FISIO B Y L

Una mujer de 75 años (60 kg) ingresó en la unidad de cuidados intensivos tras haberse caído en su casa 2 días antes. Durante los 4 primeros días en el hospital, su diuresis fue de unos 400 ml/día. En la exploración física presentaba cambios ortostáticos de la presión arterial (caída de la presión al ponerse de pie), taquicardia y mala turgencia cutánea. Su contenido sérico de creatinina aumentaba de manera progresiva desde 1,0 mg/dl el día de su ingreso hasta 5,9 mg/dl al cuarto día. Después de 2 semanas en la unidad de cui- dados intensivos, fue trasladada a la planta de medicina, donde se comprobó que su diuresis era de aproxima- damente 1 l/día y la concentración sérica de creatini- na se encontraba estable en 1,0 mg/dl. También tenía signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, con descenso del gasto cardíaco. Se fracturó varias costillas y necesitó medicación para aliviar el dolor. Se le recetó un analgésico del tipo antiinflamatorio no este- roideo. Por la mañana, la paciente se encontraba mejor de su dolor costal.Como había aparecido un cierto edema secundario a la insuficiencia cardíaca congestiva, es el administró un diurético. El proceso respondió bien al diurético y el edema desapareció. La concentración sérica de creatinina se estabilizó en 1,0 mg/dl. Se efectuó una recogida de orina durante 24 horas para determinar la VFG: Orina (creatinina) → 64,8 mg/dl Volumen de orina → 1l Suero (creatinina) → 1,0 mg/dl ¿Por qué aumentó la concentración sérica de creatinina durante los 4 primeros días de hospitalización de esta paciente?. El FSR era menor. Su diuresis se había reducido. La VFG habia bajado. Su volemia disminuyo.

Una mujer de 75 años (60 kg) ingresó en la unidad de cuidados intensivos tras haberse caído en su casa 2 días antes. Durante los 4 primeros días en el hospital, su diuresis fue de unos 400 ml/día. En la exploración física presentaba cambios ortostáticos de la presión arterial (caída de la presión al ponerse de pie), taquicardia y mala turgencia cutánea. Su contenido sérico de creatinina aumentaba de manera progresiva desde 1,0 mg/dl el día de su ingreso hasta 5,9 mg/dl al cuarto día. Después de 2 semanas en la unidad de cui- dados intensivos, fue trasladada a la planta de medicina, donde se comprobó que su diuresis era de aproxima- damente 1 l/día y la concentración sérica de creatinina se encontraba estable en 1,0 mg/dl. También tenía signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, con descenso del gasto cardíaco. Se fracturó varias costillas y necesitó medicación para aliviar el dolor. Se le recetó un analgésico del tipo antiinflamatorio no este- roideo. Por la mañana, la paciente se encontraba mejor de su dolor costal.Como había aparecido un cierto edema secundario a la insuficiencia cardíaca congestiva, es el administró un diurético. El proceso respondió bien al diurético y el edema desapareció. La concentración sérica de creatinina se estabilizó en 1,0 mg/dl. Se efectuó una recogida de orina durante 24 horas para determinar la VFG: Orina (creatinina) → 64,8 mg/dl Volumen de orina → 1l Suero (creatinina) → 1,0 mg/dl Los analgésicos del tipo de los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la síntesis de prostaglandinas. ¿Cuáles son los efectos secundarios de estos analgésicos sobre la función renal?. Aumentan el FSR. Disminuyen la VFG. Incrementa la diuresis. Elevan la excreción de proteínas en la orina.

La orina de un muchacho de 13 años se volvió de tono marrón oscuro varias semanas después de un ataque de amigdalitis estreptocócica. El diagnóstico fue de glomerulonefritis (es decir, inflamación de los capilares glomerulares). El color de la orina marrón oscuro se debía a la presencia de glóbulos rojos. ¿Cuál de las siguientes sustancias va a encontrarse también a una concentración elevada en su orina? (Consejo: piense en la barrera de filtración glomerular.). Na+. K+. Albumina serica. Creatinina.

Una mujer de 45 años con cáncer de mama se incorporó a un estudio clínico de investigación para valorar la eficacia de un nuevo fármaco antineoplásico. No tiene ningún otro problema médico. Tras recibir la segunda dosis, señala que siente mareo cuando está de pie. Su presión arterial cae desde 145/80 a 110/70 mmHg cuando pasa de la posición de decúbito supino a la de bipedestación (hipotensión ortostática). Además, un análisis de orina sistemático revela la presencia de grandes cantidades de glucosa, HCO3-, aminoácidos, fosfato y aniones orgánicos. A partir de los resultados del análisis de orina, el médico sospecha que el antineoplásico ha dañado los riñones de la paciente. ¿Cuál es la porción de la nefrona lesionada con mayor probabilidad?. El glomérulo. El túbulo proximal. La rama gruesa ascendente del asa de Henle. El túbulo distal.

Una mujer de 45 años con cáncer de mama se incorporó a un estudio clínico de investigación para valorar la eficacia de un nuevo fármaco antineoplásico. No tiene ningún otro problema médico. Tras recibir la segunda dosis, señala que siente mareo cuando está de pie. Su presión arterial cae desde 145/80 a 110/70 mmHg cuando pasa de la posición de decúbito supino a la de bipedestación (hipotensión ortostática). Además, un análisis de orina sistemático revela la presencia de grandes cantidades de glucosa, HCO3-, aminoácidos, fosfato y aniones orgánicos. El médico atribuye la hipotensión ortostática de la paciente al descenso en el volumen del líquido extracelular secundario a las mayores pérdidas renales de Na+. Como respuesta a este descenso, ¿cuál de los siguientes factores encargado de la regulación de la reabsorción de NaCI y agua en la nefrona va a aumentar?. Aldosterona. PNA. Urodilatina. Dopamina.

Se ha obtenido un nuevo diurético, y su efecto se valora en voluntarios sanos. Tras una única dosis de este nuevo fármaco, la velocidad del flujo urinario se triplicó, la fracción de excreción de Na aumentó del 1 al 20%, pero no se encontraron ni glucosa ni aminoácidos en la orina. A partir de los resultados del análisis de orina, ¿qué porción de la nefrona es el lugar de acción de este nuevo producto?. El glomerulo. Tubulo proximal. Rama gruesa ascendente del asa de Henle. Tubulo distal.

Se ha obtenido un nuevo diurético, y su efecto se valora en voluntarios sanos. Tras una única dosis de este nuevo fármaco, la velocidad del flujo urinario se triplicó, la fracción de excreción de Na aumentó del 1 al 20%, pero no se encontraron ni glucosa ni aminoácidos en la orina. ¿Cuál de las siguientes proteínas transportadoras de la membrana resulta inhibida por el nuevo fármaco?. El cotransportador de Na+-glucosa. El antiportador de Na+-H+. El cotransportador 1Na+-1K+-2Cl-. El cotransportador Nat+ -CI.

Un varón de 45 años previamente sano ingresa en el hospital con una neumonía. Su presión arterial es de 140/75 mmHg, y su concentración plasmática de Na+ de 142 mEq/1, ambas entre los límites normales. Se trata su proceso con antibióticos intravenosos y líquidos. Al tercer día desde su ingreso, su presión arterial no ha cambiado, pero la concentración plasmática de Na+ es de 130 mEq/I. La osmolalidad de la orina es de 450 mOsm/kgH2O. No tiene edemas, y la presión arterial no se modifica al pasar de la posición de decúbito a la de bipedestación. ¿Cuál sería la forma más adecuada de devolver la concentración plasmática de Na+ a su valor normal?. Administrar ADH. Limitar la ingesta de agua. Incrementar la ingesta de agua. Limitar la ingesta de NaCl.

Un varón de 45 años previamente sano ingresa en el hospital con una neumonía. Su presión arterial es de 140/75 mmHg, y su concentración plasmática de Na+ de 142 mEq/1, ambas entre los límites normales. Se trata su proceso con antibióticos intravenosos y líquidos. Al tercer día desde su ingreso, su presión arterial no ha cambiado, pero la concentración plasmática de Na+ es de 130 mEq/I. La osmolalidad de la orina es de 450 mOsm/kgH2O. No tiene edemas, y la presión arterial no se modifica al pasar de la posición de decúbito a la de bipedestación. ¿Cuál es la causa más probable de la aparición de hiponatremia en este hombre?. Descenso de la ingesta de NaCl. Aumento de la excreción renal de NaCl. Balance de agua positivo. Movimiento de agua del LIC al LEC.

Una mujer de 56 años tiene antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva. Debido a su bajo gasto cardíaco, se fatiga con facilidad y ha aparecido un edema generalizado (es decir, aumento en el volumen de líquido intersticial), con hinchazón de los tobillos y las piernas. La concentración plasmática de Na+ ha descendido desde un valor normal de 145 hasta 130 mEq/l. Como parte de su tratamiento, recibe un fármaco que inhibe la ECA. ¿Cuál sería el cambio más oportuno en la ingesta de NaCI y agua en esta mujer?. Limitar ingesta de agua y de NaCl. Limitar ingesta de agua, aumentar NaCl. Aumentar ingesta de agua y de NaCl. Aumentar ingesta de agua y limitar NaCl. Sin cambios ninguno.

Una mujer de 56 años tiene antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva. Debido a su bajo gasto cardíaco, se fatiga con facilidad y ha aparecido un edema generalizado (es decir, aumento en el volumen de líquido intersticial), con hinchazón de los tobillos y las piernas. La concentración plasmática de Na+ ha descendido desde un valor normal de 145 hasta 130 mEq/l. Como parte de su tratamiento, recibe un fármaco que inhibe la ECA. ¿Cuál de los siguientes efectos sobre las concentraciones circulantes de renina, aldosterona y bradicinina cabe esperar tras la administración de un inhibidor de la ECA?. Descenso de renina y aldosterona y bradicina. Descenso de renina y aldosterona, aumento de bradicina. Aumento de renina y aldosterona, descenso de bradicina. Aumento de renina y bradicina, descenso de aldosterona. Aumento de renina, aldosterona y bradicina.

Un joven de 18 años con diabetes mellitus dependiente de insulina llegó al servicio de urgencias. Llevaba 42 horas sin tomar su dosis de insulina porque no se sentía bien y había dejado de comer. Estaba débil, tenía náuseas y sed, y orinaba con frecuencia. En la exploración física, su respiración era rápida y profunda (respiración de Kussmaul). Se obtuvieron los siguientes resultados en el análisis: [Na+] plasmática→ 135 mEq/l [Cl-] sérica → 99 mEq/l [K+]plasmática→ 8,0 mEq/l [HCO3-] → 7 mEq/1 pH sanguíneo → 6,99 Presión parcial de dióxido de carbono → 30 mmHg [Glucosa plasmática] → 1.200 mg/dl Orina → Contenido de glucosa y cuerpos cetónicos Se efectuó un diagnóstico de cetoacidosis diabética, y el paciente fue ingresado en el hospital. Tras la admimistración de insulina, la [K+] plasmática descendió ¿Cuál era la causa de la hiperpotasemia de este paciente?. Polaquiuria. Cetoacidosis. Aumento de la glucosa plasmática. Glucosa y cuerpos cetónicos en la orina.

Un joven de 18 años con diabetes mellitus dependiente de insulina llegó al servicio de urgencias. Llevaba 42 horas sin tomar su dosis de insulina porque no se sentía bien y había dejado de comer. Estaba débil, tenía náuseas y sed, y orinaba con frecuencia. En la exploración física, su respiración era rápida y profunda (respiración de Kussmaul). Se obtuvieron los siguientes resultados en el análisis: [Na+] plasmática→ 135 mEq/l [Cl-] sérica → 99 mEq/l [K+]plasmática→ 8,0 mEq/l [HCO3-] → 7 mEq/1 pH sanguíneo → 6,99 Presión parcial de dióxido de carbono → 30 mmHg [Glucosa plasmática] → 1.200 mg/dl Orina → Contenido de glucosa y cuerpos cetónicos Se efectuó un diagnóstico de cetoacidosis diabética, y el paciente fue ingresado en el hospital. Tras la admimistración de insulina, la [K+] plasmática descendió ¿Por qué la [K+] plasmática desciende tras la administración de insulina?. Por descenso de la poliuria, que estimula la cantidad de K + excretado en la orina. Por corrección de la cetoacidosis, que permite la entrada de K+ en las células en intercambio por H +. Por facilitación de la captación de *K en las células. Por estimulación de la captación celular de glucosa, que incrementa la osmolalidad del plasma ,y por tanto, ocasiona la entrada de K en las células. Por inhibición insulínica de la Na+-K+-ATPasa y, por tanto, captación de K + por las células.

Una mujer de 55 años llegó al servicio de urgencias con un intenso dolor lumbar debido a un cálculo renal alojado en el uréter derecho. Las pruebas mostraron que el cálculo se formó por la desmineralización ósea y por los altos valores séricos de PTH. Se identificó un adenoma de paratiroides benigno secretor de PTH. ¿Qué valores de [Ca2+] y [Pi] se podrían predecir en esta paciente?. [Ca2+] sérica incrementada, [Pi] sérica incrementada. [Ca2+] sérica incrementada, [Pi] sérica disminuida. [Ca2+] sérica normal, [Pi] sérica normal. [Ca2+] sérica disminuida, [Pi] sérica disminuida.

Una mujer de 55 años llegó al servicio de urgencias con un intenso dolor lumbar debido a un cálculo renal alojado en el uréter derecho. Las pruebas mostraron que el cálculo se formó por la desmineralización ósea y por los altos valores séricos de PTH. Se identificó un adenoma de paratiroides benigno secretor de PTH. Por los elevados valores de la concentración sérica de PTH en esta mujer, cabría esperar un aumento en la reabsorción de Ca2+. ¿En qué segmento de la nefrona?. En el glomérulo. Tubulo distal. Tubulo proximal. En la rama gruesa ascendente del asa de Henle.

Una mujer de 55 años llegó al servicio de urgencias con un intenso dolor lumbar debido a un cálculo renal alojado en el uréter derecho. Las pruebas mostraron que el cálculo se formó por la desmineralización ósea y por los altos valores séricos de PTH. Se identificó un adenoma de paratiroides benigno secretor de PTH. Por los elevados valores de la PTH sérica en esta mujer, cabría esperar un descenso en la reabsorción de Pi. ¿En qué segmento de la nefrona?. En el glomérulo. Tubulo distal. Tubulo proximal. En la rama gruesa ascendente del asa de Henle.

Un joven de 22 años con diabetes mellitus dependiente de insulina llega al servicio de urgencias. Indica que “ha pasado gripe el último par de días”. Como no se sentía bien y no comía, no se le administró insulina durante las últimas 24 horas. También señala haber tomado un par de comprimidos de aspirina contra la cefalea antes de acudir a urgencias. En la exploración, se observan respiraciones rápidas y profundas. Se observan los siguientes resultados: pH → 7,32 (normal: 7,40) PO2 → 100 mmHg (normal: 100 mmHg) PCO2 → 30 mmHg (normal: 40 mmHg) [HCO3-] → 15 mEq/l (normal: 24 mEq/l) ¿Qué tipo de trastorno acidobásico tiene?. Acidosis metabolica. Alcalosis metabolica. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria.

Un joven de 22 años con diabetes mellitus dependiente de insulina llega al servicio de urgencias. Indica que “ha pasado gripe el último par de días”. Como no se sentía bien y no comía, no se le administró insulina durante las últimas 24 horas. También señala haber tomado un par de comprimidos de aspirina contra la cefalea antes de acudir a urgencias. En la exploración, se observan respiraciones rápidas y profundas. Se observan los siguientes resultados: pH → 7,32 (normal: 7,40) PO2 → 100 mmHg (normal: 100 mmHg) PCO2 → 30 mmHg (normal: 40 mmHg) [HCO3-] → 15 mEq/l (normal: 24 mEq/l) ¿Por qué su respiración es rápida y profunda?. La disminución de la PCO2 ha estimulado el centro respiratorio. La hipoxemia ha estimulado el centro respiratorio. Se trata de la respuesta respiratoria normal a su trastorno acidobásico. El intercambio pulmonar de gases es malo por una infección en los pulmones. La aspirina ha estimulado el centro respiratorio.

Un joven de 22 años con diabetes mellitus dependiente de insulina llega al servicio de urgencias. Indica que “ha pasado gripe el último par de días”. Como no se sentía bien y no comía, no se le administró insulina durante las últimas 24 horas. También señala haber tomado un par de comprimidos de aspirina contra la cefalea antes de acudir a urgencias. En la exploración, se observan respiraciones rápidas y profundas. Se observan los siguientes resultados: pH → 7,32 (normal: 7,40) PO2 → 100 mmHg (normal: 100 mmHg) PCO2 → 30 mmHg (normal: 40 mmHg) [HCO3-] → 15 mEq/l (normal: 24 mEq/l) ¿Cuál es el componente más importante de la respuesta compensadora de sus riñones al trastorno acidobásico?. Aumento de la filtración total de HCO3-. Descenso de la secreción de H+ en el túbulo proximal. Incremento de la producción y excreción de Nh4+. Disminución de la secreción de H+ en el conducto colector. Aumento de la secreción de HCO3- en el conducto colector.

Una mujer de 50 años con antecedentes de úlcera duodenal llega a la sala de urgencias porque ha sufrido vómitos intermitentes durante varios días. Se la ingresa en el hospital y se le introduce una sonda nasogástrica para extraer constantemente los contenidos del estómago. Después de 24 horas, aparecen signos de depleción de volumen. Se obtienen los siguientes resultados de laboratorio: pH → 7,50 (normal: 7,40) PO2→ 100 mmHg (normal: 100 mmHg) PCO2 → 47 mmHg (normal: 40 mmHg) [HCO3-] → 35 mEq/l (normal: 24 mEq/l) pH urinario → 6,0 ¿Qué tipo de trastorno acidobásico tiene?. Acidosis metabólica. Alcalosis metabolica. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria. Trastorno mixto (alcalosis metabólica y acidosis respiratoria).

Una mujer de 50 años con antecedentes de úlcera duodenal llega a la sala de urgencias porque ha sufrido vómitos intermitentes durante varios días. Se la ingresa en el hospital y se le introduce una sonda nasogástrica para extraer constantemente los contenidos del estómago. Después de 24 horas, aparecen signos de depleción de volumen. Se obtienen los siguientes resultados de laboratorio: pH → 7,50 (normal: 7,40) PO2→ 100 mmHg (normal: 100 mmHg) PCO2 → 47 mmHg (normal: 40 mmHg) [HCO3-] → 35 mEq/l (normal: 24 mEq/l) pH urinario → 6,0 ¿Por qué es ácida la orina?. Existe un aumento del volumen filtrado de HCO3-. Hay una alteración en la secreción de H* en el túbulo proximal (es decir, acidosis tubular renal proximal). La aldosterona estimula la secreción de H+ en el conducto colector. Se ha elevado la producción y excreción de NH4-. Ha crecido la excreción de ácidos titulables.