FISIOLOGÍA PP26 NIVEL PRO

Un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva presenta edemas en miembros inferiores. ¿Qué principio fisiopatológico explica mejor la acumulación de líquido en el espacio intersticial?. A. Aumento de la presión oncótica del plasma por retención de proteínas. B. Disminución de la presión hidrostática capilar que facilita la reabsorción. C. Aumento de la presión hidrostática venosa que se transmite al capilar, favoreciendo la filtración.

En un paciente con deshidratación severa por diarrea, ¿qué mecanismo compensatorio se activa de forma más inmediata para intentar restaurar el volumen plasmático?. A. Liberación de péptido natriurético auricular para aumentar la diuresis. B. Vasodilatación generalizada para disminuir la resistencia periférica. C. Movimiento de agua desde el líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC) por ósmosis.

¿Cuál de las siguientes situaciones generaría un balance hídrico positivo que podría derivar en una hipervolemia?. A. Fiebre alta con sudoración profusa durante 24 horas. B. Administración continua de suero fisiológico 0,9% a 150 ml/h durante una intervención quirúrgica, sin otras pérdidas. C. Uso de diuréticos del asa en un paciente con hipertensión.

Analice la siguiente tabla de valores iónicos en un paciente (Plasma: Na 155, K 3,0). ¿Qué alteración del equilibrio hidroelectrolítico es más probable?. A. Hiponatremia e hiperpotasemia. B. Hipernatremia e hipopotasemia. C. Normonatremia y normopotasemia.

¿Qué compuesto genera aproximadamente el 70% de la presión oncótica del plasma?. A. Las globulinas gamma. B. El fibrinógeno. C. La albúmina.

Según la Ley de Starling, ¿qué ocurre en el extremo venoso de un capilar sistémico en condiciones normales?. A. La presión hidrostática supera a la oncótica, predominando la filtración. B. La presión oncótica supera a la hidrostática, predominando la reabsorción. C. Ambas fuerzas se anulan, sin movimiento neto de líquido.

¿Qué compartimento actúa como "tercer espacio" que no participa en el intercambio dinámico rápido?. A. El líquido intracelular (LIC). B. El líquido transcelular (ej: LCR, sinovial). C. El volumen sanguíneo total.

La glucosa al 5% es inicialmente isotónica pero se vuelve hipotónica en plasma. ¿Por qué?. A. La glucosa se disocia en iones, aumentando la osmolaridad. B. La glucosa es metabolizada, dejando "agua libre" que diluye el plasma. C. La glucosa permanece en el intravascular arrastrando agua.

¿Cuál NO es una consecuencia directa de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa?. A. Mantenimiento del gradiente de sodio. B. Mantenimiento del gradiente de potasio. C. Entrada de glucosa por difusión facilitada.

Diferencia entre canal iónico regulado por voltaje y canal de fuga: A. El canal de fuga siempre está cerrado. B. El canal de fuga permite paso continuo de iones; el regulado se abre/cierra por cambios de voltaje. C. El canal regulado es inespecífico y el de fuga es selectivo.

Glóbulo rojo en solución con alta concentración de manitol (soluto no penetrante): Se hinchará y lisará (hemólisis). Se arrugará (crenación). No experimentará cambios.

¿Qué impulsa la entrada masiva de Na⁺ en la despolarización?. El gradiente electroquímico (químico + eléctrico). Solo el gradiente eléctrico. Solo el gradiente químico.

El período refractario absoluto se debe a: Salida masiva de potasio. Inactivación de los canales de sodio. Agotamiento de neurotransmisores.

Si se duplica la concentración externa de K⁺, el potencial de membrana: Se hiperpolariza (más negativo). No se altera. Se despolariza parcialmente (menos negativo).

El transporte activo secundario (ej: SGLT) depende directamente de: El gradiente de sodio creado por la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa. Hidrólisis de ATP por el propio transportador. Difusión facilitada de la glucosa.

Toxina que bloquea canales de Ca²⁺ en terminal presináptico: El potencial de acción no viajará por el axón. La neurona postsináptica se despolarizará permanentemente. Se impedirá la liberación del neurotransmisor.

Agonista del receptor GABA-A (canal de Cl⁻) produce: Despolarización y mayor excitabilidad. Hiperpolarización y menor excitabilidad. Apertura de canales de calcio.

Diferencia clave entre receptor ionotrópico y metabotrópico: Los ionotrópicos son más lentos. Los metabotrópicos son más rápidos. Los ionotrópicos son canales que se abren directamente; los metabotrópicos usan proteínas G.

Mecanismo de la miastenia gravis: Destrucción de neuronas motoras. Bloqueo de liberación de acetilcolina. Anticuerpos contra receptores nicotínicos de acetilcolina.

Estructura responsable de la coordinación motora fina y equilibrio: Ganglios basales. Cerebelo. Hipocampo.

ACV en arteria cerebral media izquierda produce probablemente: Pérdida de visión en ojo izquierdo. Afasia y hemiparesia derecha. Parálisis en pierna derecha.

Diferencia entre células de Schwann y oligodendrocitos: Las de Schwann fagocitan patógenos. Localización: Schwann en SNP, oligodendrocitos en SNC. Los oligodendrocitos producen LCR.

Función del SARA (sistema activador reticular ascendente): Regular respiración y ritmo cardíaco. Mantener vigilia y conciencia activando la corteza. Transmitir dolor y temperatura.

¿Cómo se elimina la acetilcolina en la unión neuromuscular?. Degradación por acetilcolinesterasa. Recaptación presináptica. Difusión pasiva.

Pérdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva, con dolor y temperatura conservados. ¿Vía dañada?. Vía espinotalámica. Cordones posteriores (fascículos grácil y cuneatus). Haces piramidales.

Mecanismo de acción del curare (bloqueante neuromuscular no despolarizante): Inhibe liberación de acetilcolina. Compite con la ACh por receptores nicotínicos. Activa permanentemente los receptores.

¿Qué representa la presión arterial diastólica?. Presión mínima mantenida por la elasticidad arterial durante la diástole. Presión máxima durante la sístole. Presión media del ciclo cardíaco.

Según la ley de Frank-Starling, un aumento del retorno venoso produce: Disminución de la fuerza de contracción. Disminución del gasto cardíaco. Aumento de la fuerza de contracción por mayor estiramiento de fibras.

La válvula mitral se encuentra entre: Aurícula derecha y ventrículo derecho. Aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. Ventrículo izquierdo y aorta.

Efecto del sistema parasimpático (vago) sobre el corazón en reposo: Aumenta frecuencia y contractilidad. No tiene efecto. Disminuye la frecuencia cardíaca actuando sobre el nodo SA.

Mecanismo compensatorio inmediato tras donar 450 ml de sangre: Aumento de eritropoyetina. Taquicardia y vasoconstricción periférica por activación simpática. Vasodilatación generalizada.

¿Qué ocurre durante la sístole auricular?. Cierre de válvulas auriculoventriculares. Eyección ventricular. Contracción auricular que completa el llenado ventricular (20-30%).

¿Qué factor NO aumentaría el gasto cardíaco?. Aumento de la resistencia vascular periférica. Aumento del retorno venoso (Frank-Starling). Aumento de frecuencia cardíaca.

Función principal de los ganglios linfáticos: Filtrar linfa, atrapar patógenos y activar respuesta inmune. Producir linfa. Almacenar glóbulos rojos.

Según Poiseuille, el factor con mayor influencia sobre la resistencia vascular es: Viscosidad sanguínea. Longitud del vaso. Radio del vaso (elevado a la cuarta potencia).