Final de pediatria 2022

1- Cuando un órgano o sistema se encuentra usando su fuerza de reserva esto implica que: a. Deben aparecer signos patológicos. b. Deben aparecer síntomas patológicos. c. El proceso patológico es irreversible. d- Ninguna de las anteriores.

2- Indique cuál de estas características es atribuible a los radicales libres. a. Se produce sólo en condiciones patológicas. b. Son compuestos que poseen electrones apareados por lo cual son altamente reactivos. c. Se generan en mayor proporción en situaciones anóxicas que hipóxicas. d- son responsables de la peroxidación de los ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana.

3- Una persona fallece al quedarse atrapada en una habitación donde se producen vapores y gases emanados de un vehículo de combustión interna. Seleccione el agente generado por el vehículo causante de la muerte. a- Monóxido de carbono (MO). b. SO2 (dióxido de azufre). c. CO2 (dióxido de carbono). d. Compuestos hidrocarbonados originados por la combustión incompleta.

4- El estallido respiratorio dependiente de O2, generado durante la fagocitosis bacteriana depende de los siguientes sistemas enzimáticos excepto: a. Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. b. Mieloperoxidasa. c- Citocromo B558. d. Superóxido dismutasa.

5- Durante el accidente nuclear de Chernobyl, hubo una exposición a una radiación nuclear en la población infantil circunvecina, cual sería el tejido principalmente afectado. a. Tejido Gastrointestinal. b-Tejido tiroideo. c. Tejido Nervioso. d. Tejido Muscular.

6- Señale la complicación más importante por la exposición a la corriente eléctrica alterna de manera aguda: a. Paro cardíaco o respiratorio. b. Quemaduras a nivel de la piel. c- Daño y desprendimiento de la íntima arterial. d. Desorganización de proteínas a nivel del cristalino.

7- La respuesta inflamatoria aguda es un proceso auto-limitado que cursa con: Iniciación, Progresión y Resolución. Que mecanismo define el paso de la Progresión a la Resolución: a- La síntesis de citocinas, eicosanoides especies reactivas de 02 y N que aseguren la eliminación del patógeno. b- La generación de moléculas de lipoxinas, resolvinas y maresinas que bloquean la vasodilatación/edema y limitan la quimiotaxis. c- La activación endotelial que asegura la adhesión y transmigración de las células inmuno-competentes a la lesión. d- Todas las anteriores.

8.- La deficiencia de adhesión leucocitaria tipo I (LAD-I) se debe a mutaciones en el gen que codifica para la molécula CD18, 1 (cadena B2 de las integrinas), estos pacientes sufren Infecciones bacterianas o fúngicas recurrentes. La condición se explica por: a. Incapacidad de los neutrófilos a adherirse y migrar al sitio de la lesión sin afectarse el rodamiento mediado por Selectina-E. b. La falta del receptor del Complemento (CR3 y CR4) interfiere con la quimiotaxis, la fagocitosis y el estallido respiratorio. c. Falla en la interacción de las células inmunitarias, el reconocimiento inmunitario y las funciones citotóxicas de los linfocitos. d. Todas las anteriores.

9.- Durante el proceso febril asociado a la producción de pirógenos endógenos, inducidos por bacterias, la vía de activación del centro de la termogénesis es a través de: A. La activación directa de los pirógenos endógenos sobre el núcleo posterior del hipotálamo. B. La activación directa de los pirógenos exógenos sobre el núcleo posterior del hipotálamo. C. La activación directa de los pirógenos endógenos sobre los aferentes vagales que conducen la información al hipotálamo anterior. D. La activación directa de los pirógenos exógenos sobre los aferentes vagales que conducen la información al hipotálamo anterior.

10.- La IgE se une fundamentalmente a los mastocitos y basófilos a través de: a. Receptores de baja afinidad para la IgE. b. Receptores de alta afinidad para la IgE. c. Receptores de histamina HI. d. Receptores de histamina H2.

11.- En las inmunodeficiencias primarias se puede observar: A. Una disminución en la proliferación de linfocitos I. B. Una disminución en la producción de citocinas inflamatorias. C. Una disminución en la producción de anticuerpos. D. d- Todas las anteriores.

12.- Los mecanismos citopáticos del virus de inmunodeficiencia humana (HIV) comprenden: A. Citotoxicidad mediada por linfocitos T sobre células infectadas. B. Citotoxicidad mediada por linfocitos T sobre células que expresan proteínas virales en la membrana. C. Citotoxicidad mediada por células asesinas naturales (NK). D. Todas las anteriores.

13.- En el Lupus Eritematoso sistémico se observa: a. anticuerpos contra antígenos nucleares, de proteínas extractable del núcleo y cardiolipinas. b. Disminución de la producción de factor de necrosis tumoral, interleucina 1 y 6 por celulas del sistema inmune. c. incremento de linfocitos T y G en sangre periférica. d. Disminución de linfocitos CD4 en sangre periférica.

14.- Una causa de la proliferación incontrolada de las células malignas lo constituye: A. Pérdida completa de los telómeros. B. Inactivación de la enzima telomerasa. C. Reactivación de la enzima telomerasa. D. Acortamiento de los telómeros.

15.- La transcriptasa reversa le confiere la capacidad a ciertos virus tipo RNA de producir cáncer, debido a: a. Es una proteína vinculada a la penetración celular por parte del virus RNA. b. Es una enzima asociada a la formación de partículas virales tipo RNA. c. Permite que la información genética sea insertada en el genoma celular. d. Cataliza la producción de mensajeros virales (RNAm) a partir de DNA celular.

16.- El mecanismo que explica las Anemias asociadas a las Enfermedades Crónicas implica: a.Inducción de la síntesis de inepcidina que se une a la ferroportina limitando la salida de hierro de los macrófagos y de las células epiteliales intestinales en el hígado (especialmente por la interleucina-6 [IL-6] junto con la endotoxina). b.Inhibición de la liberación de eritropoyetina del riñón mediada por IL-1B] y TNFa). A su vez, se reduce la proliferación hematopoyética estimulada por eritropoyetina. c.Inhibición directa de la proliferación de progenitores eritroides mediada por TNFa. IFNy e IL-1B. d.Todas las anteriores.

17.- Las APLASIAS se caracterizan por la incapacidad de la Médula Ósea para mantener su función hematopoyética. De los siguientes mecanismos solo uno explica la ANEMIA de FANCONI: a. Mutaciones que conducen a disfunción de la telomerasa provocando acortamiento de los telómeros y baja actividad de telomerasa. b. Falla del estroma para mantener las CD34+ hematopoyéticas ya reducidas ya en número. c. Mutaciones en alguno de los genes que codifican una serie de proteínas encargadas de reparación del ADN. d. Proceso autoinmune en el que se produce la activación de células T citotóxicas que producen la destrucción de células madres y progenitoras hematopoyéticas.

18.- En la drepanocitosis, la vaso-oclusión es una característica única entre las anemias hemolíticas. De los siguientes mecanismos todos, EXCEPTO UNO explican la VASO-OCLUSIÓN. Marque el INCORRECTO: a. La adhesión de los reticulocitos de stress al endotelio vascular activado en las vénulas post-capilares. b. El mecanismo Flip-Flop con externalización de la fosfatidilserina conduce incremento de la hemólisis y aumento de la adhesión eritrocitaria al endotelio y la matriz extracelular. c.El eritrocito falciforme irreversible induce el proceso vaso-oclusivo. d.La formación de agregados de banda 3 capaces adherirse al endotelio vía CD36 y la trombospondina.

19.- La enfermedad pulmonar obstructiva se caracteriza en las pruebas funcionales por: A. Disminución la velocidad del flujo espiratorio. B. Disminución de la capacidad pulmonar total. C. Volumen residual disminuido. D. Aumento de los flujos espiratorios máximos.

20.- La hipoxemia que se presenta en el ejercicio en sujetos con fibrosis pulmonar, es debida a: A. Desplazamiento de punto de igual presión. B. Disminución del espacio muerto. C. Bloqueo alvéolo capilar. D. Aumento de la difusión de monóxido de carbono.

21.- En un paciente con estenosis aórtica de corta evolución ¿cómo esperaría usted encontrar el espesor de la pared y la fracción de eyección (F.E.) del ventrículo izquierdo?: a. Ambos normales. b. Ambos aumentados. c. Espesor de la pared aumentado y F.E. normal. d. Ambos disminuidos. e. Espesor de la pared normal y F.E. disminuida.

22.-En la insuficiencia cardíaca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona permite: a. Mantener el volumen latido. b. La retención de sodio. c. El aumento de la postcarga ventricular. d. Todas las anteriores.

23.- ¿Cuál de los siguientes enunciados describe el mecanismo fisiopatológico que explica las patologías óseas que se presentan en los pacientes con insuficiencia renal crónica?. a. La inhibición de la secreción de PTH ocasionada por la hipocalcemia. b.La elevación de los niveles plasmáticos de magnesio ocasionada por los trastornos tubulares. c. La hiperfosfatemia ocasionada por la disminución de la Tasa de Filtración Glomerular. d. La hipercalcemia ocasionada por la disminución de la Tasa de Filtración Glomerular.

24-La anemia presente en la insuficiencia renal crónica se debe fundamentalmente a: a. Falta de incorporación de hierro a la hemoglobina por efecto de nefrotoxinas. b. Disminución de la síntesis de eritropoyetina por el tejido renal. c. Hipoplasia medular por aumento de toxinas urémicas. d. Pérdida de sangre por daño severo a la barrera glomerular.

25.- La hematuria característica del síndrome nefritico es debida a: a. Hemólisis intravascular. b. Destrucción del epitelio tubular. c. Destrucción de la membrana glomerular. d.Cambios en las propiedades fisico-quimicas del glomérulo.

26.- Un paciente con polipnea seguramente presenta alguna alteración de los gases arteriales. Indique cuál debe ser: a.-Aumento de la PC02. b.-Disminución de la PCO2. c.-Disminución de la PO2. d-Disminución del pH sanguíneo.

27- Dentro de las alteraciones que ocurren durante el desarrollo de una pancreatitis aguda se encuentran: a. Liberación de pro-enzimas activas al intersticio. b. Activación de pro-enzimas por sales biliares. c. Saponificación y calcificación de la grasa a nivel del epiplón (citoesteato necrosis). d. Disminución en los niveles de PTH y aumento en calcitonina.

28.- En la producción de cálculos podemos decir: a. El colesterol se incorpora a las lipoproteínas del cálculo pigmentario. b. El mecanismo para formar cálculos pigmentarios y de colesterol son los mismos. c. La bilis litogénica origina mayor grosor de la pared vesicular y disminución de su vaciamiento. d. Es necesaria la bilis sobresaturada en el hígado para formar cálculos en el hepatocito.

29.- La PRINCIPAL característica del proceso de regeneración tisular que ocurre en la cirrosis es: A- La neo-formación de tejido hepático que no respeta la arquitectura normal del órgano. B- La pérdida de vasos sanguíneos hepáticos que nunca llegan a regenerarse. C- La inflamación periportal. D- La formación del tejido hepático cicatrizante normal.

30.- Con relación a la depresión y a la enfermedad maníaco depresiva, cuál de los siguientes enunciados es correcto: A. Se produce una disminución importante en la liberación de noradrenalina y dopamina durante la fase maníaca. B. Se postula que debe ocurrir una desensibilización de receptores monoaminérgicos después del tratamiento para que se observe mejoría clínica en la depresión. C. c- Durante la fase maníaca se produce una disminución en metabolismo de fosfo-inositoles en estructuras asociadas al sistema límbico. D. La hipótesis de las aminas biogénicas plantea un aumento en la actividad de las monoaminas durante la depresión.

31.- La enfermedad de Parkinson se produce por destrucción de neuronas en la vía dopaminérgica nigroestriatal lo que trae como consecuencia: A. Un aumento de la función inhibitoria del globo pálido medial y de la sustancia negra pars reticulata, hacia los núcleos ventral anterior y ventral lateral del tálamo. B. Disminución en los receptores dopaminérgicos en la sustancia negra. C. Aumento en los metabolitos de la dopamina determinados en líquido cefalorraquídeo. D. Disminución en la actividad colinérgica en el cuerpo estriado.

32.- Cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos es específico y caracteriza a la enfermedad de Alzheimer: A. La acumulación de proteína B-amiloide a nivel extracelular. B. Pérdida progresiva de memoria como consecuencia de la degeneración de estructuras corticales. C. Degeneración de vías colinérgicas en núcleo basal de Meynert. D. Degeneración de la corteza cerebral y estructuras análogas por activación glial y desarrollo de un proceso inflamatorio.

33.- La causa de la hiperglucagonemia en el paciente diabético es debida a: A. Falta de respuesta de las células beta a la glucosa. B. Resistencia de las células alfa a la acción de la insulina. C. Las células alfa son insulino-dependientes. D. Falta de respuesta de las células alfa a la glucosa.

34.- El hipotiroidismo primario es debido a: A. Falta de TSH por mecanismos autoinmunes que afectan la adenohipofisis. B. Falta de tiroglobulina que transporta T3 y T4. C. Afectación inmunológica de la glándula tiroides. D. Anticuerpo antireceptor de TSH en la glándula tiroides.

35.- Cuál de las siguientes hiperlipemias es la más frecuente en la población venezolana: A. Tipo I. B. Tipo Ila. C. Tipo IV. D. Tipo V.

36.- La participación de la lipoproteína HDL en el denominado "transporte reverso" del colesterol depende de la interacción del receptor SR-BI a nivel hepático, con la lipoproteína mediado por la presencia de: A. Apoproteina ApoE. B. Apoproteina ApoB 100. C. La presencia de ésteres de colesterol. D. La presencia de la apoproteina Al y AlI.

37-En las ETAPAS INICIALES del proceso aterosclerótico se produce: a. Proliferación del músculo liso arteriolar. b. Formación de una capa fibrosa que protege la arteria. c. Formación de las células espumosas (Foam Cells). d. Depósito de LDL en el espacio subendotelial.

38.-Los siguientes son cambios fisiopatológicos asociados con la malnutrición calórico-proteica EXCEPTO. a. Disminución del metabolismo basal mediado por aumento de la T3r. b. Aumento de la tasa de absorción de glucosa a nivel intestinal. c. Aumento en la secreción de la hormona de crecimiento. d. Aumento en la concentración de cortisol.

39.- La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial. De los siguientes mecanismos cual vincula la obesidad y la hipertensión arterial: a. Activación de receptores tipo Toll por ácidos grasos saturados resulta en la activación de NFKB. b. El aumento de las VLDL secundaria al aumento en la concentración de ácidos grasos libres en sangreportal. c. La hipertrofia del músculo liso arteriolar inducido por el hiperinsulinismo. d. Todas las anteriores.

40-¿Qué proceso fundamental es común para la retinopatía diabética y el cáncer? a. Inactivación de los procesos que dan origen a la muerte celular programada. a. Inactivación de los procesos que dan origen a la muerte celular programada. b. Bloqueo de la conversión de RAS inactivo a RAS activo. c. El tejido conjuntivo (matriz extracelular) sufre marcadas modificaciones y se genera una vascularización. d. Cambios en la regulación del metabolismo celular lo que determina un predominio de la glicolisis anaeróbica.