fisio endocrino

El cotransportador NIS en la célula folicular tiroidea permite la entrada de yoduro gracias a: Un gradiente de yodo generado por la ATPasa Ca²⁺. Un gradiente de sodio generado por la Na⁺/K⁺ ATPasa. Difusión simple de yodo al coloide. Un intercambio Cl⁻/I⁻ dependiente de ATP.

La organificación del yodo y la formación de MIT y DIT depende directamente de: Tiroglobulina y desyodasa tipo I. Pendrina y peroxidasa tiroidea (TPO). TPO y tiroglobulina. NIS y desyodasa tipo III.

¿Cuál es el efecto trófico más importante de la TSH sobre la glándula tiroides?. Aumentar la síntesis de TBG. Incrementar el tamaño y número de células foliculares. Disminuir la expresión del receptor de TRH. Reducir la captación de yodo.

La retroalimentación negativa más potente sobre la hipófisis anterior la ejerce. A) T4 libre. T4 unida a TBG. T3 local convertida por desyodasa tipo II. TRH.

Qué proteína transportadora tiene la mayor afinidad por T4?. Albúmina. TBG. Transtiretina. Prealbúmina libre.

La mayor actividad fisiológica de la T3 sobre la T4 se debe a: Su menor afinidad por el receptor nuclear. Su mayor vida media. Su mayor afinidad por el receptor nuclear tiroideo. Su síntesis predominante en la glándula tiroides.

La causa principal del aumento en el metabolismo basal por acción de hormonas tiroideas es: Disminución del número de mitocondrias. Activación de canales de Cl⁻ dependientes de voltaje. Aumento de la actividad de bombas Na⁺/K⁺ ATPasa. Bloqueo del acoplamiento oxidativo.

El hipertiroidismo genera taquicardia principalmente por: Aumento de la contractilidad dependiente de Ca⁺⁺. Incremento de la expresión de receptores β-adrenérgicos. Inhibición del nodo SA. Reducción del retorno venoso.

. La deficiencia de hormonas tiroideas en el embarazo temprano afecta principalmente: La maduración de la corteza suprarrenal fetal. La neurogénesis y mielinización fetal. La hematopoyesis fetal. El cierre del tubo neural.

Durante el embarazo aumenta la TBG. Esto generalmente provoca: Disminución de T4 total. Aumento de T4 total. Disminución de T4 libre por retroalimentación. Aumento de la conversión de T4 a rT3.

El fenómeno de Wolff-Chaikoff se caracteriza por: Aumento súbito en la síntesis de T3 y T4 por exceso de yodo. Bloqueo temporal de la organificación del yodo. Aumento de la captación de yodo por NIS. Desinhibición de la TPO.

En el hipotiroidismo primario los niveles de TSH se encuentran elevados porque: La hipófisis pierde receptores para TRH. La falta de T3/T4 elimina la retroalimentación negativa. Se incrementa la degradación de TSH. La TRH disminuye su secreción.

Un paciente con hipotiroidismo puede presentar hipercolesterolemia principalmente porque: Disminuye la síntesis de VLDL. Aumenta la expresión del receptor de LDL. Disminuye el aclaramiento de LDL. Se incrementa la lipólisis.

En el hipotiroidismo puede haber hiperprolactinemia debido a: Disminución de la TRH. Aumento de la TBG. Aumento de TRH, que estimula prolactina. Inhibición directa de dopamina por T3.

. El bocio puede aparecer tanto en hipertiroidismo como en hipotiroidismo porque: En ambos casos disminuye la TSH. En ambos casos se produce inflamación autoinmune. En ambos casos aumenta la TSH o la estimulación trófica del receptor TSH. En ambos casos hay deficiencia crónica de yodo.

La secreción de PTH aumenta principalmente cuando: Disminuye el fosfato sérico. Disminuye el calcio ionizado sérico. Aumenta la vitamina D activa. Aumenta el magnesio.

El receptor que detecta cambios en calcio sérico en las células principales de paratiroides es: Receptor PTH1. Canal TRPV5. Receptor sensor de calcio (CaSR). Receptor RANK.

La PTH incrementa el calcio sérico mediante: Aumento de excreción renal de calcio. Inhibición de la reabsorción de calcio en túbulo distal. Estimulación de osteoblastos para producir RANKL. Estimulación de osteoclastos de forma directa.

La conversión de 25-OH vitamina D a su forma activa 1,25-(OH)₂ en el riñón depende principalmente de: Activación de la 1α-hidroxilasa por PTH. Aumento de FGFR23. Inhibición de la PTH por CaSR. Disminución del fosfato por la aldosterona.

Cuál de los siguientes es un efecto renal directo de la PTH?. Aumento de reabsorción de fosfato en túbulo proximal. Aumento de reabsorción de calcio en el túbulo distal. Aumento de la reabsorción de bicarbonato. Disminución de la excreción de sodio.

El fosfato sérico regula la PTH porque: La hipofosfatemia inhibe la síntesis de 1,25-(OH)₂ vitamina D. La hiperfosfatemia disminuye la producción de FGF23. La hiperfosfatemia disminuye el calcio ionizado, estimulando PTH. La hipofosfatemia estimula osteoclastos.

La vitamina D activa disminuye la PTH porque: Aumenta el calcio ionizado y ejerce retroalimentación negativa. Inhibe la 1α-hidroxilasa. Disminuye la reabsorción intestinal de calcio. Disminuye la expresión de CaSR.

La PTH actúa sobre el hueso principalmente: Activando directamente a osteoclastos. Inhibiendo la formación de osteoblastos. Estimulando a osteoblastos para producir RANKL. Inhibiendo la producción de RANKL.

La diferencia fisiológica entre exposición continua e intermitente de PTH es: La continua aumenta masa ósea y la intermitente la disminuye. Ambas disminuyen masa ósea por resorción. La intermitente estimula formación ósea; la continua causa resorción. Ambas aumentan formación ósea.

. FGF23, producido por osteocitos, tiene como función principal: Aumentar la reabsorción de fosfato en riñón. Inhibir la reabsorción de fosfato y suprimir 1α-hidroxilasa. Estimular la PTH. Aumentar la producción de vitamina D activa.

La hipomagnesemia severa puede causar hipocalcemia porque: Aumenta la actividad de CaSR. Disminuye la secreción de PTH. Aumenta la reabsorción de calcio pero disminuye la de fosfato. Aumenta la afinidad de PTH por su receptor.

¿Cuál es el mecanismo por el cual la acidosis aumenta el calcio sérico ionizado?. Aumenta la PTH. Desplaza el calcio de la unión a albúmina. Estimula osteoclastos directamente. Inhibe CaSR en el túbulo distal.

La calcitonina disminuye el calcio sérico principalmente porque: Inhibe la función osteoclástica. Disminuye la reabsorción intestinal de calcio. Aumenta la reabsorción renal de fosfato. Inhibe la 1α-hidroxilasa.

Un aumento crónico de PTH conduce a: Hiperfosfatemia. Disminución de 1,25-(OH)₂ vitamina D. Aumento de resorción ósea y pérdida de matriz mineral. Aumento de la densidad ósea.

La reabsorción de calcio en el túbulo distal depende principalmente de la regulación de: Canales TRPV5 regulados por PTH y vitamina D. CaSR en membrana luminal. NHE3. RANKL proveniente del hueso.

El estímulo más potente para la secreción de insulina es: Aumento de aminoácidos. Aumento de ácidos grasos. Aumento de la glucosa sérica. Estimulación adrenérgica α.

El transportador responsable de la entrada de glucosa en la célula β pancreática es: GLUT-1. GLUT-2. GLUT-4. SGLT-1.

La despolarización de la célula β, necesaria para liberar insulina, ocurre principalmente por: Inhibición de canales KATP. Entrada de sodio por canales dependientes de voltaje. Salida de calcio por bombas Ca²⁺-ATPasa. Activación de receptores nicotínicos.

La secreción de insulina se lleva a cabo mediante: Exocitosis dependiente de sodio. Exocitosis dependiente de calcio. Transporte facilitado. Difusión simple.

El principal efecto metabólico inicial de la insulina sobre los músculos esqueléticos es: Aumento de gluconeogénesis. Aumento de la entrada de glucosa por GLUT-4. Disminución de la captación de aminoácidos. Inhibición del glucógeno sintasa.

¿Cuál es el mecanismo molecular por el cual la insulina actúa en la célula blanco?. Activación de un receptor acoplado a proteína G. Activación de un receptor tirosina cinasa. Unión a canales dependientes de voltaje. Activación de un receptor nuclear.

El glucagón incrementa la glucosa sérica principalmente por: Aumento de captación de glucosa por tejidos periféricos. Activación de glucólisis hepática. Estimulación de gluconeogénesis y glucogenólisis. Disminución de lipólisis.

¿Cuál de los siguientes inhibe fuertemente la secreción de glucagón?. Ejercicio intenso. Hiperglucemia. Aminoácidos. Estimulación simpática.

Las células δ del páncreas secretan somatostatina, la cual: Estimula la secreción de insulina. Inhibe la secreción de insulina y glucagón. Aumenta la motilidad intestinal. Disminuye la secreción gástrica.

Los incretinas (GLP-1 y GIP) estimulan la secreción de insulina: Inhibiendo los canales de calcio. Aumentando cAMP y potenciando la exocitosis. Disminuyendo la actividad de protein cinasa A. Inhibiendo la somatostatina.

La insulina inhibe la lipólisis en el tejido adiposo porque: Inhibe la lipasa sensible a hormonas (HSL). Aumenta la actividad de proteínas desacoplantes. Disminuye la entrada de glucosa. Inhibe la síntesis de triacilgliceroles.

La ausencia de insulina provoca acidosis metabólica por: Acumulación de lactato. Aumento de cuerpos cetónicos por oxidación de ácidos grasos. Disminución de la síntesis de glucógeno. Hipoventilación compensatoria.

El efecto de la estimulación adrenérgica β sobre las células β es: Inhibir la liberación de insulina. Estimular la liberación de insulina. No tener efecto. Estimular la liberación de somatostatina.

¿Cuál es el efecto directo de la insulina sobre el hígado?. Estimula la salida de glucosa al torrente. Estimula la lipogénesis y la glucogénesis. Aumenta la cetogénesis. Inhibe la síntesis de proteínas.

El glucagón aumenta la lipólisis hepática mediante: Inhibición de AMPc. Activación de PKA. Inhibición de lipasa hepática. Disminución de acetil-CoA carboxilasa.

La hormona responsable del pico que desencadena la ovulación es: Estradiol. LH. FSH. Progesterona.

¿Cuál de los siguientes eventos ocurre durante la fase folicular tardía?. Disminución de receptores para FSH en la granulosa. Aumento progresivo de estradiol por el folículo dominante. Pico de progesterona. Formación del cuerpo lúteo.

La acción del estradiol sobre la LH cambia de negativa a positiva cuando: El estradiol se mantiene elevado por 24–48 horas. La progesterona supera al estradiol. El endometrio alcanza su fase secretora. La FSH cae abruptamente.

. La aromatización de andrógenos a estrógenos en la célula de la granulosa depende de: LH. Enzima 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa. Aromatasa estimulada por FSH. Progesterona.

¿Cuál es la función principal de la progesterona en la fase lútea?. Estimular aumento del moco cervical. Promover proliferación endometrial. Convertir el endometrio en secretor. Iniciar maduración folicular.

La retroalimentación negativa de la inhibina B se ejerce principalmente sobre: LH. FSH. Estradiol. Progesterona.

El cuerpo lúteo se mantiene funcional durante los primeros meses del embarazo gracias a: Estradiol. hCG. Inhibina A. FSH.

¿Qué cambio ocurre en el moco cervical durante la fase ovulatoria?. Se vuelve denso y escaso. Disminuye su elasticidad. Aumenta la cantidad y se vuelve más filante. Se alcaliniza menos.

. ¿Cuál de los siguientes es un efecto metabólico de los estrógenos?. Aumento de LDL. Disminución de HDL. Incremento de síntesis hepática de proteínas. Disminución de la sensibilidad a la insulina.

La FSH en la fase folicular temprana actúa principalmente para: Estimular ovulación. Estimular aromatización y proliferación de células de la granulosa. Estimular formación del cuerpo lúteo. Inhibir formación de receptores para LH.

¿Qué evento marca el inicio de la menstruación?. Pico de estradiol. Disminución abrupta de progesterona y estrógenos. Pico de LH. Inicio de la fase folicular.

La hormona que favorece el depósito de grasa subcutánea característica de la pubertad femenina es: Progesterona. Testosterona. Estradiol. Prolactina.

En el ovario, la célula de la teca interna produce principalmente: Estrógenos. Andrógenos precursores. Progesterona. Inhibina.

¿Cuál es el principal efecto de la progesterona sobre el músculo liso uterino?. Aumentar la contractilidad. Reducir receptores para oxitocina. Estimular contracciones rítmicas. Aumentar la síntesis de prostaglandinas.

. La menopausia se caracteriza fisiológicamente por: Aumento de estradiol e inhibina. Disminución de FSH y LH. Pérdida de retroalimentación negativa por estrógenos e inhibina. Aumento de actividad folicular ovárica.

La hormona que estimula directamente a las células de Leydig para producir testosterona es: FSH. LH. Inhibina B. GnRH.

La función primaria de la FSH en los testículos es: Estimular producción de testosterona. Estimular síntesis de estradiol en la teca. Favorecer la espermatogénesis a través de las células de Sertoli. Activar receptores androgénicos en epidídimo.

. La inhibina B secretada por las células de Sertoli ejerce retroalimentación negativa sobre: LH. GnRH. FSH. Testosterona.

La proteína fijadora de andrógenos (ABP) producida por las células de Sertoli es importante porque: Transporta testosterona a la sangre. Permite altas concentraciones de testosterona en el túbulo seminífero. Inhibe la conversión de testosterona a DHT. Facilita la maduración del epidídimo.

La conversión de testosterona a dihidrotestosterona (DHT) en tejidos periféricos depende de: Aromatasa. 17β-HSD. 5α-reductasa. Desmolasa.

La espermatogonia que inicia la meiosis se denomina: Espermátide. Espermatozoide. Espermatocito primario. Espermatocito secundario.

¿Cuál es el efecto principal de la testosterona sobre el crecimiento de los conductos genitales internos durante el desarrollo fetal?. Desarrollo del pene y escroto. Maduración del epidídimo, conducto deferente y vesículas seminales. Diferenciación de la próstata. Cierre de las suturas epifisarias.

La DHT es más potente que la testosterona debido a: Mayor afinidad por SHBG. Mayor afinidad por el receptor androgénico nuclear. Mayor solubilidad. Mayor vida media plasmática.

El epidídimo contribuye a la fertilidad porque: Produce la mayoría del líquido seminal. Es la principal fuente de FSH. Permite maduración y adquisición de movilidad de los espermatozoides. Aumenta la concentración de estradiol en el semen.

La secreción pulsátil de GnRH es necesaria para: Mantener la retroalimentación positiva de testosterona. Evitar la desensibilización de los gonadotropos a LH y FSH. Inhibir la secreción de inhibina B. Mantener niveles bajos de testosterona.

Un aumento de la temperatura testicular produce: Aumento de la espermatogénesis. Inhibición de células de Leydig. Disminución de la viabilidad espermática. Aumento de ABP.

¿Cuál de los siguientes es un efecto sistémico de la testosterona?. Aumento de la densidad ósea. Disminución del hematocrito. Reducción de masa muscular. Aumento de prolactina.

En el adulto, la mayor parte del estradiol masculino proviene de: Células de Sertoli. Hígado. Aromatización periférica de testosterona. Glándulas suprarrenales.

La producción de líquido seminal en orden de mayor a menor participación es: Testículo → próstata → vesículas seminales. Vesículas seminales → próstata → testículos. Próstata → vesículas seminales → testículos. Testículos → epidídimo → próstata.

La testosterona ejerce retroalimentación negativa principalmente sobre: FSH e inhibina. GnRH y LH. Prolactina. Oxitocina.

¿Cuál es la función principal del plexo mientérico (de Auerbach)?. Controlar la secreción de las glándulas mucosas. Coordinar la motilidad gastrointestinal. Regular la absorción de nutrientes. Activar la secreción de ácido gástrico.

El plexo submucoso (de Meissner) se localiza principalmente entre: Muscular longitudinal y serosa. Mucosa y muscular de la mucosa. Muscular circular y submucosa. Epitelio y lámina propia.

¿Cuál de las siguientes células es característica del sistema nervioso entérico y actúa como “interneurona sensorial”?. Células argentafines. Células de Cajal. Neuronas Dogiel tipo II. Células de Paneth.

¿Qué estructura actúa como “marcapasos” eléctrico del tubo digestivo?. Neuronas secretomotoras. Plexo submucoso. Células intersticiales de Cajal. Nervio vago posterior.

¿Cuál es el neurotransmisor excitatorio predominante en la motilidad gastrointestinal?. Óxido nítrico. VIP. Sustancia P. GABA.

El neurotransmisor inhibitorio principal en el sistema nervioso entérico es: Acetilcolina. Sustancia P. Óxido nítrico. Histamina.

¿Cuál de los siguientes NO forma parte del sistema nervioso entérico?. Plexo mientérico. Plexo submucoso. Nervio vago. Células intersticiales de Cajal.

El sistema gastrointestinal posee su propio sistema nervioso intrínseco capaz de funcionar sin inervación extrínseca debido a que: Posee sinapsis colinérgicas exclusivas. Contiene tantas neuronas como la médula espinal. Tiene conexiones directas con el núcleo del tracto solitario. Carece de interneuronas inhibitorias.

La activación parasimpática vagal produce: Inhibición del peristaltismo. Disminución de secreción gástrica. Incremento de motilidad y secreción. Aumento del tono esfinteriano.

¿Qué estructura secreta la mayor parte de las enzimas digestivas?. Estómago. Páncreas exocrino. Intestino grueso. Glándulas salivales.

¿Cuál de los siguientes órganos NO es considerado accesorio del aparato digestivo?. Hígado. Vesícula biliar. Páncreas. Duodeno.

La principal función fisiológica del hígado en la digestión es: Producción de amilasas. Producción de bilirrubina. Síntesis de sales biliares para emulsificación de grasas. Secreción de bicarbonato hacia el duodeno.

El principal estímulo para la secreción exocrina pancreática durante la fase intestinal es: Gastrina. Motilina. CCK. Somatostatina.

¿Cuál de los siguientes describe mejor al sistema nervioso intrínseco?. Regula secreción y motilidad mediante reflejos cortos. Sólo regula secreción exocrina. Depende completamente del sistema simpático. Es activado únicamente por estímulos aferentes del SNC.

¿Cuál es la función principal del sistema simpático en el tubo digestivo?. Aumentar el flujo sanguíneo esplácnico. Estimular peristaltismo. Inhibir motilidad y secreción. Activar la secreción de bilis.

La masticación es controlada principalmente por: El núcleo ambiguo. Un generador central de patrones en el tronco encefálico. El cerebelo. El núcleo del tracto solitario.

¿Cuál es la función principal de la masticación en la fisiología digestiva?. Iniciar la digestión proteica. Disminuir el pH del alimento. Aumentar el área de superficie del bolo para la acción enzimática. Iniciar la deglución.

Durante la fase oral de la deglución: El proceso es involuntario. Se eleva el paladar blando para sellar la nasofaringe. El bolo es empujado hacia la faringe por la lengua. Se relaja el músculo cricofaríngeo.

La fase faríngea de la deglución se caracteriza por: Control voluntario. Relajación del esfínter esofágico superior. Inhibición del peristaltismo primario. Aumento de la presión en el esófago distal.

¿Qué estructura es fundamental para evitar la aspiración durante la deglución?. Pliegues vocales. Epiglotis. Cuerdas falsas. Uvula.

El esfínter esofágico superior está formado principalmente por: Músculo liso. Músculo estriado. Músculo mixto. Fibras elásticas.

El reflejo de deglución ocurre cuando: El bolo alcanza el tercio medio del esófago. Los mecanorreceptores de la orofaringe son estimulados. El EES se cierra. Se contrae el diafragma.

El peristaltismo secundario del esófago es inducido principalmente por: Estímulos centrales desde el núcleo ambiguo. Distensión local del esófago. Contracción del EEI. Liberación de gastrina.

El peristaltismo primario depende de: Señales exclusivamente del sistema nervioso entérico. La distensión intraluminal. La onda de deglución generada en el tronco encefálico. Activación de las células intersticiales de Cajal.

El esfínter esofágico inferior (EEI) se caracteriza fisiológicamente por: Ser un esfínter anatómico con engrosamiento muscular visible. Estar relajado en reposo y contraerse en la deglución. Ser un esfínter funcional con tono basal miogénico. Contraerse por acción del vago con acetilcolina.

¿Qué neurotransmisor participa en la relajación del EEI durante la deglución?. Acetilcolina. Sustancia P. Óxido nítrico. Noradrenalina.

¿Qué ocurre con la presión intratorácica durante el paso del bolo por el esófago?. Aumenta y facilita el movimiento del bolo. Se mantiene igual que la abdominal. Es negativa y favorece la progresión. Es positiva y dificulta el tránsito.

El músculo del esófago es estriado en: Todo el esófago. El tercio proximal. El tercio medio. El tercio distal.

El cierre del EES después de la relajación inicial es importante porque: Evita el reflujo gastroesofágico. Evita la entrada de aire al esófago. Disminuye la presión intraluminal. Aumenta la presión del bolo.

La relajación transitoria del EEI está fisiológicamente relacionada con: Vómito. Deglución repetida. Reflujo gastroesofágico fisiológico postprandial. Peristaltismo secundario.

La relajación receptiva del estómago proximal depende principalmente de: Somatostatina. Liberación de acetilcolina. Vías vagovagales mediadas por NO. Motilina.

¿Cuál de los siguientes es el principal marcapasos eléctrico del estómago?. Plexo submucoso. Células intersticiales de Cajal. Neuronas colinérgicas del vago. Complejo motor migratorio.

La principal hormona que reduce el vaciamiento gástrico es: Gastrina. CCK. Motilina. Ghrelina.

¿Cuál de los siguientes estímulos aumenta la secreción ácida gástrica?. Distensión gástrica. pH gástrico < 3. Somatostatina. Secretina.

La fase cefálica de la secreción gástrica depende principalmente de: Gastrina de las células G. Liberación vagal de acetilcolina. Somatostatina en páncreas. Liberación de CCK.

¿Cuál célula es la principal encargada de la secreción de ácido clorhídrico?. Células G. Células enterochromafines. Células parietales. Células principales.

El principal estimulante directo de la célula parietal es: Histamina. CCK. Péptido inhibidor gástrico. Secretina.

¿Cuál hormona inhibe más potentemente la secreción ácida durante la fase intestinal?. Gastrina. Histamina. Somatostatina. Secretina.

La secreción de pepsinógeno es estimulada principalmente por: Somatostatina. Estimulación vagal colinérgica. Secretina. Péptido YY.

La función principal de las enzimas pancreáticas es: Neutralizar el ácido gástrico. Digestion de proteínas, lípidos y carbohidratos. Aumentar el peristaltismo intestinal. Emulsionar grasas.

El principal regulador de la secreción de bicarbonato pancreático es: Gastrina. CCK. Secretina. Motilina.

La secreción enzimática pancreática es estimulada principalmente por: Secretina liberada por las células S. CCK liberada por células I. GIP. Somatostatina.

La fase intestinal de la secreción pancreática se activa por: Olores y vista de alimentos. Distensión gástrica. Ácidos y grasas en el duodeno. Estimulación simpática.

El estímulo más potente para secretar bicarbonato en el páncreas es: Quimo rico en proteínas. pH ácido del quimo duodenal. Distensión duodenal. Ácidos biliares.

. El nervio vago estimula la secreción pancreática principalmente por: VIP. GRP. Acetilcolina sobre células acinares. Liberación de somatostatina.