directa.

Dato de insuficiencia cardiaca izquierda: Ascitis. Hepatomegalia. Disnea de esfuerzo y estertores crepitantes. Edema periférico aislado.

El volumen latido se calcula: Volumen diastólico final − volumen sistólico final. Volumen sistólico final − volumen diastólico final. VDF + VSF. VDF × VSF.

La disminución del gasto cardiaco produce: Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Disminución simpática. Disminución de ADH. Bradicardia.

Causa de insuficiencia cardiaca diastólica: Insuficiencia aórtica. Miocardiopatía dilatada. Miocardiopatía restrictiva. Comunicación interventricular.

Marcador bioquímico de insuficiencia cardiaca: Dímero D. Troponina. Péptido natriurético. CPK-MB.

Criterios para diagnosticar insuficiencia cardiaca: NYHA. ACC/AHA. Framingham. GRACE.

Medicamentos de primera línea en insuficiencia cardiaca: Diuréticos. Betabloqueadores. Inhibidores del sistema renina-angiotensina. Digoxina.

Complicación de HTA con daño a órgano blanco, EXCEPTO. Insuficiencia cardiaca. Isquemia miocárdica. Retinopatía. Tromboembolia pulmonar.

Meta del tratamiento antihipertensivo: Presión menor de 130/80 mmHg. Menor de 140/80 mmHg. Menor de 120/70 mmHg. Menor de 140/90 mmHg.

La escala GRACE permite determinar: Necesidad de cirugía urgente. Necesidad de UCI. Si el paciente debe recibir tratamiento médico o intervencionista. Alta inmediata.

Evento inicial para la formación de la placa ateromatosa: Formación de células espumosas. Daño endotelial. Migración de fibroblastos. Fagocitosis de LDL por macrófagos.

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