fisio 1 parcial 2

Con la ecuación de Fick del material, si GC se expresa en L/min y el contenido de O2 en ml O2/L, ¿qué unidad tiene QO2?. ml O2/min. Adimensional. ml O2/L. L O2/min. mmHg/min.

Si el gradiente de concentración se incrementa 30% y la permeabilidad disminuye 20%, y el resto no cambia, el cambio relativo de difusión es aproximadamente: No cambia. 1.04, aumento aproximado del 4%. Disminuye 10%. Disminuye 20%. Aumenta 30%. Aumenta alrededor de 4%.

El material define el efecto Bohr como: Un aumento de PCO2 que incrementa la frecuencia respiratoria. La conversión de CO2 en O2 en alvéolos. La saturación máxima constante e inmodificable. El intercambio de HCO3 por Cl en eritrocitos. Un desplazamiento de la curva de saturación de la hemoglobina como resultado de un cambio en el pH.

La saturación de hemoglobina se define en el material como (cantidad de O2 fijado por 100) dividido por el máximo que podría fijarse. Si una muestra tiene 150 ml O2/L fijado y el máximo es 200 ml O2/L, la saturación es: 75%. No se puede calcular sin PCO2. (150 por 100) dividido por 200. 133%. 50%. 25%.

Usa la misma relación. Si la distancia de difusión se duplica y el resto no cambia, la tasa de difusión: Se reduce a la mitad. Aumenta 4 veces. Se reduce a una cuarta parte. Se duplica. No se puede predecir con la relación.

Aplica la ley de Dalton. Si en el gas alveolar las presiones parciales son PO2: 100 mmHg PCO2: 40 mmHg PN2: 573 mmHg PH2O: 47 mmHg ¿Cuál es la presión total?. 660 mmHg. 800 mmHg. Suma de presiones parciales. 100 + 40 + 573 + 47. 760 mmHg. 713 mmHg. No se puede calcular con Dalton.

Según el material, el descenso de PO2 debe superar un umbral para activar el reflejo ventilatorio de quimiorreceptores periféricos. ¿Cuál es el umbral indicado?. PO2 por debajo de 60 mmHg. PO2 por debajo de 120 mmHg. No hay umbral, cualquier descenso activa el reflejo. PO2 por debajo de 40 mmHg.

¿Qué conjunto de cambios desplaza la curva de saturación O2-Hb hacia la derecha según el material?. Disminución de 2,3-BPG. Disminución de pH, aumento de temperatura y aumento de PCO2. Aumento de afinidad con mayor liberación de O2. Aumento de pH, disminución de temperatura y disminución de PCO2. Ningún factor desplaza la curva.

El CO2 se transporta de tres formas y el material aporta porcentajes. ¿Cuál opción coincide con esos porcentajes?. 7% disuelto en plasma, 70% como HCO3-, 23% unido a hemoglobina dentro del eritrocito. 100% como carbaminohemoglobina. 60% disuelto, 35% unido a Hb, 5% como HCO3-. 93% disuelto en plasma y 7% en eritrocitos. 70% disuelto, 23% como HCO3-, 7% unido a Hb.

Aplica la ecuación de Fick del material. Si el gasto cardiaco GC es 5 L/min y la diferencia [O2] arterial menos [O2] venosa es 50 ml O2/L sangre, el consumo de oxígeno QO2 es: 250 ml O2/min. 50 ml O2/min. No se puede calcular sin PO2. 5 ml O2/min.

Según el material, un desplazamiento de la curva O2-Hb hacia la izquierda implica: Aumento de PCO2 y disminución de pH. Pérdida de los sitios hemo. Disminución de afinidad y mayor liberación de O2. Aumento de afinidad y menor liberación de O2 a tejidos. Aumento de 2,3-BPG con hipoxia crónica.

Según el material, en el intercambio alveolo-sangre, ¿qué relación de gradientes parciales es correcta?. PO2 sanguínea mayor que PO2 alveolar y PCO2 alveolar mayor que PCO2 sanguínea. PO2 alveolar igual a PO2 sanguínea y PCO2 alveolar igual a PCO2 sanguínea. PO2 alveolar mayor que PO2 sanguínea y PCO2 sanguínea mayor que PCO2 alveolar. PO2 alveolar menor que PO2 sanguínea y PCO2 sanguínea menor que PCO2 alveolar. No hay gradientes, solo transporte activo.

Según la ley de acción de masas aplicada a Hb + O2 ↔ HbO2, ¿qué efecto tiene un aumento de PO2?. Solo depende de la temperatura y no de PO2. Desplaza la reacción hacia la izquierda liberando O2. Convierte Hb en HbCO2. Desplaza la reacción hacia la derecha favoreciendo HbO2. No tiene efecto sobre la unión.

Usa la tabla de valores normales. ¿Cuál combinación es correcta para sangre arterial y venosa?. Arterial PCO2 = 40 mmHg y venosa PO2 = 95 mmHg. Arterial PCO2 = 40 mmHg y venosa PCO2 = 46 mmHg. Arterial pH = 7.37 y venosa pH = 7.41. No existen valores normales para estos parámetros.

Usa la tabla de valores normales. ¿Cuál combinación es correcta para sangre arterial y venosa?. Arterial PCO2 = 40 mmHg y venosa PO2 = 95 mmHg. Arterial PO2 = 95 mmHg y venosa PO2 = 40 mmHg. Arterial pH = 7.37 y venosa pH = 7.41. No existen valores normales para estos parámetros.

Según el material, niveles altos de CO2 favorecen acidosis por la reacción: HCO3- + H+ → CO2 + H2O en dirección única. CO2 + H2O → HCO3- + H+. CO2 + O2 → HCO3-. H2O + H+ + OH- sin relación con CO2.

En el corpúsculo renal, el filtrado se describe como: Tiene composición similar al plasma pero prácticamente sin proteínas. Es hipertónico respecto al plasma. Contiene más proteínas que el plasma. Tiene osmolaridad fija de 1200 mOsm. No contiene glucosa ni aminoácidos.

Según el material, el gas disuelto representa menos del 2% del O2 en la sangre. ¿Cuál interpretación es correcta?. La mayor parte del O2 no está disuelta en plasma, sino asociada al transporte por hemoglobina. El O2 se transporta principalmente como carbaminohemoglobina. El O2 no se transporta en sangre. odo el O2 está unido a bicarbonato.

El material describe vías neuronales del bulbo y aferencias. ¿Qué combinación es correcta?. El grupo respiratorio dorsal está en el NTS y se relaciona con músculos inspiratorios, incluyendo nervio frénico para diafragma, y aferencias sensitivas incluyen nervio vago y glosofaríngeo. Los reflejos protectores incluyen solo estornudos y nunca bronconstricción. Los centros encefálicos superiores pueden superar los reflejos de quimiorreceptores. El grupo respiratorio dorsal está en la corteza y controla solo espiración pasiva.

. ¿Cuál emparejamiento es correcto según el material?. Hipoxia es acidosis e hipercapnia es alcalosis. Hipoxia es exceso de oxígeno e hipercapnia es déficit de CO2. No se definen estos términos. Hipoxia es muy poco oxígeno e hipercapnia son concentraciones elevadas de dióxido de carbono. Hipoxia es exceso de bicarbonato e hipercapnia es déficit de H+.

En el material, la tasa de difusión es proporcional al área de superficie × gradiente × permeabilidad / distancia². Si el área se reduce a la mitad y el resto no cambia, la difusión: Se reduce a una cuarta parte. Se multiplica por 4. Se duplica. Se reduce a la mitad.

Según el material, ¿qué ocurre con 2,3-BPG en hipoxia crónica y qué efecto tiene en la curva?. No cambia y por tanto no afecta la curva. Aumenta y desplaza la curva hacia la izquierda. Disminuye y desplaza la curva hacia la derecha. Aumenta y desplaza la curva hacia la derecha.

¿Qué cambio aislado tiende a DISMINUIR el IFG (índice de filtración glomerular)?. Disminuir la resistencia de la arteriola aferente. Aumentar el área de superficie de los capilares glomerulares disponibles para filtración. Aumentar la resistencia de la arteriola eferente. Aumentar la resistencia de la arteriola aferente.

La depuración de X se calcula como: [X] en orina dividido por [X] en plasma, dando mg/min. IFG dividido por presión neta, dando mmHg/min. Velocidad de excreción de X (mg/min) dividida por [X] en plasma (mg/mL), dando mL/min. Velocidad de filtración neta dividida por Na+ plasmático. Volumen de orina/día dividido por osmolaridad plasmática.

¿Qué afirmación es CORRECTA según el tema?. La creatinina no se filtra y por eso mide IFG. La inulina filtra libremente y no es reabsorbida ni secretada. La depuración no sirve para aproximar el IFG. La inulina es una proteína plasmática grande.

Si una sustancia X se filtra y además se secreta en el túbulo, la cantidad excretada se expresa como: Filtrada + reabsorbida - secretada. Solo filtrada, porque la secreción no influye. Filtrada - reabsorbida + secretada. Reabsorbida - filtrada + secretada. Filtrada - secretada + reabsorbida.

Con P_hidrostática capilar = 55 mmHg, π_capilar = 30 mmHg y P_líquido capsular = 15 mmHg, la presión neta de filtración glomerular será: 25 mmHg. 10 mmHg. 5 mmHg. 15 mmHg.

Un ejemplo de transporte activo secundario descrito en el tema es: Formación de angiotensina II en el túbulo distal. Contracción del detrusor en micción. Difusión simple de proteínas plasmáticas. Simporte con Na+ que mueve glucosa o aminoácidos.

La autorregulación del IFG se explica por: Solo por la presión en la cápsula de Bowman. Respuesta miógena y retroalimentación tubuloglomerular. Únicamente por aldosterona. Únicamente por el control simpático renal.

Tras el túbulo proximal (~70% reabsorción isosmótica), el volumen/osmolaridad aproximados en la luz tubular serán: ~54 L/día y >300 mOsm. ~180 L/día y ~300 mOsm. ~1.5 L/día y ~1200 mOsm (siempre). ~18 L/día y ~100 mOsm. ~54 L/día y ~300 mOsm.

Si aumenta la competencia por los transportadores de aniones orgánicos, ¿qué efecto se describe para la penicilina?. Disminuye su secreción tubular. No cambia su excreción porque la secreción no influye. Aumenta su reabsorción por endocitosis. Se convierte en inulina.

El "umbral renal" de una sustancia se define como: La concentración plasmática a la que aparece por primera vez en la orina. La presión capilar a la que se detiene la filtración. La velocidad de contracción del detrusor. La concentración en orina a la que desaparece del plasma.

En el asa de Henle, según el esquema del tema, ocurre que: Se reabsorbe más soluto que agua, dejando un filtrado hiposmótico. Se reabsorbe más agua que soluto, dejando un filtrado hiperosmótico. No ocurre reabsorción. Se secretan proteínas plasmáticas de forma masiva. La osmolaridad se mantiene siempre en 300 mOsm.

¿Qué combinación describe MEJOR las capas de la barrera de filtración glomerular?. Endotelio continuo sin fenestras + podocitos sin pedicelos. Endotelio capilar fenestrado + membrana basal gruesa + epitelio (podocitos). Solo membrana basal + células mesangiales. Cápsula de Bowman + túbulo proximal + asa de Henle.

Cuando todos los transportadores para una sustancia están ocupados, se alcanza: La fracción de filtración. La osmolaridad se fija en 1200 mOsm. La presión neta de filtración. El transporte máximo (Tm).

El transporte transepitelial (transcelular) implica: Ausencia de bombas e intercambiadores. Difusión únicamente de proteínas plasmáticas. Paso a través de membranas apical y basolateral de la célula tubular. Paso exclusivo por el espacio intercelular (vía paracelular).

El endotelio glomerular fenestrado es permeable a casi todo EXCEPTO: Agua. Urea. Eritrocitos y plaquetas. Glucosa. Iones pequeños.

El transporte activo de Na+ en el túbulo: Crea gradientes eléctricos y osmóticos que favorecen el movimiento de agua y otros solutos. Ocurre sin participación de bombas como Na+-K+-ATPasa. Solo afecta a la urea y no a otros solutos. Impide el movimiento de agua hacia la sangre.

En el reflejo miccional descrito, ¿qué combinación es correcta?. Receptores de estiramiento → médula espinal; parasimpático contrae músculo liso vesical; se inhiben neuronas somáticas del esfínter externo. La composición de la orina cambia significativamente tras salir del túbulo colector. El reflejo no puede ser modulado por el encéfalo. Receptores de estiramiento → corteza; simpático contrae esfínter externo; parasimpático relaja vejiga.

Un animal incrementa bruscamente la ingesta de Na+ y agua durante <48 h. Para mantener la homeostasis, el riñón debe: Reducir la excreción de Na+ para conservar osmolaridad. Aumentar la síntesis de glucosa renal como mecanismo compensatorio. Aumentar solo la reabsorción de Na+ en túbulo proximal. Mantener constante la excreción de Na+ y agua, independientemente del ingreso. Incrementar la excreción de Na+ y agua hasta igualarla al ingreso.

En la retroalimentación tubuloglomerular, ¿qué detecta la mácula densa y qué hacen las células granulares?. La mácula densa detecta K+ y las células granulares inhiben el IFG por endocitosis. La mácula densa detecta NaCl en el filtrado y las células granulares secretan renina y señales paracrinas. La mácula densa detecta glucosa y las células granulares secretan eritropoyetina. La mácula densa detecta urea y las células granulares secretan calcitriol. La mácula densa detecta presión capsular y las células granulares secretan bilirrubina.

Durante la destrucción de eritrocitos senescentes, el hierro: Se convierte en bilirrubina. Se pierde de forma irreversible. Se reutiliza para la síntesis de nueva hemoglobina. Se elimina por las heces. Se excreta mayoritariamente en la orina.

Un animal con deshidratación severa presentará previsiblemente: Anemia verdadera. Aumento del hematocrito sin aumento de la masa eritrocitaria. Descenso de la concentración de proteínas plasmáticas. Disminución del número total de eritrocitos. Disminución de la viscosidad sanguínea.

El tromboxano A2 liberado por las plaquetas produce: Activación del HIF. Vasoconstricción y agregación plaquetaria. Inhibición de la coagulación. Vasodilatación intensa. Fibrinólisis.

Las plaquetas son metabólicamente activas porque: Realizan síntesis proteica. Se dividen en circulación. Derivan de eritrocitos. Conservan mitocondrias y sistemas enzimáticos. Poseen núcleo funcional.

La pérdida de la forma bicóncava del eritrocito tendría como consecuencia principal: Mayor vida media eritrocitaria. Aumento de la síntesis de hemoglobina. Reducción de la presión oncótica. Aumento del volumen plasmático. Mayor destrucción esplénica.

La elevada capacidad de transporte de O2 de la hemoglobina se debe a que: El hierro es férrico. La globina fija directamente el O2. Cada grupo hemo une dos O2. Solo una subunidad se oxigena. Cada molécula transporta cuatro moléculas de O2.

Un aumento sostenido de hepcidina provoca: Liberación de hierro desde la ferritina. Estimulación directa de la EPO. Aumento de la ferroportina. Disminución del hierro plasmático.

Tras la exposición a una atmósfera hipóxica, el aumento de eritrocitos circulantes se observa: Antes del aumento de la EPO. Nunca. Solo tras semanas. De forma inmediata. Varios días después del aumento de la eritropoyetina.

Los eritrocitos maduros dependen exclusivamente de la glucólisis para obtener ATP porque: Carecen de mitocondrias. Poseen baja afinidad por el oxígeno. No contienen hemoglobina funcional. Su membrana es impermeable a lípidos. No metabolizan glucosa.

El inicio del tapón plaquetario depende directamente de: Activación de la fibrina. Vasodilatación local. Liberación de eritropoyetina. Disminución del calcio intracelular. Exposición del colágeno vascular y del factor von Willebrand.

En ausencia de eritropoyetina, la hipoxia tisular provoca: Policitemia marcada. Escaso o nulo aumento de la producción eritrocitaria. Aumento inmediato del hematocrito. Leucocitosis reactiva. Liberación de hierro hepático.

Un aumento de transferrina plasmática indicaría: Mayor depósito férrico hepático inmediato. Aumento de la destrucción eritrocitaria. Mayor capacidad de transporte de hierro. Bloqueo de la eritropoyesis. Disminución de la absorción intestinal.

La vía intrínseca de la coagulación se inicia por: Síntesis hepática de fibrinógeno. Liberación de factor tisular. Liberación de ADP. Activación del plasminógeno. Contacto de la sangre con colágeno expuesto.

La anemia perniciosa se produce fundamentalmente por: Déficit dietético exclusivo de hierro. Hemólisis hereditaria. Exceso de eritropoyetina. Aumento de la hepcidina. Defecto en la absorción de vitamina B12.

Durante la reparación vascular, la fibrinólisis ocurre cuando: Aumenta el tromboxano. La trombina se inactiva. Se activa la vía intrínseca. Se forma el tapón plaquetario. El plasminógeno se transforma en plasmina.

El déficit de vitamina B12 provoca eritrocitos grandes y frágiles debido a. Aumento de la ferroportina. Fallo en la síntesis de hemoglobina. Alteración de la síntesis de ADN nuclea. Hemólisis intravascular. Déficit de hierro.

La trombina es fundamental porque: Degrada la hemoglobina. Activa la hepcidina. Convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble. Inhibe la coagulación.

Una disminución marcada de la concentración de albúmina plasmática produce principalmente: Aumento de la viscosidad sanguínea. Disminución del hematocrito. Estimulación directa de la eritropoyesis. Aumento de la filtración capilar y riesgo de edema. Reducción del volumen plasmático.

El sistema HIF-1 se caracteriza porque: Responde de forma exponencial a pequeñas caídas de O2 tisular. Actúa exclusivamente en el riñón. Se inhibe completamente en normoxia. Tiene una regulación lineal. Estimula solo la síntesis de hemoglobina.

La acumulación de bilirrubina en sangre conduce clínicamente a: Hipoproteinemia. Hipoxia tisular directa. Edema generalizado. Policitemia. Ictericia.