FINAL INMUNO

Se considera que las células dendríticas son las más eficientes presentadoras de antígenos, debido a: Requiere la activación por PRR. b. Tiene receptores específicos de antigenos. c. Expresan MHC II de manera constitutiva. d. Requiere estimulación para presentar antígenos. e. Solo actúan ante procesos inflamatorios.

El sitio donde la Célula B es activada y se diferencia a Célula plasmática es: Seleccione una: Pulpa Roja del Bazo. b. Ganglio Linfático. c. Corteza Tímica. d. Médula Ósea. e. Médula Tímica.

Participa en la extravasación para mejorar el paso de los linfocitos a través del endotelio Seleccione una: a. Integrina. b. Quimiocina. c. Pepsina. d. Selectina. Autotaxina.

El CD que caracteriza a los linfocitos T es: Seleccione una: CD5. b. CD2. c. CD19. d. CD3. e. CD8.

Es la muerte que ocurre en macrófagos debido a la activación de caspasas de los inflamosomas Seleccione una: Piroptosis. b. Necrosis. c. Netosis. d. Autofagia. e. Apoptosis por TNFR.

Sitio principal de localización de células T en el Bazo. (Fig. 2-15) Seleccione una: a. Vaina linfoide periarteriolar (PALS). b. Pulpa roja. c. Senos. d. Folículo. e. Zona marginal.

La activación de esta enzima por PAMP, permite la producción de mediadores proinflamatorios a partir del ácido araquidónico. a. Oxido nítrico sintasa inducible. b. Superóxido dismutasa. c. Mieloperoxidasa. d. Ciclooxigenasa 2 (COX2). e. NADPH fagosoma oxidasa.

Son moléculas de adhesión primaria sobre células B naïve, que les permiten el rodamiento sobre el endotelio. a.Adhesinas de la superfamilia de las inmunoglobulinas. b. Mucinas. c. Anticuerpos. d. Integrinas. e. VLA-4.

Receptor de complemento que se une a C3b y facilita la eliminación de antígeno por macrófagos residentes en el bazo: CR1. Ig-B. CR7. CR4.

La célula NK se caracteriza por expresar en su membrana plasmática Seleccione una:. Receptor de células B. b. Receptor de células T. c. Moléculas de adhesión a MHCI. d. Receptor para la región Fc de IgG. e. Moléculas de adhesión a MHCII.

Es una de las moléculas asociadas al receptor para antígeno de los linfocitos B, encargadas del envío de la señal de unión por antígeno. Seleccione una: a. CD3. b. Ig-β (CD79 a,b). c. CD28. d. CD21. e. CD4.

Las vénulas endoteliales altas (HEV) en los ganglios linfáticos, funcionan para permitir la llegada de: Seleccione una: (venia de otra manera pero mismo contexto). a. Células presentadoras de antígeno. b. Linfocitos T y B de memoria. c. Neutrófilos. d. Linfocitos vírgenes. e. Células dendríticas foliculares.

Molécula del complemento que reconoce con facilidad fosfatidil serina y/o cuerpos apoptóticos para promover su eliminación Seleccione una: a. Factor B. b. PIP3. c. CR1. d. C2a. e. C1q.

El choque séptico se caracteriza por la secreción de las citocinas: Seleccione una: a. lL-8, IL-10 e IFN-α. b. IL-2, IL-4 e IL-6. c. IL-1, IL-6 y TNF-α. d. IL-12, IL-2 y TNF-α.

S. aureus puede ser eliminada por esta proteína antimicrobiana, pero no la E. coli Seleccione una: a. Prostaglandina. b. Lactoferrina. c. Calprotectina. d. Histamina. e. Psoriasina.

Característica de un epítopo conformacional Seleccione una: a. Representado por la estructura primaria de una proteína. b. Producen pobres respuestas inmunes, por lo que requieren administraciones repetidas. c. Interaccionan muy bien con las moléculas del MHC, para la presentación de antígeno. d. Al desnaturalizarse, se pierde el epítopo. e. Son muy buenos epítopos para las células T.

Es un ejemplo de receptores de opsonina: Seleccione una: a. CR1. b. NOD1. c. Dectina-1. d. SR-A.

Son regiones de la membrana ricas en colesterol y esfingolípidos insolubles en detergentes, y son moléculas necesarias para la emisión de señales por receptor Seleccione una: a.Diacilglicerol. b. ITAM. c. Balsas lipídicas.

Son las células que mantienen la estructura del centro folicular y germinal. Seleccione una: a. Linfocitos B (LB). b. Células reticulares fibroblásticas (FRC). c. Sistema de conductos de células reticulares fibroblásticas (FRCC). d. Macrófagos. e. Células dendríticas foliculares (FDC).

¿Cuál de las siguientes moléculas de C ́ funciona muy bien como opsonina? Seleccione una: a. Anticuerpos. b. Ficolina. c. C3b. d. Factor D.

Células que por sus características se tiñen con hematoxilina, una tinción básica, dando una coloración azul. Seleccione una: a. Linfocito T. b. Monocitos. c. Mastocitos. d. Linfocito B.

La pro-IL-1 alfa y pro-IL-1 beta deben ser procesadas para ser moléculas funcionales. Este procesamiento se realiza en: a. Inmunoproteasoma. b. Inflamasoma. c. Proteasoma. d. Balsas lipídicas. e. Apoptosoma.

Correlacione las siguientes enfermedades esta mediadas por complemento: Infección recurrente por Neisseria meningitidis. Lupus eritematoso sistémico LES. Angioedema hereditario.

Las únicas células que otorgan licencia para efectuar presentación cruzada son: Seleccione una: a. Células B. b. TCD8+ vírgenes. c. Dendríticas. d. TCD4+ activadas.

Es un mecanismo de retroalimentación negativa en la inmunidad innata Seleccione una: Señales para inducir más producción de IFN. b. Efecto autócrino de citocinas. c. Activación de vías de señalización similares a las de TLR. d. Producción de receptor soluble de TNFα.

La citometría de flujo se fundamenta en: a.El uso de anticuerpos monoclonales para detectar las proteínas de superficie e internas que expresan las células. b. El uso de marcadores radioactivos para detectar las proteínas de superficie e internas que expresan las células. c. El uso de tinciones (hematoxilina y eosina) para detectar las proteínas de superficie e internas que expresan las células. d. uso de técnicas moleculares para detectar las proteínas de superficie e internas que expresan las células.

Premio nobel por MHC. a.Snell Dausset y Benacerraf. b. Jules Bordet. c. Macfarlane Burnet. d. Koch.

Bacteriolisis por complemento. a.Snell Dausset y Benacerraf. b. Jules Bordet. c. Macfarlane Burnet. d. Koch.

Teoria de selección clonal. a.Snell Dausset y Benacerraf. b. Jules Bordet. c. Macfarlane Burnet. d. Koch.

Inmunidad de tuberculosis. a.Snell Dausset y Benacerraf. b. Jules Bordet. c. Macfarlane Burnet. d. Koch.

Tolerancia. a.Snell Dausset y Benacerraf. b. Jules Bordet. c. Macfarlane Burnet. d. Koch. Medawar.

Antitoxinas séricas. e.Emil Von Behring. f. Ritchet. g. Karl Land. h. Max. Theiler. i. Bovet.

Anafilaxia. e.Emil Von Behring. f. Ritchet. g. Karl Land. h. Max. Theiler. i. Bovet.

Grupos Sanguineos. e.Emil Von Behring. f. Ritchet. g. Karl Land. h. Max. Theiler. i. Bovet.

Fiebre Amarilla. e.Emil Von Behring. f. Ritchet. g. Karl Land. h. Max. Theiler. i. Bovet.

Antihistamínicos. e.Emil Von Behring. f. Ritchet. g. Karl Land. h. Max. Theiler. i. Bovet.

Célula que permite la realización de la vía cruzada: linfocitos T CD4 activados. linfocitos T CD4 desactivado. linfocitos T CD8 activados.

Desgranulación y quimiotaxis. C5aR. C3aR. C5bR.

Enfermedad granulomatosa crónica. NADPH. HLA-B27. CD47. FACTOR H.

Espondilitis anquilosante. NADPH. HLA-B27. CD47. FACTOR H.

NO ME COMAS. NADPH. HLA-B27. CD47. FACTOR H.

Evita la formación de la convertasa de la vía alternativa. NADPH. HLA-B27. CD47. FACTOR H.

Fosforilcolina, se une a carbohidratos. Proteína reactiva C. C3d. CD3. CD21.

Correceptor. Proteína reactiva C. C3d. CD3. CD21.

TCR. Proteína reactiva C. C3d. CD3. CD21.

Encargada del envío de la señal de unión por antígeno. Proteína reactiva C. C3d. CD3. CD21.

Capacidad del antígeno de presentar más respuesta inmune que otros. Inmunodominante. Coadyubante. Epitopo.

Primera molécula chaperona en ensamblaje de MHCI. Calnexina. NADPH. C5aR.

Se agrega al receptor de IL-2 para hacerlo de alta afinidad. a. B. y.

Histocompatibilidad reconoce Ag por CT. Medawar. Landsteiner. Doherty.

Reconoce el ARN. RLR. TLR. NKR.

La hepatitis B, citomegalovirus y adenovirus tiende a bloquear: MHC I. MHC II. MHC III.

Ejemplo de zimogenos. C3, C5. C3A, C5A. Convertasas C3, C5.

Defectos en la proteína BTK. agammaglobulinemia. mielinolisis. linfocito desnudo.

Orden de extravasación. 1. 2. 3. 4.

Cual de las siguientes NO es parte de la acción de los coadyuvantes. Prolongation de la persistencia del Ag. Intensificacion de señales coestimuladoras. Aumento de inflamación local. Estimulacion de la proliferacion de linfocitos. Disminucion de la inflamación local.

Receptores de complemento. CR1. CR2. CR3. CR4. CRIG. SIGN.

Organiza los CD en cada célula T y B. T. NK. B.

La mutation en XLA provoca. Mutacion en BTK. agammaglobulinemia.

Cuando existe el defecto de proteína CD40L que tipo de Ig. IgG. IgM. IgA.

Esta molécula se incrementa en timocitos maduros para facilitar salida al espacio perivascular: a. IL-7 R. b. CXCR5. c. Integrina. d. S1P1.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad que se debe a: a.errores en el proceso de selección negativa. b.anti LT reaccionan contra insulina. c. TFH.

Citocinas polarizante de TH1 que funciona antagónica a TH2 (venia diferente pero same). a.IL-4. b. TGF-B. c. IFN-y.

El proceso mediante el cual se deja de producir IgM y se expresa cualquier otra Ig se llama: a.cambio de clase. b. hipermutación.

Linfocitos que reconocen antígenos solubles en bazo. a.linfocitos b. b. zona marginal. c. tipo 1.

Molécula coestimuladora inhibidora de linfocitos T. a.BAFF. b. IKAROS. c. CTLA-4.

Marcador que define qué Linfocitos DN1 se comprometa al linaje T: CD25. CKIT. CD42.

Respuestas celulares favorables al primer punto de control de CB. a.maduración de CB madura. b.sustituto cadena ligera (creo que venia algo del IgM).

Gen maestro de las Treg: FOXP3. REG3. RUNX3.

Fc inhibitorio: CD32. CD21. CD42.

Cadena ligera sustituta de CB: Lambda 5. Beta 5. alfa 5.

Correlaciona. NK. NKT. CTL.

Saturación de LT emerge como DP reconoce antigeno por CD1: NKT. NK. CTL.

Diferenciación de las T citotóxicas. IL-4. IL-5. IL-2.

IgG1 contra CTLA-4 relacionada con: Melanoma. AR. Esclerosis Multiple.

Sinapsis entre LB y Fc incluye: cSMAC. pSMAC. bSMAC.

Induce deleción clonal porque imita interacción de alta afinidad al TCR de dominio VB. Superantigeno. Superinmunogeno. Epitopo.

Señal que reciben células hematopoyéticas para comenzar restricción de linaje LT: NOTCH 1. GATA 3. NOTCH 3.

Factores de transcripción que codifican para c. plasmática: IRF-4, BLIMP-1. IRF-2, BLIMP-1. IRF-4, BLIMP 2.

Esta quimiocina cambia el patrón de migración de los linfocitos B hacia los folículos del centro germinal: CXCL13 (CXCL5). CXCL12. CXCL4.

Esta quimiocina cambia el patrón de migración de los linfocitos B hacia los folículos del centro germinal: B T1. B T2. B MZ.

Son células B transicionales en las que se presentan los marcadores CD21 y CD23, y que dan origen a las células B maduras que requirieron la activación de Notch 2 en su desarrollo: B T1. B T2. B MZ.

Las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86 son ligandos de esta molécula en células T. CD28. CD32. CD48.

Funcion de cada una. TFH. TH22. TH1. TH9.

Los eosinófilos y megacariocitos proporcionan a las células plasmáticas de larga vida el factor de supervivencia: APRIL. BAFF. TSLP.

En esta etapa de los timocitos se lleva a cabo la exclusión alélica del locus de la cadena β: DN1. DN2. DN3. DN4.

Recombinación VDJ H de células Pro-B está a cargo de: Pax5. FOX P3. CD122.

Se encarga de regular a IL-7R y de CCR7: Foxo 1. Run x3. Fox p3.

Células que se autorenuevan solas, tienen CD5, y predominan en cavidad pleural. B B-1a. B B-1b. B1.

Células importantes en el desarrollo fetal, pero disminuyen antes del nacimiento al 0.5: T aB. T yd.

Citocinas necesarias para sobrevivir y completar la maduración de las TREG: IL-2 Y IL-15. IL-4 Y IL-10. IL-3 Y IL-5.

La sinapsis entre LC y APC incluyen al pSMAC, que involucra: LFA-1, ICAM-1, LFA-3, CD2. LFA-2, ICAM-2, LFA-3, CD4.

Canales por los que pasan los antígenos más pequeños y quimiocinas de menos de 70 kDa de peso molecular para acceder a las células B en los folículos: Células reticulares fibroblásticas. Células dendriticas foliculares.

Primer factor de transcripción para las HSC hacia el linaje linfoide. NOTCH. GATA. FOXO.

Todos los tipos de Ig pueden. Opsonizar. Neutralizar. Aglutinar.

Una célula NK activa puede matar a una célula que expresa. Ausencia de MHC I y un ligando para NK. Ausencia de MHC II y un ligando para NK.

CTL-4 compite por: CD80-CD86. ICAROS. LPU.

Etapa del desarrollo que inicia con el reordenamiento genes B, Y, D. DN1. DN2. DN3. DN4.

Tipo de CB que se une a antígenos solubles. B1. B2. B-B1.

Las células T Reguladoras ejercen sus efectos por 2 métodos: IL 10 y aumento del receptor de IL 2 r. IL 2 y aumento del receptor de IL 2 r.

Factor de transcripción de TCD8. RUN X3. FOXP3. NOTCH1.

Célula que carece de muerte por fas: TC2. TC1. B1.

La DSmac contiene: actina polimerizada. miosina.

La falta de células BB1 hace susceptible a: aterosclerosis y alzheimer. demencia. diabetes.

¿Qué molécula provoca apoptosis de manera directa?. Granzima. Perforina. Leucotrienos.

Primer anticuerpo autorizado para uso clínico: para trasplante renal. para curar el alzheimer. para demencia.

Las señales que permiten larga vida a las células plasmáticas: april x megacariocitos y eosinófilos. Baff. TSLP.

Células efectoras contiene: CD44. CD28. CD18.

Proteína que aumentan las células B para hipermutación somática: AID. TSLP. YANOSEQUEPONER.

Proceso por el cual arranca la célula el antígeno en la conexión SMAC: actina-miosina. puentes cruzados. mielina.

Componente regulador de la formacion de celulas plasmaticas: IRF4. BTLA. CD44.

Característica del receptor neonatal FcRn: Mantiene IgG y transporta IgG. Mantiene IgM y transporta IgM. Mantiene IgA y transporta IgA.

Para la activación de una célula tcd8 en un linfocito citotóxico, no solo requiere la presentación de antígeno en moléculas MHC 1 por una célula presentadora de antígeno, sino también de la interacción de: TH1 o celula dendritica. TH2 o APC.

Familia de la TnF que tiene un efecto inhibitorio dentro de las células: BTLA. AID. TSLP.

Es un efecto que se muestra favorecido por el paso del primer punto de supervivencia en linfocitos B: maduración a linfocitos B inmaduros. maduración a linfocitos B maduros.

La presencia de anticuerpos en el receptor, dirigidos contra antígenos HLA presentes en el donador, previo a la realización de un trasplante permite predecir la posibilidad de este rechazo: Agudo. c) Crónico. d) Hiperagudo.

A estas modificaciones en el genoma del virus de la influenza por mutaciones puntuales, se le llama: A)Deriva antigénica. b) Subtipo antigénico. c) Cambio antigénico.

En esta enfermedad se desarrolla una respuesta inmune celular que conlleva a la formación de granulomas, que aíslan a los patógenos y se evita la diseminación de la infección: a)Diarrea. b) Tuberculosis. c) Tos ferina.

Es una molécula inmunomoduladora que participa en la tolerancia periférica y puede inhibir la función de una APC: a) CD25. b) CTLA-4. c) CD28.

El papel de la IL1 y el TNF alfa, en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es. a) Atraer eosinófilos. b) Aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. c) Quimiotaxis de linfocitos CD8. d) Estimular la diferencia de las células inflamatorias.

Es un ejemplo de un inmunosupresor biológico que por medio de anergia permite que un injerto sobreviva: a) Inhibidor de JAK. b) Rapamicina. c) CTLA-4Ig. d) Anti-CD3.

Es el marcador por excelencia en las enfermedades autoinmunes: a) Factor reumatoide. b) VSG. c) Reactantes de fase aguda. d) Autoanticuerpos.

La fagocitosis por los neutrófilos es una defensa fuerte contra la mayoría de estos agentes patógenos: a) Protozoarios. b) Helmintos. c) Bacterias. d) Virus. e) Hongos.

Transferencia de un tejido entre individuos genéticamente idénticos:. (no me acuerdo cual venía pero pues una de estas lol). A)Isoinjerto. b) Xenoinjerto. c) Histoinjerto. d) Aloinjerto.

Célula epitelial especializada que se caracteriza por el transporte de Ag: a. Células TR1. b. Caliciformes. c. Células M. d. Células APC CD23+.

Es un ejemplo de una enfermedad causada por la ruptura de la tolerancia en mucosas: a. Enfermedad de Crohn. b. Miastenia Gravis. c. Enfermedad parasitaria por helmintos. d. Rechazo a trasplante.

Este virus produce un análogo de IL-10 que inhibe las respuestas TH1: VIH. CMV. HSV. EBV.

Linfocito T en mucosas que reconoce antígenos lipídicos: a. Linfocito T Cd3, Cd4, Cd8 positivos. b. Linfocito Tγδ. c. Linfocito Tαβ. d. Linfocito T doble negativo.

Enfermedad parasitaria que se caracteriza porque el microorganismo es capaz de cambiar su antígeno de superficie y poblar con “olas de parasitemia”: a. Schistosoma. b. Plasmodium. c. Leishmania. d. Taenia. e. Trypanosoma.

Modo en que se puede evitar la autorreactividad contra antígenos propios: a. Mimetismo molecular. b. Carencia de CTLA-4. c. Hiposensibilización. d. Secuestro de antígenos propios.

Es un mediador secundario de Hipersensibilidad tipo I que induce la contracción del músculo liso e induce la secreción de moco: A)Histamina. b. Triptasa. c. Leucotrienos. d. ECF-A.

Son las células que participan en la hipersensibilidad retardada: a) Neutrófilos y APC. b) PMN y NK. c) LT y macrófagos. d) Dendríticas y NK.

La hiposensibilización o inmunoterapia para las enfermedades alérgicas, tiene como objetivo: a) Bloquear la sensibilización. b) Disminuir la producción de eosinófilos. c) Incrementar las células TH2. e) Incrementar la IgG4 contra el alérgeno específico.

Durante el proceso de rechazo de un trasplante el llamado reconocimiento indirecto es cuando los antígenos son presentados por: a) Las células somáticas. b) APC del receptor. c) Las células B del donador. d) Las células TCD4 del receptor.

Cuando el receptor de baja afinidad de IgE (CD23) se une a la IgE soluble, su efecto se traduce como: a) Desgranulado al basófilo. b) Supresión de la síntesis de IgE. c) Desviando la síntesis a otras cadenas pesadas. d) No interaccionan.

La PFSPZ y la PZIV son futuras vacunas que se están desarrollando para proteger contra: a) Influenza y COVID-19. b) SARS y MERS. c) Leishmania y enfermedad del sueño. d) Plasmodium y Zika.

Son receptores reguladores: a) FcγRIII. b) FcεRII. c) PIgR. d) FcγRI.

La enfermedad del suero, como fue definida originalmente, se debía a: a) Toxina diftérica. b) Toxina tetánica. c) Proteínas de caballo.

Relaciona. La vacuna de difteria es un preparado a partir de. La vacuna de la HEP A se obtiene a partir de. La vacuna de la tuberculosis es un preparado a partir de.

¿Cuál de estas participa en la producción de IgA independiente de T?. si. no.

Relacionar el mecanismo de acción con el patógeno. Inhibe PKR. Inhibe TAP y C3b. Reduction de MHC I y CD8. Variación en pilina. Elastasa que inactiva C3a y C5a. Evita fagocitosis. Escape de fagolisosoma. Bloquea union a PRR. Apoptosis en macrofagos. Homologo de IL-10.

Relaciona las fases. Fase Inductora. Fase efectora.

Los anticuerpos de la médula ósea desarrollan anticuerpos propios: a) Enfermedad del injerto vs hospedero. b) Enfermedad celíaca. c) Enfermedad de Crohn. d) Enfermedad intestinal.

Bloquea la fijación del virus a las células hospederas, evitando la infección o reinfección: IgA secretora. IgM serica. IgG materna.

La neutropenia causa susceptibilidad contra este patógeno: Helmintos. Bacterias. Virus. Hongos.

Células encargadas de secretar moco y péptidos antimicrobianos: Celulas caliciformes. Celulas de paneth. Placas de peyer.

Lugar con más microbiota: Intestino grueso. Intestino delgado.

Personas susceptibles a alergias. Atópicas. Alogenicas. Inmunocomprometidas.

En qué porción del intestino se da la enfermedad celíaca: Intestino delgado. Intestino grueso.

Región Fc de la igE se une a mastocitos por receptores: FceR1. FceRII.

Genera psoriasis. Producción alterada de IL-17. Production disminuida de IL-17.

Interleucina que genera resistencia a la insulina en la DM2. IL6 e IFN-y. IL-1 e IL-17. IL-2 e IL-18.

Agente que se clasifica por vía de entrada, exposición. Micóticos. Dermatologicos. Parasitarias.

Transplante misma especie pero no parientes. Alogénicos. Isoinjerto. Xenoinjerto. Autoinjerto.

Principales moléculas en el rechazo de trasplantes. IL2 e IFN-y. IL6 e IFN-y. IL-1 e IL-17.

Principales células en rechazo de trasplantes. CD4 o Células dendríticas. CD8 o Celulas dendriticas foliculares.

Enfermedad emergente intrahospitalaria que se aprovecha de pacientes inmunocomprometidos. Candida aureus. Staphylococcus. Schistosoma.

Célula que secreta IL22 e IL17 para secretar péptidos antimicrobianos. ILC1. ILC2. ILC3.

Célula que reconoce lípido unido a HLAe. NK. NKT. CTL.

Glomerulonefritis post estreptocócica. Respuesta tipo III. Respuesta tipo II. Respuesta tipo I.

Proteínas específicas que diferencian a los virus de la gripe. Hemaglutinina y Neuraminidasa. CD4 o Células dendríticas. IL2 e IFN-y.

Tejido asociado a __________ necesita exposición antigénica para desarrollarse. Bronquios. Mucosa. Nasal.

Si había falla en la secreción de IL-17: Staphylococcus epidermidis. candida aureus. psoriasis.

Antígeno que todos tenemos. A. B. H.

Molécula que aumenta 1000 veces más la dilatación vascular que la histamina. Leucotrienos. Histamina. ECF.

Enfermedad parasitaria que no requiere vector. Schistosoma. Trypanosoma. Candida.

Moléculas que secretan IL- 22. ILC1 y Th17. ILC2 y Th17. ILC3 y Th17.

Tipo de hipersensibilidad de Arthur. Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 4.

Células que se activan en la infección de gusanos. Tuft. Celulas M. Enterocitos.

El matrimonio de los Ishizakas utilizaron esta técnica para identificar la IgE. Reaccion PK. Esta no.