Fisiopatologia 2

18.- Causas de Inflamación:

19.- Las celulas que tienen recptore de reconocimiento de microbios y de celulas dañadas:

19.- Las celulas que tienen recptore de reconocimiento de microbios y de celulas dañadas: Macrofagos. Dendriticas. Linfocitos. Neutrofilos. Linfocitos T. Basofilos. Linfocitos B.

20.- Mediadores de la inflamacion:

21.- Activación endotelial:

21.- Activación endotelial: Histamina. TNFa. IL-1. Histatina. Linfocitos.

22.-Citoquina encargada de la fiebre:

23.- Dolor:

24.-Activación emdotelial tipo I:

24.-Activación emdotelial tipo I: No hay cambion en la expresión génica. Ya existe histamina en los granulos. Hay liberacion de prostaglandina GI2 y prostaciclina. Retracción endotelial. Extravasacion leucocitaria. No existe histamina en los granulos. Extravasacion eucocitaria.

25.-Funcion de la IL-6:

26.-Prostaglandina E2:

27.-Signos cradinales de la inflamación:

28.-Objetivo de la extravasacion leucocitaria:

29.-Diferencias entre inflamación aguda y crónica (esta si la puedes hacer para unir). Aguda: Reacciones inmediatas del tejido ante la agresión Neutrofilo Innata Rapida Horas o semanas Prominente. Crónica: Reaccion persistente ante daño tisular Linfocitos, mastocitos, celulas plasmáticas Mediada por celulas Respuesta lenta Semana, meses o años Menos importante. Aguda: Reacciones inmediatas del tejido ante la agresión Eutrofilo Innata Lenta Horas o semanas Prominente. Crónica: Reaccion persistente ante daño tisular Linfocitos, mastocitos, celulas plasmáticas Mediada por celulas Respuesta rápida Semana, meses o años Más importante.

30.- Causas de inflamación crónica:

30.- Causas de inflamación crónica: -Tuberculosis, sífilis, factor de consolidación. Enfermedades autoinmunes: LES, enfermedad de Chun. Obecidad. Ateroesclerosis. Obesidad. Tuberculosis, sífilis, gonorrea y factor de consolidación.

31.- Membrana Alveolar. Factor surfactante. Epitelio alvelo(Neumocito tipo I). Membrana basal. Espacio intersticial. Membrana basal capilar. -Epitelio capilar. Factor sulfactante. Membrana celular. -Epitelion capilar.

-31.- Membrana Alveolar.

32.-Mecanismos fisiopatologicos de la insuficiencia Respiratoria:

32.-Mecanismos fisiopatologicos de la insuficiencia Respiratoria: Disminución de la fracción inspirada de oxigeno. Hipoventilacion alveolar. Alteracion de la difusión. Efecto shunt sanguíneo. Desequilibrio entre ventilación y difusión. Efecto shunt pulmonar. Desequilibrio entre ventilación y hiperdifusión. Hipoventilacion alreolar. Todas las anteriores.

33.-Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria: Taquipnea. Cianosis. Sibilancia. Aleteo nasal. Taquicardia. Tos. Disnea. Tiraje intercostal. Todas las anteriores. estridor.

33.-Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria:

34.-Mecanismo de hipercapnia:

34.-Mecanismo de hipercapnia: Hipoventilacion. Aumento del espacio muerto. Aumento de la produccion de CO2. Tiraje intercostal. Tos.

35.-Etiología de la IRA Hipoxemica: Disminución de FiO2 en altura o incendios. Hipoventilacion alveolar. Disminución de la difusion. Shunt pulmonar. Desequilibrio V/D. Desequilibrio D/D. Desgarre costal.

36.- Abordaje de paciente con insuficiencia respiratoria: Clinica: Tos, disnea, taquipnea, aleteo nasal. Historia clinica. Oximetro de pulso. Gasometria. Clinica: Tos, Polipnea, taquipnea, aleteo nasal. Laboratorio: Radiografía de tórax. Laboratorio: Radiografía de tórax AP.

Diferencias entre inflamación aguda y crónica. Aguda:. Crónica:.