Final Genomica

¿Cuál es el mecanismo de acción principal del Ácido Nalidíxico (una quinolona) en el Dogma Central?. Bloquea la formación de enlaces peptídicos durante la traducción. Impide el acoplamiento del aminoacil-ARNt al ARNm. Bloquea el enrollamiento y desenrollamiento del ADN durante la replicación. Causa lectura errónea del ARNm durante la traducción.

La Actinomicina ejerce su efecto antimicrobiano y antineoplásico mediante su unión por intercalación a las secuencias G-C. ¿Qué proceso del Dogma Central inhibe directamente?. Replicación del ADN. Transcripción. Traducción (iniciación). Traducción (elongación).

¿Qué fármaco actúa uniéndose al ARNr 23S en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano y bloqueando la formación de enlaces peptídicos y la elongación de la cadena proteica?. Tetraciclina. Eritromicina. Cloranfenicol. Estreptomicina.

La Puromicina genera un péptido truncado y causa la terminación prematura de la traducción. ¿A qué componente catalítico imita para generar este efecto?. ARNt de inicio. Factor de Elongación G (EF-G). Componente catalítico de la peptidil transferasa (ARNr 23S/28S). Subunidad beta de la ARN Polimerasa bacteriana.

El fármaco Tetraciclina altera la traducción al unirse a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. ¿Cuál es la consecuencia funcional de esta unión?. Impide el acoplamiento del aminoacil-ARNt al ARNm. Inhibe la elongación de la proteína en eucariotas. Impide la liberación de EF-G, deteniendo la translocación. Produce proteínas defectuosas/no funcionales por lectura errónea.

¿Qué droga se une a la subunidad beta de la ARN Polimerasa bacteriana y bloquea la elongación del ARN, inhibiendo así la transcripción?. Neomicina. Rifamicina. Cicloheximida. Ácido Fusídico.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la Estreptomicina?. Actúa como terminador de cadena en la replicación del ADN. Inhibe la elongación de la proteína en la unidad ribosomal 60S. Bloquea la translocación del peptidil ARNt. Causa lectura errónea del ARNm en la subunidad 30S, produciendo proteínas mal formadas.

El fármaco Aciclovir altera la replicación del ADN viral. ¿Cuál es su mecanismo molecular?. Inhibe la ADN Polimerasa viral y actúa como terminador de cadena. Bloquea el enrollamiento y desenrollamiento del ADN viral. Impide la liberación del Factor de Elongación G. Inhibe la Timidina quinasa viral.

¿Cuál es la alteración molecular causada por el fármaco Cicloheximida?. Traducción (Bloquea la formación de enlaces peptídicos). Traducción (Inhibe la elongación de la proteína) en la unidad ribosomal 60S (eucariotas). Transcripción (Bloquea la elongación del ARN). Replicación del ADN (Actúa como terminador de cadena).

¿Qué molécula es el blanco del Ácido Fusídico y qué proceso molecular inhibe?. Blanco: Subunidad beta de la ARN Polimerasa bacteriana; Proceso: Transcripción. Blanco: Factor de Elongación G (EF-G); Proceso: Traducción (Impide la liberación de EF-G). Blanco: ARNr 23S (subunidad 50S); Proceso: Traducción (Bloquea la formación de enlaces peptídicos). Blanco: ADN Polimerasa viral; Proceso: Replicación.

La Fenilcetonuria (PKU) es una enfermedad de metabolismo de aminoácidos con herencia autosómica recesiva. ¿Cuál es el gen afectado y la manifestación clínica clave por acumulación tóxica de Fenilalanina?. Gen: HEX-a; Manifestación: Mancha rojo cereza en la mácula. Gen: PAH; Manifestación: Discapacidad intelectual severa y convulsiones. Gen: CFTR; Manifestación: Secreciones mucosas espesas. Gen: LDLR; Manifestación: Niveles muy altos de LDL.

¿Cuál es el gen, su ubicación cromosómica, y el mecanismo molecular más común asociados a la Fibrosis Quística?. Gen: HBB (11p15.5); Mecanismo: Sustitución puntual (A →T). Gen: CFTR (7q31.2); Mecanismo: Deleción de tres pares de bases (Delta F508). Gen: LDLR (19p13.2); Mecanismo: Inserciones cortas/cambio de marco. Gen: DMD (Xp21.2); Mecanismo: Deleción o mutación sin sentido.

La Anemia Falciforme se caracteriza por eritrocitos en forma de hoz y crisis vaso-oclusivas. ¿Cuál es el mecanismo molecular que la produce?. Deleciones de uno o más genes alfa-globina. Deleción de tres pares de bases en el gen CFTR. Mutación puntual (sustitución A →T) en el gen HBB. Mutación puntual sin sentido en el gen HEX-a.

La Hipercolesterolemia Familiar se asocia con niveles muy altos de LDL y xantomas tendinosos. ¿Cuál es su patrón de herencia y el gen afectado?. Ligada al X Recesiva; Gen: DMD. Autosómica Dominante; Gen: LDLR (19p13.2). Mitocondrial Materna; Gen: MTTK. Autosómica Recesiva; Gen: CFTR.

El Síndrome de Marfan es un trastorno del tejido conectivo. ¿Cuál es su patrón de herencia, según el texto, y qué gen está involucrado?. Recesiva; Gen: FBN1. Dominante; Gen: FBN1. Recesiva; Gen: DMD. Dominante; Gen: HBB.

¿Cuál de las siguientes enfermedades genéticas está asociada con una mutación puntual por sustitución de nucleótido en el ADN mitocondrial (ej. gen ND4)?. MERRF (Epilepsia mioclónica). Distrofia Miotónica. Hipercolesterolemia Familiar. Neuropatía Óptica Hereditaria de Leber (LHON).

La Tay-Sachs (gangliosidosis GM2 infantil) es una alteración de lípidos que se presenta con mancha rojo cereza en la mácula y deterioro cognitivo. ¿Cuál es el tipo de herencia y el mecanismo molecular principal?. Autosómica Dominante; Inserciones cortas. Autosómica Recesiva; Mutación puntual sin sentido en el gen HEX-a. Ligada a X Recesiva; Deleción. Autosómica Recesiva; Deleción de tres pares de bases.

¿Qué diferencia clave existe entre un nucleótido y un nucleósido?. El nucleótido solo contiene una base nitrogenada y un azúcar pentosa. El nucleótido solo tiene desoxirribosa, mientras que el nucleósido tiene ribosa. El nucleótido incluye un grupo fosfato, mientras que el nucleósido no. El nucleósido se une por enlace fosfodiéster, el nucleótido por N-glucosídico.

¿Qué experimento utilizó los marcadores radiactivos 32P (para ADN) y 35S (para proteínas) para confirmar que el ADN, y no las proteínas, era el material genético?. Experimento de Griffith. Experimento de Avery, MacLeod y McCarty. Experimento de Hershey y Chase. Experimento de Meselson y Stahl.

El experimento de Meselson y Stahl demostró que la replicación del ADN es semiconservativa. ¿Qué técnica clave utilizaron para distinguir las moléculas de ADN parentales de las recién sintetizadas?. Electroforesis en gel de agarosa. Western blot con anticuerpos. Centrifugación en gradiente de densidad de cloruro de cesio (CsCl). Difracción de rayos X.

¿Cuál es la principal característica de la conformación del ADN Z?. Es la forma biológica más común, hélice dextrógira, 10 pb/vuelta. Aparece en condiciones de deshidratación, hélice más ancha. Hélice levógira, con alternancia purina-pirimidina. Presenta 2 puentes de hidrógeno entre A y T.

La temperatura de fusión (Tm) del ADN es la temperatura a la cual el 50% de las moléculas están desnaturalizadas. ¿De qué factor depende principalmente que un ADN tenga una Tm más alta?. Mayor contenido de Adenina-Timina (A-T). Mayor diámetro de la doble hélice. Mayor contenido de Guanina-Citosina (G-C). Mayor longitud de la cadena.

¿Cuál es la función del Primer (Cebador) en la replicación del ADN?. Sintetiza la cadena adelantada de forma continua. Proporciona un extremo 3'-OH libre para que la ADN polimerasa inicie la síntesis. Rompe los puentes de hidrógeno para separar las hebras de ADN. Sella los huecos entre los fragmentos de Okazaki.

¿Cuál de las siguientes es una función exclusiva de la ADN Polimerasa I en E. coli y no la comparte con Pol II o Pol III?. Actividad exonucleasa 3'→5' (corrección de pruebas). Polimerización 5'→3'. Actividad exonucleasa 5'→3' (remoción de cebadores). Replicación principal del ADN.

¿Cómo se denomina la unidad de replicación del ADN, formada por un origen de replicación y todo el ADN que se replica a partir de él, que es única en procariotas pero múltiple en eucariotas?. Horquilla de replicación. Fragmento de Okazaki. Replicón. Burbuja de replicación.

¿Qué enzima cataliza la formación de un enlace fosfodiéster para sellar los huecos entre nucleótidos (unir fragmentos de Okazaki) en la fase final de la replicación?. ADN Polimerasa III. Primasa. Helicasa. ADN Ligasa.

¿Cuál es la principal característica de la cadena atrasada (lagging strand) durante la replicación?. Se sintetiza de manera continua hacia la horquilla. Se sintetiza únicamente por la ADN Polimerasa delta. Se sintetiza de forma discontinua en fragmentos de Okazaki, en dirección opuesta al avance de la horquilla. No requiere cebador de ARN para su síntesis.

¿Qué proteínas se unen al ADN monocatenario en la horquilla de replicación para estabilizar el molde, evitar la reformación de puentes de hidrógeno y protegerlo de nucleasas?. ADN Girasa. Single-Strand Binding Proteins (SSBP). Topoisomerasa I. Helicasas.

¿Cuál es la ADN Polimerasa eucariota equivalente a la Pol III de E. coli para la replicación del ADN nuclear?. Pol alpha. Pol beta. Pol delta y Pol epsilon. Pol gamma.

La ADN Girasa es una topoisomerasa tipo II bacteriana. ¿Cuál es su función vital en la replicación?. Unir los fragmentos de Okazaki. B. C. D. Remueve los cebadores de ARN. Introduce superenrollamientos negativos para contrarrestar la tensión generada por la horquilla. Sintetiza los cebadores de ARN.

¿Cuál es el tipo de ARN más abundante en las células y cuál es su función principal?. ARNm, lleva la información genética para dirigir la síntesis de proteínas. ARNt, transporta aminoácidos al ribosoma. ARNr, componente estructural y catalítico de los ribosomas. miARN, regulador de la expresión génica.

El código genético se describe como degenerado. ¿Qué significa esto?. Cada triplete especifica un único aminoácido. El código no utiliza puntuación interna. Más de un codón puede codificar el mismo aminoácido. No tiene señales de inicio y fin.

¿Qué estructura del ARNt contiene la secuencia de tres nucleótidos complementaria al codón del ARNm y garantiza la correcta adición del aminoácido?. Brazo Aceptor. Bucle T Psi C. Bucle D (Dihidrouridina). Bucle del Anticodón.

La Caperuza 5' (7-metilguanosina) y la Cola poli-A son modificaciones post-transcripcionales del ARNm en eucariotas. ¿Cuál es la función principal de la Cola poli-A?. Proteger contra la degradación en el extremo 5'. Facilitar el inicio de la traducción. Estabilizar al ARNm y regular su transporte y traducción. Permitir el splicing alternativo.

¿Cómo se denomina a las secuencias de ADN cercanas al gen (como promotores y silenciadores) que regulan su expresión y no codifican proteínas?. Elementos Trans. Elementos Cis. Enhancers. Factores de Transcripción.

¿Qué tipo de molécula es el Factor Rho en bacterias y cuál es su papel en la transcripción?. Es una proteína represora que se une al operador para bloquear la iniciación. Es la subunidad sigma de la ARN polimerasa que se une al promotor. Es una proteína helicasa dependiente de ATP que participa en la terminación de la transcripción. Es un Factor de Elongación que detiene la traducción.

¿Qué mecanismo caracteriza a un sistema de regulación génica Reprimible (ej. operón triptófano)?. El represor solo se activa cuando el sustrato está presente (inducción). El producto final (correpresor) se une al represor para bloquear la transcripción. El producto final activa la transcripción. El sustrato se une al activador para aumentar la transcripción.

¿Cuál es la principal diferencia molecular entre las bacterias protótrofas y auxótrofas?. Las protótrofas no poseen plásmidos, las auxótrofas sí. Las protótrofas crecen en medios complejos, las auxótrofas en mínimos. Las auxótrofas requieren el factor F para la conjugación, las protótrofas no. Las protótrofas pueden sintetizar todos los compuestos necesarios, las auxótrofas requieren suplementos debido a mutaciones.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es una evidencia clave que sustenta la Teoría Endosimbiótica (origen de mitocondrias y cloroplastos)?. El ADN mitocondrial es lineal. Las mitocondrias poseen ribosomas 80S (eucariotas). El ADN mitocondrial carece de intrones. La presencia de ADN circular propio, ribosomas 70S, doble membrana y división por fisión binaria.