Fisiopatologia

El nivel de glucosa que tenemos en la sangre procede: Dieta (absorción intestinal). Gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de lípidos y aminoácidos). Glucogenólisis (degradación del glucógeno almacenado en el hígado). Todas son correctas.

El metabolismo de los HC está regulado por: Insulina (Hipoglucemiante porque promueve la entrada de glucosa en la célula). Hormonas contrainsulares (acción hiperglucemiante y actúan durante el ayuno). Las hormonas contrainsulares son catecolaminas, glucagón, glucocorticoides y la hormona del crecimiento. Todas son correctas.

No es hormona contrainsular: a. Catecolaminas. b. Glucagon. c. Hormonas tiroideas. d. Corticoides.

Tiene una acción antagónica a la insulina por actuar con unas moléculas semejantes a la insulina (el factor IGF). Hormona del crecimiento. Glucagón. Glucorticoides. Catecolaminas.

Cuando hay un trastorno en el metabolismo de los Hidratos de carbono: Se suele producir alteración en el metabolismo de los lípidos. El metabolismo tanto de los hidratos de carbono como de los lípidos están interrelacionados porque hay vías metabólicas involucradas en ambos . Se suele producir alteración en el metabolismo de los aminoácidos. Ninguna es correcta.

No es una característica de las hormonas contrainsulares (catecolaminas, glucagón, glucocorticoides y hormona del crecimiento): Tienen una acción contraria a la insulina son hiperglucemiantes. En condiciones normales actúan durante el ayuno. Aumentan la cantidad de glucosa en sangre. Tienen una acción contraria a la insulina son hipoglucemiantes.

Niveles altos de glucosa en sangre (glucemia): Diabetes tipo 1. Hiperglucemia. Hipoglucemia. Diabetes mellitus secundaria.

No es una situación que cause hiperglucemia: Síndrome diabético. Diabetes mellitus. Diabetes tipo 1. Diabetes insípida.

Son síntomas de hiperglucemia: a. Polidipsia (mucha sed). b. Perdida de peso. c. Nerviosismo. d. A y B son ciertas.

La destrucción autoinmune de las células beta pancreática de los islotes de Langerhans da lugar a: Diabetes mellitus tipo 1. Diabetes mellitus tipo 2. Diabetes. Diabetes insipida.

En la Diabetes tipo 2 se produce: 1. Resistencia a la acción de la insulina (cuando la insulina llega a los músculos no hace efecto). 2. El organismo libera mas insulina a la sangre, para compensar la resistencia, provocando hiperinsulinemia. 3. El mantenimiento crónico de la hiperinsulinemia ocasiona un trabajo extra a las células pancreáticas que provoca un agotamiento celular y un déficit de secreción de insulina. Todas son correctas.

El péptido-C: El examen del péptido C mide la cantidad de insulina en sangre. Es una proteína secretada por nuestro páncreas al generar insulina. En la diabetes tipo 1, los niveles tanto el péptido C como de insulina son bajos. En la diabetes tipo2, al principio los niveles de péptido C y de insulina son altos, con el paso del tiempo los niveles de insulina se normalizan y los del péptido C también. Todas son ciertas.

Proteína que transporta la insulina hasta la célula y que al determinarla nos indica las reservas de insulina: Albúmina. Péptido C. Factor IGF. Todas son correctas.

En las primeras fases de la diabetes 2 el paciente presenta: Aparece un resistencia celular a la insulina que intenta ser compensada con hiperinsulinemia. Aparece hiperinsulinemia. Aparece un resistencia a la insulina. Todas son incorrectas.

La diabetes tipo 2 es muy común en: Niños. Jovenes entre 15 y 20 años. Adultos mayores de 35 que padecen obesidad. Adultos mayores de 35 que no padecen obesidad.

No es cierto con respecto a la diabetes mellitus secundaria: Es motivada por otras enfermedades. La pancreatitis crónica (90% del páncreas destruido) es una de sus causantes. Puede ser causada por el uso de corticoides (diabetes corticoidea). Es una alteración de origen inmunológico (autoinmune).

La principal alteración etiopatogenica de la diabetes tipo 1 es: a. Defecto secretor de insulina. b. Defecto de acción de insulina. c. Presencia de insulina anómala. d. Ingesta excesiva de hidratos de carbono.

La principal alteración etiopatogénica de la diabetes mellitus tipo 2 es: a. Defecto secretor de insulina. b. Defecto de acción de insulina. c. Presencia de insulina anómala. d. Ingesta excesiva de hidratos de carbono.

Los síntomas clínicos de la hiperglucemia conocidos como síntomas cardinales o 4P son: Polifagia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Polifagia, polidipsia y pérdida de peso. Polifagia, poliuria, polidipsia y peso. Polifagia, poliuria, polidipsia y polidefecaciones.

Los síntomas cardinales de hiperglucemia o 4 P (polifagia, polidipsia, poliuria y pérdida de peso) son: a. Manifestaciones agudas y bruscas. b. Manifestaciones crónicas. c. Complicaciones agudas. a y c son correctas.

Es una manifestación aguda o complicación de hiperglucemia (diabetes): a. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar. b. Cetoacidosis diabética. c. Pérdida de peso. a y b son correctas.

Complicación aguda que se caracteriza por que se produce un déficit de agua con niveles de glucemia muy altos. El aumento de la osmolaridad ocasiona una deshidratación hipertónica (pérdida importante de agua). Síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Neuropatía diabética. Microangiopatía diabética.

A un paciente que presenta un síndrome hiperglucémico hiperosmolar le trataremos con: Insulina. Insulina y agua en forma de suero fisiológico (para evitar la deshidratación hipertónica). Agua. Todas son incorrectas.

No es característico del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar. Importante elevación glucosa. Deshidratación hipertónica. Déficit agua. Cetonuria.

Une cada hormona con su acción: Glucagón:. Catecolaminas:. Glucocorticoides:. GH (hormona del crecimiento):.

Tras el debut de la Diabetes 1, hay un periodo de recuperación del páncreas, que puede durar unos años, generalmente con menor necesidad de insulina que la que necesitarán posteriormente, a este periodo se le denomina: Luna de Miel. Tiempo de espera. Receso temporal. Todas son correctas.

Complicación muy común en un debut diabético de tipo 1: Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Cetoacidosis diabética. Hiperinsulinemia temporal. Todas son correctas.

Complicación típica de un debut diabético tipo 2: Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Cetoacidosis diabética. Hiperinsulinemia temporal. Neuropatía diabética.

Une correctamente: Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Cetoacidosis diabética.

No es una alteración estructural (daños en los tejidos) debida a hiperglucemia: Neuropatía diabética (pie diabético). Macroangiopatía diabética. Microangiopatía diabética. Cetoacidosis diabética.

Lesión de vasos vassorum (alteración estructural), provocada por hiperglucemia, que afectan a cualquier nervio en nuestro organismo, los más afectados suelen ser los de los miembros inferiores: Neuropatía diabética (pie diabético). Macroangiopatía diabética. Microangiopatía diabética. Todas son incorrectas.

En una neuropatía diabética, los nervios del organismo que se dañan con mayor frecuencia son: Nervios de los miembros inferiores. Nervios de los miembros superiores. Pares craneales (III y VI par). Todas son correctas, siendo la afectación nerviosa de miembros inferiores la mas frecuente de las tres.

Entre las alteraciones estructurales provocadas por la hiperglucemia, se encuentra la afectación de los grandes vasos arteriales (aorta, coronaria, cerebral…) producida por aterosclerosis, que se denomina: Neuropatía diabética. Macroangiopatía diabética. Microangiopatía diabética. Nefropatía diabética.

La afectación de la microcirculación debida a una hiperglucemia es conocida como Microangiopatía diabética, esta se suele manifestar como: a. Nefropatía diabética. b. Aterosclerosis en grandes vasos. c. Retinopatía diabética (afectación de los vasos de la retina). a y c son correctas.