fisiopatología

¿Qué patología se observa en un bovino con producción excesiva de saliva secundaria a una estomatitis severa, que cursa con disminución del NaCl plasmático, hipocalemia, aumento del tamaño de las partículas deglutidas y alteración de la fermentación ruminal?. Sialorrea sin alteraciones sistémicas. Hiposialía de origen central. Hipersialía o ptialismo con repercusiones homeostáticas. Pseudoptialismo por trastorno de deglución.

Un canino presenta salida involuntaria de saliva sin aumento en su producción, letargo y dificultad para deglutir debido a una obstrucción faríngea. ¿Cómo se denomina este cuadro?. Hipersialía refleja. Sialorrea primaria. Pseudoptialismo. Hiposialía parasimpática.

¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la hiposialía (disminución de la producción de saliva) inducida por atropina en pequeños animales?. Estimulación del parasimpático sobre los acinos. Inhibición del centro de la salivación por acción colinérgica. Bloqueo de receptores muscarínicos que reduce la secreción salival. Degeneración del epitelio lingual por efecto directo del fármaco.

En rumiantes, ¿cuál es la función principal de la saliva?. Activación del pepsinógeno. Producción de ácido clorhídrico. Regulación del pH ruminal por su efecto tampón bicarbonato-fosfato. Digestión de proteínas en abomaso.

Un equino presenta dificultad para la aprehensión del alimento debido a dolor intenso, asociado a gingivitis y glositis. ¿Cómo se clasifica este trastorno?. Alteración mecánica de la masticación. Disfunción de la aprehensión por causa dolorosa. Disfagia esofágica paralítica. Trastorno neuromuscular del esófago.

En un perro con tétanos, la presencia de espasmos en los músculos masticadores afecta principalmente: La secreción gástrica. La deglución esofágica. La aprehensión del alimento. La absorción intestinal.

Un bovino presenta desgaste dental irregular, ausencia de incisivos y dificultad para triturar el alimento, lo que prolonga el tiempo de ingestión. ¿A qué corresponde?. Disfunción de la deglución. Disfagia orofaríngea. Disfunción de la masticación. Alteración de la motilidad ruminal.

¿Cómo se clasifica la disfagia causada por megaesófago?. Mecánica dolorosa. Neuromuscular esofágica. Orofaringea espástica. Refleja parasimpática.

Un animal con rabia en fase final presenta imposibilidad para deglutir debido a parálisis del conducto deglutorio. ¿Qué tipo de disfagia es?. Espástica dolorosa. Paralítica no dolorosa. Mecánica ulcerativa. Inflamatoria refleja.

La acalasia cricofaríngea en el perro corresponde a una: Disfagia esofágica mecánica. Disfagia orofaríngea funcional. Alteración de la secreción salival. Parálisis del nervio vago.

¿Cuál de los siguientes procesos produce una disfagia mecánica dolorosa?. Espasmo esofágico por tétanos. Obstrucción por cuerpo extraño con lesión mucosa. Parálisis del esófago por encefalitis. Megaesófago idiopático.

Un canino con esofagitis por reflujo gastroesofágico presenta intentos forzados de deglución, extensión de la cabeza y disminución del consumo de alimento. ¿Qué explica este cuadro?. Activación del centro del vómito. Lesión del epitelio esofágico con hipersensibilidad nerviosa. Hipermotilidad gástrica primaria. Estimulación simpática del cardias.

La relajación transitoria completa del esfínter esofágico inferior (EEI), el aumento de la presión intraabdominal y la disminución del tono basal del EEI son mecanismos involucrados en: Megaesófago. Regurgitación fisiológica. Reflujo gastroesofágico. Espasmo esofágico difuso.

Un perro anestesiado con atropina desarrolla esofagitis por reflujo. ¿Cuál es el mecanismo principal?. Estimulación del parasimpático. Incremento de la secreción de gastrina. Disminución de la presión del EEI. Aumento del peristaltismo esofágico.

La presencia de salivación sanguinolenta, regurgitación, anorexia y pérdida de peso en trastornos esofágicos indica: Hiperclorhidria. Hipermotilidad gástrica. Compromiso estructural o funcional del esófago. Disminución del factor intrínseco.

Un bovino con hipersialía crónica presenta acidosis ruminal, disbiosis y deshidratación. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal?. Disminución del bicarbonato salival. Pérdida excesiva de líquidos y electrolitos por la saliva. Incremento de la secreción de HCI. Hipermotilidad retículo-ruminal.

La degeneración del centro de la salivación en el cuarto ventrículo produciría: Hipersialía central. Sialorrea refleja. Hiposialía de origen central. Pseudoptialismo funcional.

En un canino con hipersecreción ácida secundaria a un gastrinoma, ¿cuál es el estímulo más directamente responsable del aumento de la producción de HCl?. Disminución del AMPc intracelular en la célula parietal. Acción endocrina de la gastrina sobre las células parietales. Inhibición de los mastocitos gástricos. Bloqueo de los receptores colinérgicos.

¿Cómo estimula la histamina la secreción de ácido clorhídrico?. Activación del calcio extracelular exclusivamente. Producción de ATP mitocondrial. Conversión de ATP en AMPc dentro de la célula parietal. Liberación directa de gastrina.

Un déficit del factor intrínseco provoca: Disminución de la digestión de proteínas. Anemia por mala absorción de vitamina B12. Hipoclorhidria funcional. Reducción del peristaltismo gástrico.

¿Qué función cumple la renina gástrica en animales jóvenes?. Activar el pepsinógeno. Coagular la caseína de la leche. Estimular la secreción de gastrina. Emulsificar lípidos.

¿Cuándo se activa el pepsinógeno?. El pH gástrico es mayor a 5. Se une al moco gástrico. Entra en contacto con el HCl en la luz del estómago. Es liberado al torrente sanguíneo.

¿Qué caracteriza la fase cefálica de la secreción gástrica?. Producción máxima de gastrina. Estimulación por distensión gástrica. Activación vagal por estímulos sensoriales. Inhibición del sistema nervioso entérico.

¿Qué porcentaje representa aproximadamente la fase gástrica de la secreción gástrica?. 20%. 13%. 50%. 67%.

¿Cuándo ocurre la fase intestinal de la secreción gástrica?. El alimento llega al colon. Células del intestino producen gastrina. Se activa el reflejo de la rumia. Se inhibe el nervio vago.

Un animal con irritación de la mucosa gástrica, uso de AINEs y presencia de Helicobacter sp. tiene mayor probabilidad de desarrollar: Hipoquilia. Aquilia. Hiperquilia. Aclorhidria.

¿Qué puede producir la hipoquilia (disminución de la secreción ácida)?. Estimulación parasimpática. Deficiencia de Ca, P, K y Cl. Hipersecreción de gastrina. Gastritis hipertrófica.

¿Qué se caracteriza la aquilia (ausencia de secreción ácida)?. Aumento del volumen del jugo gástrico. Producción de moco sin HCl. Ausencia total de secreción gástrica por degeneración mucosa. Exceso de células G.

¿En quiénes es un hallazgo frecuente la aclorhidria (ausencia de ácido clorhídrico)?. Gastritis aguda. Animales jóvenes. Gastritis atrófica crónica y gerontes. Hiperplasia de células parietales.

¿Por qué se produce la hipoclorhidria (disminución de la secreción ácida)?. Estimulación vagal. Degeneración parcial de células parietales. Aumento de histamina. Gastrinomas.

¿Qué caracteriza la taquigastria?. Disminución del tránsito gastrointestinal. Aumento del paso del alimento y alteración del gradiente anterógrado. Parálisis completa del estómago. Ausencia de peristaltismo.

Un perro de tórax profundo con ingestión rápida de alimento, aerofagia y ligamentos hepatogástricos laxos tiene riesgo de: Bradigastria. Dilatación vólvulo gástrico. Hipoquilia. Atonía ruminal.

¿Qué puede causar la bradigastria (ralentización del vaciamiento gástrico)?. Dietas ricas en carbohidratos. Hipertrofia muscular gástrica. Desequilibrios electrolíticos y dietas con abundante grasa. Estimulación colinérgica.

¿Con qué se asocia la atonía gástrica (falta de tono y motilidad)?. Hipermotilidad intestinal. Peritonitis aguda. Gastritis leve. Hiperclorhidria.

¿En qué se diferencia la regurgitación del vómito?. Tiene contracciones abdominales. Es un proceso activo. Ocurre sin esfuerzo y con alimento no digerido. Siempre contiene bilis.

La regurgitación patológica en equinos puede deberse a: Gastritis. Choke (obstrucción esofágica). Hiperquilia. Pancreatitis.

¿Qué caracteriza el vómito en escopetazo?. Ausencia de náuseas. Salida pasiva del contenido. Contracciones abdominales y extensión de la cabeza. Contenido exclusivamente líquido.

¿Qué ocurre durante la fase de náusea?. Eyección del contenido. Antiperistalsis intestinal. Relajación del EES. Cierre de la glotis.

El centro del vómito recibe estímulos principalmente a través de los nervios: I y II. III y IV. V, VII, IX y XII. XI y XII.

¿Por qué los equinos tienen dificultad para vomitar?. Ausencia de reflejo vagal. Cardias muy competente y paladar blando que sella la nasofaringe. Baja producción de HCI. Falta de motilidad gástrica.

¿Cuál es la función principal de las contracciones primarias del retículo-rumen?. Permitir la regurgitación del bolo alimenticio. Desplazar el gas hacia el cardias. Mezclar el contenido ruminal. Vaciar el abomaso.

¿Con qué están relacionadas las contracciones secundarias?. La rumia. La eructación. La deglución. La absorción de AGV.

¿Qué permite la onda trifásica extrareticular?. El cierre del cardias. La formación del quimo. La regurgitación del bolo de rumia. La producción de saliva.

¿En qué puede presentarse la hipomotilidad ruminal?. Timpanismo espumoso inicial. Fiebre y endotoxemia. Dietas con alta fibra efectiva. Estimulación parasimpática.

¿Por qué puede producirse la atonía del proventrículo?. Estimulación vagal excesiva. Endotoxemia severa que deprime el centro gástrico. Incremento de AGV fisiológico. Hipersalivación.

El timpanismo espumoso está asociado principalmente a: Obstrucción esofágica. Falta de motilidad ruminal. Consumo de leguminosas tiernas. Cuerpos extraños reticulares.

El timpanismo gaseoso se produce por: Formación de espuma estable. Aumento de AGV. Imposibilidad de eructar por obstrucción o hipomotilidad. Dietas ricas en proteína.

Cuando el ternero bebe leche en balde y no se cierra el surco esofágico, la leche pasa hacia: Abomaso. Omaso. Retículo-rumen. Intestino delgado.

¿De qué depende el cierre fisiológico del surco esofágico?. Nervio frénico. Nervio glosofaríngeo y vago. Plexo mientérico. Nervio hipogloso.

La acidosis láctica ruminal se produce por: Exceso de proteína degradable. Ingesta excesiva de carbohidratos fácilmente fermentables. Déficit de fibra larga. Consumo de nitratos.

En la acidosis láctica, ¿hay crecimiento de qué bacteria?. Methanobacterium. Streptococcus bovis. Ruminococcus. Bacteroides.

La intoxicación por nitratos genera: Alcalosis metabólica. Formación de proteínas microbianas aumentada. Conversión de nitratos → nitritos → amoníaco. Hipermotilidad ruminal.

Las heces con olor agrio, aumento de volumen y consistencia blanda corresponden a: Dispepsia putrefactiva. Dispepsia fermentativa. Dispepsia exógena. Dispepsia endógena.

¿Qué se caracteriza la dispepsia de putrefacción?. Heces amarillentas. Olor pútrido y color oscuro. Presencia de moco. Esteatorrea.

¿Cuál es el pH ideal para la absorción intestinal?. 5-6. 6-7. 7-9. 3-4.

La deficiencia de sodio afecta principalmente: Absorción de ácidos grasos. Transporte de glucosa y aminoácidos. Digestión de proteínas. Secreción de moco.

La atrofia de vellosidades intestinales provoca: Hipermotilidad. Disminución del área de absorción. Aumento del peristaltismo. Alcalosis metabólica.

¿Con qué se asocia el íleo paralítico?. Intoxicación por plomo. Peritonitis aguda. Cuerpo extraño. Parasitosis severa.

¿Qué produce el íleo espástico?. Endotoxemia. Obstrucción física. Alteraciones nerviosas sectoriales. Hipocalcemia.

La diarrea se produce por: Aumento exclusivo de la secreción. Disminución del peristaltismo. Desequilibrio entre secreción y absorción intestinal. Aumento de la presión oncótica.

En la diarrea, ¿qué ocurre?. Hipernatremia. Acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato. Alcalosis metabólica. Hipocalcemia.

La diarrea osmótica ocurre por: Infección viral. Aumento de presión osmótica intraluminal. Edema de mucosa. Aumento del peristaltismo colónico.

La diarrea secretora se asocia principalmente a: Rotavirus. Vibrio cholerae y E. coli. Coccidias. Salmonella con ulceración.

La diarrea exudativa inflamatoria se produce por: Destrucción de vellosidades. Déficit de lactasa. Aumento de presión osmótica. Hipomotilidad.

La diarrea por presión hidrostática elevada ocurre en: Enteritis viral. Insuficiencia cardiaca terminal. Intoxicación alimentaria. Parasitosis leve.

Una causa frecuente de estreñimiento es: Dietas altas en fibra. Uso excesivo de laxantes. Hipermotilidad intestinal. Diarrea crónica.

El dolor cólico agudo puede producirse por: Reticuloperitonitis. Obstrucción intestinal. Amiloidosis. Nefritis.

El dolor abdominal subagudo es típico de: Vólvulo. Colitis aguda. Peritonitis. Distensión gástrica.

El tenesmo se produce por irritación de: Intestino delgado. Área pélvica. Abomaso. Hígado.

Una causa extra digestiva de tenesmo es: Salmonelosis. Vaginitis. Parvovirosis. Enterotoxemia.

La peritonitis provoca hipovolemia debido a: Pérdida de eritrocitos. Trasudación de líquido a cavidad abdominal. Aumento de la presión oncótica. Vasoconstricción portal.

Durante la peritonitis, ¿qué ocurre?. Disminución de citoquinas. Liberación de IL-1 y aumento de la temperatura. Inhibición de neutrófilos. Disminución de histamina.

Las lesiones en el segmento sacro de la médula producen: Incontinencia fecal inmediata. Retención de heces por parálisis del colon descendente y recto. Aumento del reflejo voluntario. Hipermotilidad colónica.

La incontinencia fecal ocurre cuando: Hay lesión del plexo mientérico. Se paraliza el esfínter anal externo. Existe íleo mecánico. Se inhibe el parasimpático.